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I.R.A.

Dr. Tomas Gargurevich Alarcón

Nutrición

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Dr. T

om

ás G

arg

ure

vich A

.Na+ K+ Ca++ Glucosa Infecc. Tóxicos Diuréticos A. Ext. Cel y Met. Nitrog.

OFX. E. Hurler

EClAMP

Flujo Urin. Vías linfat. Asc. Metast

ST. β H 6,12. 22, 49 PTH

Persp. y Sudor; urea Vit D3

Stafiloc. (Perinef.; abs.)Uropepsina TT°s Antiac. (↓ Ab. P.)

↑ Urea : GastritisAbs. Ca Vit. D CT HCO3- ADEINDICANURIAS

Reg. bH CO2 – O2 Ac. Silicico

Angiot. ASA CL. !!

< Reabs. Ca++ (SMA)

AMILASURIA

Form. A

ng. Fer B

ilirrub. C

a++

Album. Inact. H

orm. A

mAc. Enzim

as Com.

α Alan. (H°G

°) Tiro

s. Leuc.

Reg. P. A

rt. y G

luc. C

a++ Fe++

Enf. Congénita

s Am

Ac

K+

Ca+

+ M

g++

Ca+

+ M

g++

K+

Cre

atin

a –

Cre

atin

ina

ENCEF.HIPERT.

SCLEROD. CARL.NEMAD.PIODERMIAS

S. CarcinoideApendicitisHematuricaPeritonitisUlcosCaA. Pern.NeumoniaSarcoidosis; GR. WegenerDaño pulm.TBC

PancreatitisMet.

Horm.Prot.Lip.

Icter.Colelit.

S.Hepatoren.CirrosisIns. Hepat.Enf. Wilson

S.Lowe. BickeL.Tub. c/↓crec.T.Ment. Y Cat/criptEnf. PTH 1ª y 2ªE. Cavare

AmiotrofiasMiopatías-E.HaffDistrofias-DermatemiasEjercicio

Ca++ yPsiquispHMet.Nitr.NH4AmAc

HG

C P

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CT

H F

SH

AD

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g. I

I

T4 G

C. FS

R FG

(Glo

r. G

H Pro

l.)

C T PTH34 -

CT

Aldost. (Na+) G

lucoc. K+ Na+ Adr.

< Abs. Ca+ Osteop. G

luc. Or.

INSULINA

Glucosa y Tm Renal

1 α OH ASA ; est., FER

17 OH y Ceto Est.

P. Art. GC FSR K+ y Na+Gl. y Cet. Or. fugaces en I.C.S. Ren. Ang.; PG; S.Simp. PS.

Reg. Na+ VolemiaEritropoy. [CO2] Poliglob. Hb

Tptes. * ATP O2, ICT Hemolit.

G.N.D.A. y Cr. Pielon. Leuc. M. Cr.

Pielon. Nefrit. Int. Cr.; Nef. Focos de LoHlein

Electrolitos

H2O

Pl. Vol. Ht° A

lb. Fibrin.

Glorul. Septicem

ias

PT

H V

it.D C

T F

osf. S

Ocl. O

B. O

C. O

HP

r. Citr. P

ir., etc.

E. Poliq. Histolog. Oligof. FP

Sed Volemia Osmol. D.Insip.-Acrom.-AD. Hip.-S.S.SH.-S.SIADH

Poliur. Glucosurias yCa- P. Urin.< M.B./Perd. T4 Alb.

Osteopat.LitiasisFracturas

CushingAldost.

P.P.P.,etcShockComa

Osteop.Menop.S.Kline- felter, S. TurnerPoliur.Oilugur.NictoHipert.ArritmiasTrombosisArterioscl.

-Vasculitis S.Golblat.-Gr. Weg. Arterioscl. R Sarcoidosis Anemias “Anuria Anoxica” Policit.

LeucocC. Bow.Cilind.Ac.Urico

PurpurasHb. PatiasHemolisisPorfiriasHemofili.

TallaFract.Congen

Hipot. – CId.Edemas – M.M.BaciluriasAlbumin.

Sindr. MilkmanS. Boyd – StcarnsS. de Toni; S. FanconiS. Albrigth, Butler-Bloomberg;S.F. Schlesinger; S.Lightwood-Albright

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VIAS DE INGRESO Y PERDIDA DE LOS LIQUIDOS CORPORALES

Ingresos Perdidas

Agua IngeridaAlimentos ingeridos Alimentación por sonda

Oxidación de los alimentos

Perfusiones parenterales

Oxidación celular (agua solamente)

Líquido cefalorraquideo

Lágrimas

Saliva

Vómitos

Broncorrea

Vaporización pulmonarTranspiraciónLactación

Exudado de quemaduras

Aspiración gástrica

Perspiración

Aspiración Intestinal

Perdidas Internas:Gastroenterostomías y fístulas intestinales, biliares, pancreáticas y linfáticas

Heces-Diarrea

Orina

Exudado de úlceras

Exudado de Heridas

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ACIDOSIS METABOLICA ALCALOSIS METABOLICA

Desorientación

Estupor con periodos de excitación

Respiración de Kussmaul

Tendencia a la hipotensión arterial

Fatiga

Tetania con tendencia a las convulsiones

Brodipneo

Hipotomía muscular

Astenia

Oliguria

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ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA

Desorientación

Cefaleas

Agotamiento facial

Transpiración

Facies rejovinosa

Ingurgitación yugular

Paro cardíaco por hiperpotosemia

Hiértensión arterial en un primer período (hipercopnia)

Hipotensión y shock posteriormente

Tetania con tendencia a las convulsiones

Respiración profunda y rápida

Temblores

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HIPOVOLEMIAS HIPERVOLEMIAS

Estupor

Hipotermia

Vómitos

Lengua seca

Taquipnea

Taquicardia

Hipotensión arterial

Pulso imperceptible

Oliguria

Convulsiones

Confusión

Cefaleas

LagrimeoVómitos

Mucosas húmedas

Enronquecimiento

Respiración corta

Aumento de las secreciones broncopulmonares

Edema gástrico

Diarrea

Ingurgitación venosa periférica (hipertensión venosa)

Pulso irregular

Aumento de peso

Edemas

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HIPONATREMIA(Natremia Inferior a 130 mEq / l. )

HIPERNATREMIA(Natremia superior a 148 mEq / l.)

Cefaleas

Ansiedad

Náuseas

Vómitos

Transpiración

Taquicardia

Venas “alámbricas”

Hipotensión artostática

Espasmos abdominales

Oliguria

Calambres musculares

Hiperexcitación

Lagrimeo disminuido

Mucosas secas y pastosas

Lengua seca y rugosa

Salivación disminuida

Sed

Hipertermia

Taquicardia

Fatiga

Oliguria

Enrojecimiento de la piel

Edemas

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HIPOPOTASEMIA(Potasemia inferior a 3.5 mEq / l. )

HIPERPOTASEMIA(Potasemia superior a 5.6 mEq / l.)

Pesadez de párpados

Vómitos

Hipotonia muscular

Signos electro-cardiográficos

Fatiga

Anorexia

Ileo intestinal y vesical

Musculos de la rodilla

Hiporreflexia

Irritabilidad

Náuseas

Signos electro-cardiográficos

Temblores

Cólicos intestinales

Diarrea

Hiperreflexia

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AMORTIGUACIÓN DE LA VASOCONSTRICCIÓN RENAL

↑ Act. Simpática ↑ Ang. II

↑ Sint. Y liberac. De PG renales – vasodilat.V C

V D

V C

e e

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Concepto e importancia :

Riñón; M.I. y func. ------- Agua, Na+ y ……….QO2

Definición : Situación aguda de : Alteración de diuresis inadec. y puede ser:

Olig. (Hs!!) 400 cc/d 17 u/h OAN POL. 25 – 40 %

Ret. Cat. Proteicos inexplicables : Urea Cr Acur., etc

Situc. Sui Generis : U=CV? Ej.:> 400 por ↑ catab. Por lo

tanto : Diuresis ok con riñón ko

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Volúmenes de seguridad : 441 / dhm

Formación de orina F+R+S clasif. clásica

I.R.A.P.R. → I.R.A.R. ← I.R.A.P.R. GN.; vascul. Interst. Obst. uni/bil. N. tub. As.

Merril : Etiología Hipoperf. Prol. → Nefrotox ← Vasc. Interst. 50% Ex. 25% en 20% 5%

Resultante finalc/s M.B. idemne !! : Reversible / Irreversible

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LESION TUBULAR (“NECROSIS TUB.”) > PRECOZ Y CONST. Cambios Hdin con :

V.C.AF Redistr. → N.A.L. = Reb. As

Retrodif. no select. del F.T. : Vol. flujo ↓ Retenc. De N – Sust.

Obstrucc. tub. : Dtr. prot. cel., cil. Edema = ↓ vol UR; NA.

Activa MD – AYG RAAS

a capil pern. c/ ret. de F.G.L.

↓ Diuresis

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CAUSAS EXTRARRENALES DE VARIACIÓN DE LOS NIVELES DE UREA Y CREATININA

Urea : Aumenta : Dieta hiperprotéica – Hemorragia digestiva –

Deshidratación – Sepsis – Fiebre – Corticoides – Anfoterinicina – Polimixina (nefritis intersticial sin IRA por drogas)

Disminuye : Insuf. Hepática – Dieta hipoprotéica – Dieta hipercalórica - Hiperlipemia

Creatinina : Aumenta : Rabdomiósis – Deshidratación muy grave ejer.

Int. * Traumat. Ó degenerat. (miopatias) Sinor. Rabdomiolitico Ag. 2io OH (s/ urea ↑, evol. A

IRAg ..!) Disminuye : Pérdida de masa muscular – Quemaduras -

Hiperlipidemia

Pero ….Evoluc. IRAg!!

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ETAPAS CLÍNICAS

E. Oligo – Anurica Clásico síndrome “U”No es contante; Dx. Df. y estudio de U/P (DEP.)…An. refleja : dura < 12 hrs. y cede con anties. ó diuréticos.

E. Poliur. Precoz E. Pol. Tardío :

< Vol. Y Na Or; Uor ↑Densidad “ok”

Recuperación …………

Pronóstico mejor …

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SÍNDROME “URÉMICO”

Forma Oligo – Anúrica (clásica) :Hipervol.; hipert.; ins. CardRet. prod. nitrog.; K+; H+; arritInfecc.; flapping; tetania; convuls* T. digestivos abund. y/o hem. CopiosasPalidez; anemia; variables

* Saburra, halitosis, N y vómitos, diarrea. Dolor abdominal, etc.

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IRA – PROVENIENCIA POR SERVICIOS Cirugía ……………………………………………….. 45 %

Clínica médica ………………………………………. 25 %

Obstetricia …………………………………………… 15%

Politraumatismos …………………………………… 10 %

Otras proveniencias ………………………………… 5 %

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CONDUCTA TERAPÉUTICA

Cuidados Generales : Confort/S. vitales Evitar Cat. / Sondas Perm. de vías urin.

Estudios : U, Cr / UP Iones; gases Hgma; HT° Rx / ECO

Pruebas Dx-TT° Prot. bionerg. : Circulac; ↓ metab. Prot. Anapleróticos: repar. Tisular opima:

diuréticos y Pg, bradic.!! Furos / manitol

ECA, Ag. Inotrop., frio renal, Nit. Na

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DIAGNOSTICO IRA

Concentración urinaria Na baja

Osmolaridad urinaria alta

El riñón isquémico intenta reabsorber el mx de Na y H2O para mantener laperfusión

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.

.. . .

. . . . . .

Aporte proteico normal o aumentado

Proteínas de alto valor biológ ico (18-20 g/d » 45 cal/kg/d)

Hidrólisis de las proteínas

Hidrólisis de las proteínas

Hígado normal

CirculaciónCirculación

Riñón normal

Riñón enfermo

Urea sanguínea aceptable Urea sanguínea aceptable

Cifra del nitrógeno normal o aumentada

Proteínas (18-20 g/d)

Síntesis proteica celular

Síntesis proteica celular

FUNCION RENAL NORMAL MANTENIMIENTO DE UN EQUILIBRIO NITROGENADO NORMAL

Un régimen pobre de proteínas, pero de alto valor biológico (B) y de buen valor calórico, puede mantener un balance equilibrado incluso en caso de nefropatía crónica

A B

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Proteínas de escaso valor biológico (18.20 g/d) »45 cal/kg/d

Proteínas de alto valor biológico (18.20 g/d) < 45 cal/kg/d

Hidrólisis de las proteínas

Hidrólisis de las proteínas

Riñón patológicoRiñón patológico

Circulación

Elevación de la úrea sanguínea

Proteínas (40 g/)

Proteínas (40 g/)

Producción de energía

Síntesis proteica insuficiente, degradación tisular

Síntesis proteica insuficiente, degradación tisular

PROTEÍNAS DE ESCASO VALOR BIOLOGICO - DEFICIT APORTE CALORICO INSUFICIENTE - DEFICIT

Cuando las proteínas tienen escaso valor biológico o cuando el régimen contiene proteínas de alto valor biológico es hipocalórico, se produce un desequilibrio del balance nitrogenado de acuerdo con las modalidades que se indican en las figuras A y B

A B

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OBJETIVOS TERAPÉUTICOS

Mantener condiciones hemodinámicas, sistémicas y locales adecuadas : Equilibrio entre aporte y pérdidas de liq. y electr. Control función cardiovascular Mantener la presión arterial normal

Mantenimiento de los diferentes compartimentos Evite sobrecarga de vol Restricción de Na Cl (2.4 gr/d) Uso adecuado de diuréticos

Mantenimiento de natremia Restricción hídrica -1000 ml / 24 hs. Restricción SOL hipotónicas

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OBJETIVOS TERAPÉUTICOS

Mantenimiento de la potasemia Suplementos de K y diurético ahorrador de K Dieta en K -40 Mosm x día Tx farmacológico de hiperkalemia

Mantenimiento del equilibrio ácido base Restricción proteínas 0.5-8 gr /d Bicarbonato sodio para mantener

pH + 7.2HCO3 - 15 mmol / L

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