8 Ν. Νικολαΐδης

82

8. ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΑ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΑ ΤΟΥ ΠΡΟΩΡΟΥ ΚΑΙ

ΤΟΥ ΤΕΛΕΙΟΜΗΝΟΥ ΝΕΟΓΝΟΥ

Ν. Nικολαΐδης

ΑΙΤΙΑ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗΣ ∆ΥΣΧΕΡΕΙΑΣ ΣΤΑ ΝΕΟΓΝΑ

Τα αίτια της αναπνευστικής δυσχέρειας στα νεογνά, πρόωρα και τελειόµηνα,

διακρίνεται σε πνευµονικά και εξωπνευµονικά. Αυτή η διάκριση είναι

απαραίτητη, γιατί είναι διαφορετική η αιτιολογική καθώς και η

συµπτωµατική αντιµετώπιση.

1. Πνευµονικά αίτια

• Παρεγχυµατική βλάβη πνεύµονα:

Σ.Α.∆.

Παροδική ταχύπνοια νεογνών (Π.Τ.Ν.)

Σύνδροµα εισρόφησης - κυρίως σύνδροµο εισρόφησης

µηκωνίου (Σ.Ε.Μ.)

Νεογνική πνευµονία

Σύνδροµα διαφυγής (πνευµοθώρακας, ενδιάµεσο

πνευµονικό εµφύσηµα)

Πνευµονική αιµορραγία

Παραµένουσα πνευµονική υπέρταση (Π.Π.Υ.)

Βρογχοπνευµονική δυσπλασία (Β.Π.∆.)

• ∆ιαταραχές ανάπτυξης πνεύµονα

• Απόφραξη αεραγωγών

2. Εξωπνευµονικά αίτια

Κ.Ν.Σ: περιγεννητική ασφυξία, εγκεφαλική αιµορραγία κ.ά

Μεταβολικά: µεταβολική οξέωση, υπογλυκαιµία, υποθερµία

Αιµατολογικά: αναιµία, πολυερυθραιµία

Συγγενείς καρδιοπάθειες

Παρακάτω θα αναπτυχθούν τα κυριότερα αίτια αναπνευστικής δυσχέρειας

παρεγχυµατικής αιτιολογίας.

Αναπνευστικά προβλήµατα 8

83

ΣΥΝ∆ΡΟΜΟ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗΣ ∆ΥΣΧΕΡΕΙΑΣ ΤΩΝ ΠΡΟΩΡΩΝ

ΝΕΟΓΝΩΝ

Ορισµός – Συχνότητα Το Σύνδροµο Αναπνευστικής ∆υσχέρειας (ΣΑ∆) ή

«Σύνδροµο Υαλοειδούς Μεµβράνης» είναι νόσηµα κυρίως των πρόωρων

νεογνών που οφείλεται σε ανεπάρκεια του επιφανειοδραστικού παράγοντα

(ΕΠ) και εκδηλώνεται κλινικά µε αναπνευστική δυσχέρεια διαφόρου βαθµού

βαρύτητας.

Τα τελευταία χρόνια έγιναν σηµαντικές πρόοδοι στην κατανόηση της

παθοφυσιολογίας και στην αντιµετώπιση του συνδρόµου. Η προγεννητική

χορήγηση στεροειδών στη µητέρα για την ωρίµανση των πνευµόνων και η

πρώιµη χορήγηση επιφανειοδραστικού παράγοντα στο νεογνό, άλλαξαν

σηµαντικά την πορεία της νόσου. Ωστόσο, το ΣΑ∆ εξακολουθεί να αποτελεί

κυρίαρχο πρόβληµα των πρόωρων νεογνών και τη συχνότερη αιτία

νοσηλείας στις µονάδες εντατικής νοσηλείας των νεογνών (ΜΕΝΝ).

Η συχνότητα του ΣΑ∆ είναι αντιστρόφως ανάλογη προς την ηλικία κύησης.

Ειδικότερα, ανέρχεται στο 80 % στα πρόωρα νεογνά κάτω των 28 εβδοµάδων

και φθάνει περίπου στο 2 % για τα νεογνά µε διάρκεια κύησης 37

εβδοµάδων. Η συχνότητα του ΣΑ∆ έχει άµεση σχέση και µε το βάρος

γέννησης (ΒΓ) των νεογνών, όπως φαίνεται στον πίνακα.

Πίνακας: Συχνότητα ΣΑ∆ σε σχέση µε το βάρος γέννησης

Β.Γ. (γρ) Συχνότητα (%)

501-750 86

751-1000 79

1001-1250 48

1251-1500 27

Οι κύριοι προδιαθεσικοί παράγοντες για την εκδήλωση του ΣΑ∆ είναι:

• η προωρότητα

• το άρρεν φύλο

• η καισαρική τοµή (ΚΤ), ειδικά η µη εκλεκτική, πριν από τη συµπλήρωση

της 39ης εβδοµάδας κύησης

8 Ν. Νικολαΐδης

84

• ο διαβήτης κύησης καθώς και ο ινσουλινο-εξαρτώµενος διαβήτης της

µητέρας

• η διδυµία (κυρίως το β δίδυµο)

• δυσπλασίες που προκαλούν υποπλασία πνευµόνων π.χ.

διαφραγµατοκήλη

Παράγοντες που ελαττώνουν τη συχνότητα του ΣΑ∆ είναι:

• η προγεννητική χορήγηση στεροειδών

• η ενδοµήτρια καθυστέρηση της ανάπτυξης

• η χρόνια υπέρταση της µητέρας

• η χρήση ναρκωτικών ουσιών, το κάπνισµα

• η παρατεινόµενη ρήξη των εµβρυϊκών µεµβρανών

• φάρµακα της µητέρας

∆ευτεροπαθής ανεπάρκεια ή καταστροφή του ΕΠ συµβαίνει σε:

• ενδοµήτρια ασφυξία

• πνευµονική λοίµωξη

• πνευµονική αιµορραγία

• σύνδροµο εισρόφησης µηκωνίου

Παθογένεια. Το ΣΑ∆ οφείλεται σε ανεπαρκή ή καθυστερηµένη σύνθεση του

ΕΠ. Υπάρχουν δύο γνωστοί οδοί σχηµατισµού ΕΠ: α) η οδός της µεθυλίωσης

της φωσφατιδυλαιθανολαµίνης, που εµφανίζεται µετά την 22η-24η εβδοµάδα

της κύησης και η οποία παράγει µικρή ποσότητα λεκιθίνης και β) η κύρια

οδός, της χολίνης, που αρχίζει µετά την 35η εβδοµάδα κύησης. Ο ΕΠ

παράγεται από τα πνευµονοκύτταρα τύπου ΙΙ, συγκεντρώνεται στα πεταλώδη

σωµάτια τους και στη συνέχεια εκκρίνεται και επαλείφει την επιφάνεια των

κυψελίδων.

Ο ΕΠ αποτελείται από λιπίδια και πρωτεΐνες (SP-A, SP-B, SP-C),

σύµπλοκους υδατάνθρακες, γλυκολιπίδια και άλλα παράγωγα.

Η σύνθεση του ΕΠ αποτελεί µια δυναµική διαδικασία που εξαρτάται από

παράγοντες, όπως το pH, η θερµοκρασία και η αιµάτωση, και µπορεί να

ανασταλεί η παραγωγή του ή να καταστραφεί ο ήδη σχηµατισµένος από

υποθερµία, υπογκαιµία, υποξαιµία και οξέωση, έκθεση σε υψηλές

συγκεντρώσεις οξυγόνου, βαρότραυµα και ογκότραυµα από την εφαρµογή

του µηχανικού αερισµού

Αναπνευστικά προβλήµατα 8

85

Ο ΕΠ ελαττώνει την επιφανειακή τάση των κυψελίδων διευκολύνοντας την

έκπτυξή τους και εµποδίζοντας την ανάπτυξη ατελεκτασιών στο τέλος της

εκπνοής. Τελικό αποτέλεσµα της απουσίας του ΕΠ είναι η σύµπτωση των

τελικών αεραγωγών στο τέλος της εκπνοής και η ατελεκτασία. Η

προσπάθεια έκπτυξής τους, είτε µε µηχανικό αερισµό είτε µε τις προσπάθειες

του ίδιου του νεογνού, δηµιουργεί ανοµοιογενή διαπνευµονική πίεση µε

αποτέλεσµα ανοµοιογενή έκπτυξη του πνεύµονα.

Η ανεπάρκεια του ΕΠ και η επακόλουθη ελάττωση της ευενδοτότητας των

κυψελίδων οδηγεί σε υποαερισµό και διαταραχές της σχέσης αερισµού και

αιµάτωσης. Η σοβαρή υποξαιµία οδηγεί σε µειωµένη παροχή οξυγόνου

στους ιστούς, µε επακόλουθη γαλακτική οξέωση, ως αποτέλεσµα του

αναερόβιου µεταβολισµού. Η υποξαιµία και η οξέωση οδηγούν, επίσης, σε

πνευµονική αγγειοσύσπαση µε αποτέλεσµα µειωµένη αιµάτωση των

πνευµόνων και, επιπλέον, επιδείνωση της υποξαιµίας, εξαιτίας της

αριστεροδεξιάς διαφυγής αίµατος δια µέσου του ωοειδούς τρήµατος και του

αρτηριακού πόρου. Αποτέλεσµα της πνευµονικής ισχαιµίας είναι και η βλάβη

του ενδοθηλίου των αγγείων και του επιθηλίου των κυψελίδων. Στη φάση της

επαναιµάτωσης των περιοχών αυτών, η βλάβη των ενδοθηλιακών κυττάρων

και η επακόλουθη αυξηµένη διαπερατότητα των τριχοειδών του πνεύµονα

οδηγεί σε πνευµονικό οίδηµα πλούσιο σε πρωτεΐνες, όπως λευκωµατίνη,

ινωδεσµίνη, ινωδογόνο κ.ά. Έτσι, σχηµατίζονται «οι υαλοειδείς µεµβράνες»,

που αποτελούν παθογνωµονικό εύρηµα του ΣΑ∆.

Παθοφυσιολογία. Στο ΣΑ∆ µειώνεται η λειτουργική υπολειπόµενη

χωρητικότητα (ΛΥΧ) και ο αναπνεόµενος όγκος αέρα. Η συχνότητα των

αναπνοών είναι αυξηµένη και έτσι, παρά τη µείωση του αναπνεόµενου

όγκου, ο κατά λεπτό αερισµός αρχικά αυξάνεται. Η πνευµονική

ευενδοτότητα και ο όγκος των πνευµόνων µειώνονται ανάλογα µε τη

βαρύτητα του ΣΑ∆, ενώ οι αντιστάσεις αυξάνουν. Η κυψελιδο-αρτηριακή

διαφορά Ο2 αυξάνει καθώς και δεξιοαριστερή διαφυγή αίµατος. Αποτέλεσµα

των παραπάνω αλλαγών στη µηχανική του πνεύµονα είναι η αύξηση του

έργου της αναπνοής.

Παθολογική ανατοµική. Η ανεπάρκεια του ΕΠ και οι επακόλουθες

παθοφυσιολογικές διαταραχές οδηγούν: α) σε καταστροφή των επιθηλιακών

κυττάρων, που συµβαίνει σε 30 λεπτά από τη γέννηση και β) σε εµφάνιση

8 Ν. Νικολαΐδης

86

υαλοειδών µεµβρανών 3 ώρες από τη γέννηση. Οι υαλοειδείς µεµβράνες

αποµακρύνονται από τα µακροφάγα και εξαφανίζονται µετά από 7 ηµέρες

περίπου, εάν η πορεία του ΣΑ∆ είναι οµαλή και χωρίς επιπλοκές. Η φάση της

ανάρρωσης χαρακτηρίζεται από την αναγέννηση των κυψελιδικών κυττάρων,

περιλαµβανοµένων των κυττάρων τύπου ΙΙ, µε απώτερο αποτέλεσµα την

αύξηση της λειτουργικότητας του ΕΠ.

Κλινική Εικόνα. Ένα σταθερό χαρακτηριστικό στο ΣΑ∆ είναι η έναρξη των

κλινικών σηµείων της νόσου από την αίθουσα τοκετού ή µέσα στις πρώτες έξι

ώρες από τη γέννηση και συνίστανται σε: ταχύπνοια, κυάνωση, αναπέταση

των ρινικών πτερυγίων, εισολκές του στέρνου και των µεσοπλευρίων

διαστηµάτων, εκπνευστικό γογγυσµό. Η κλινική εκτίµηση του ΣΑ∆ σε ήπιο,

µέτριας βαρύτητας ή βαρύ, γίνεται µε βάση την κλινική βαθµολογία, όπως

φαίνεται στον Πίνακα 8.2.

Πίνακας 8.2. Εκτίµηση κλινικής βαθµολογίας της αναπνευστικής δυσχέρειας

Βαθµολογία 0 1 2

Κυάνωση Όχι Όχι µε FiO2 0.22-0.39% Όχι µε FiO2 >0.39%

Εισολκές Όχι Ήπιες Έντονες

Γογγυσµός Όχι Ακουστός µόνο µε στηθοσκόπιο Ακουστός χωρίς στηθοσκόπιο

Είσοδος αέρα Καλή Ελαττωµένη ή καθυστερηµένη Ελάχιστα ή σχεδόν καθόλου ακουστή

Aναπνοές/min < 60 60-80 > 80 ή άπνοια

Ήπιο: 1-4 Μέτριας βαρύτητας: 5-7 βαρύ: >7

Οι εισολκές είναι συνήθως βαθιές και είναι αποτέλεσµα της έλξης του

ευένδοτου θωρακικού κλωβού κατά τη διάρκεια της εισπνοής, καθώς το

νεογνό εξασκεί υψηλές ενδοθωρακικές πιέσεις, ώστε να εκπτυχθούν οι µη

ευένδοτοι πνεύµονες. Ο εκπνευστικός γογγυσµός προκαλείται από τη

σύγκλειση της γλωττίδας, µε σκοπό τη διατήρηση της λειτουργικής

υπολειπόµενης χωρητικότητας των πνευµόνων και την ανταλλαγή αερίων

κατά τη διάρκεια της εκπνοής. Τα νεογνά εµφανίζουν συνήθως σταδιακή

επιδείνωση των συµπτωµάτων τους και απαιτούν συµπληρωµατική χορήγηση

οξυγόνου. Η εµφάνιση απνοϊκών επεισοδίων στο αρχικό αυτό στάδιο

αποτελεί ένδειξη πιθανής θερµικής αστάθειας ή σηψαιµίας, αλλά πιο συχνά

Αναπνευστικά προβλήµατα 8

87

είναι ενδεικτικό σηµείο υποξαιµίας και αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Επιπρόσθετα κλινικά σηµεία είναι η ωχρότητα, εξαιτίας της αναιµίας ή της

περιφερικής αγγειοσύσπασης. Καρδιαγγειακή αστάθεια είναι συχνή, γι’ αυτό

απαιτείται συχνός έλεγχος της αρτηριακής πίεσης. Η πρώιµη υπόταση

αποτελεί τον κυριότερο παράγοντα κινδύνου για εµφάνιση ενδοπερικοι-

λιακής εγκεφαλικής αιµορραγίας και περικοιλιακής λευκοµαλάκυνσης και

απαιτεί άµεση αντιµετώπιση.

Πολλά νεογνά έχουν επηρεασµένη νεφρική λειτουργία τις πρώτες 24 έως 48

ώρες µε έκδηλη ολιγουρία. Συχνά υπάρχει περιφερικό οίδηµα, το οποίο δεν

έχει καµία προγνωστική σηµασία για την πορεία της νόσου. Η κλινική

βελτίωση συνοδεύεται από αύξηση της διούρησης.

Αν το ΣΑ∆ δεν παρουσιάσει επιπλοκές, η βελτίωση αρχίζει συνήθως µετά

από 48 ώρες. Η µείωση των αναγκών σε O2 είναι πολύ γρήγορη, µετά από 72

ώρες και, η πλήρης διακοπή χορήγησης O2 γίνεται εφικτή σε 1 εβδοµάδα. Τα

πολύ χαµηλού βάρους γέννησης νεογνά (<1500 γρ.) συνήθως απαιτούν

µηχανικό αερισµό πιο παρατεταµένο και χρειάζονται µεγαλύτερο χρόνο

πλήρους αποκατάστασης, ανάλογο της διάρκειας της µηχανικής

υποστήριξης της αναπνοής. Η χορήγηση ΕΠ τροποποιεί την κλινική αυτή

πορεία.

Αν επιπλακεί από παραµένουσα πνευµονική υπέρταση, σύνδροµα διαφυγής

αέρα, σηµαντική διαφυγή αίµατος δια µέσου του ΑΑΠ ή πρώιµα σηµεία

βρογχοπνευµονικής δυσπλασίας, η ανάρρωση καθυστερεί για ηµέρες

εβδοµάδες ή και µήνες.

Η διάγνωση του ΣΑ∆ βασίζεται στο συνδυασµό της κλινικής εικόνας µε την

ύπαρξη προωρότητας, στον αποκλεισµό άλλων αιτίων αναπνευστικής

δυσχέρειας και στα χαρακτηριστικά ακτινολογικά ευρήµατα.

Ακτινολογικά Ευρήµατα. Τα τυπικά ακτινολογικά ευρήµατα του ΣΑ∆ είναι

η διάχυτη δικτυοκοκκώδης αδιαφάνεια, λόγω της κυψελιδικής ατελεκτασίας,

και στους δύο πνεύµονες, που δίνει την κλασσική «ground-glass» εικόνα, η

οποία συνοδεύεται από αεροβρογχόγραµµα των µικρών και στελεχιαίων

βρόγχων τις πρώτες 6 ώρες ζωής. Η ακτινολογική εικόνα επηρεάζεται από

την ηλικία κύησης, τη σοβαρότητα της νόσου και το βαθµό της

αναπνευστικής υποστήριξης και δεν αντιστοιχεί πάντα και µε την κλινική

8 Ν. Νικολαΐδης

88

βαρύτητα. Ο όγκος των πνευµόνων είναι µειωµένος πριν από τη

διασωλήνωση, αλλά µεταβάλλεται, και ενδεχοµένως να είναι αυξηµένος από

τη στιγµή που το νεογνό θα τεθεί σε µηχανικό αερισµό.

Το ΣΑ∆, ανάλογα µε την ακτινολογική εµφάνιση, διαιρείται σε 4 στάδια, που

σχετίζονται µε τη σοβαρότητα της νόσου (Εικ.). ΣΑ∆ 1ου

βαθµού αντιστοιχεί

στο αρχικό στάδιο, όπου η κυψελιδική ατελεκτασία εντοπίζεται κυρίως στα

κατώτερα και τα οπίσθια τµήµατα των πνευµόνων. Ακτινολογικά, υπάρχει

µια ήπια δικτυοκοκκώδης εµφάνιση των πνευµόνων ενώ το

αεροβρογχόγραµµα είναι περιορισµένο. Στο ΣΑ∆ 2ου

βαθµού οι

ατελεκτασίες επεκτείνονται και στα πρόσθια τµήµατα των πνευµόνων, µε

αύξηση της συνολικής δικτυοκοκκώδους εµφάνισης του πνεύµονα, λιγότερο

σαφή τα χείλη της καρδιάς και πιο έντονο αεροβρογχόγραµµα. Στο ΣΑ∆ 3ου

βαθµού υπάρχει αύξηση της πνευµονικής αδιαφάνειας, εξάλειψη των

καρδιακών ορίων και των ορίων του διαφράγµατος και αυξηµένο

αεροβρογχόγραµµα. Στο ΣΑ∆ 4ου

βαθµού οι πνεύµονες είναι πλήρως

αδιαφανείς και τα όρια µεταξύ καρδιάς και πνευµόνων έχουν τελείως

εξαλειφθεί.

Με τη βελτίωση της υποκείµενης ατελεκτασίας του ΣΑ∆, βελτιώνεται

προοδευτικά ο αερισµός των πνευµόνων, πολλές φορές µε ανοµοιογενή,

ακανόνιστο τρόπο. Η ενδοτραχειακή χορήγηση επιφανειοδραστικού

παράγοντα οδηγεί γρήγορα σε ακτινολογική βελτίωση του ΣΑ∆.

α. β.

Ακτινολογική εικόνα ΣΑ∆ α)2ου - 3ου βαθµού, β) 4ου βαθµού

Πρόληψη του συνδρόµου αναπνευστικής δυσχέρειας. Η πρόληψη του ΣΑ∆

συνίσταται σε λήψη µέτρων τόσο πριν από τον τοκετό όσο και µετά από

αυτόν. Επειδή το ΣΑ∆ οφείλεται κατά κύριο λόγο σε ανωριµότητα των

Αναπνευστικά προβλήµατα 8

89

πνευµόνων, ο καλύτερος τρόπος για να προλάβουµε την εκδήλωσή του είναι

να προλάβουµε τον πρόωρο τοκετό. Προς το παρόν, όµως, δεν υπάρχει

αποτελεσµατικός τρόπος πρόληψης του πρόωρου τοκετού, ώστε οι κύριες

προσεγγίσεις για την πρόληψη του ΣΑ∆ είναι δύο:

α) Η πρόβλεψη του κινδύνου για ΣΑ∆, µε την προγεννητική εξέταση

δειγµάτων αµνιακού υγρού για προσδιορισµό της σχέσης λεκιθίνης

(L)/κεκορεσµένης φωσφατιδυλοχολίνης (S). Η πρόβλεψη του κινδύνου για

ΣΑ∆ είναι σηµαντική, γιατί συµβάλλει στη λήψη αποφάσεων σχετικά µε τη

µεταφορά της µητέρας σε περιγεννητικό κέντρο, την πρώιµη χορήγηση

γλυκοκορτικοειδών καθώς και την έγκαιρη χορήγηση εξωγενούς ΕΠ.

Στη φυσιολογική εγκυµοσύνη, ο λόγος L/S είναι σταθερός αρχικά, αυξάνει

αργά έως ένα (1) στις 32 εβδοµάδες κύησης, στη συνέχεια πιο γρήγορα έως

δύο (2) στις 35 εβδοµάδες κύησης και πολύ πιο γρήγορα στη συνέχεια της

εγκυµοσύνης. Η συχνότητα του ΣΑ∆ είναι µόνο 0,5%, αν ο λόγος L/S > 2,

αλλά αυξάνει σηµαντικά, αν ο λόγος είναι <1. Σε περιπτώσεις κυήσεων µε

σακχαρώδη διαβήτη ή µε Rh ισοανοσοποίηση, η σχέση L/S είναι λιγότερο

αξιόπιστη και ο κίνδυνος για ΣΑ∆ για τιµές µεταξύ 2-3 είναι 13%.

β) Η δεύτερη προσέγγιση αφορά την προγεννητική χορήγηση

γλυκοκορτικοειδών (κυρίως βηταµεθαζόνης) τουλάχιστον 48 ώρες πριν τον

τοκετό στις έγκυες µε επαπειλούµενο πρόωρο τοκετό, παράλληλα µε την

τοκόλυση. Τα κορτικοστεροειδή διεγείρουν τη σύνθεση του ΕΠ και

ωριµάζουν το διάµεσο ιστό και το επιθήλιο των πνευµόνων και η

προγεννητική χορήγηση τους ελαττώνει σηµαντικά τη συχνότητα, τη

βαρύτητα και τη θνησιµότητα του ΣΑ∆.

Πρόγνωση του συνδρόµου αναπνευστικής δυσχέρειας. Η συνολική

θνησιµότητα για τα νεογνά µε ΒΓ 501 – 1500 γρ παρουσίασε µείωση κατά τη

δεκαετία 1991-1999 από 18,1 % σε 14,8 %, αντίστοιχα. Εντούτοις, παραµένει

υψηλή για τα νεογνά µε ΒΓ 501 - 1000 γρ. Ειδικότερα κυµαίνεται µεταξύ 45

% και 52 % για τα νεογνά µε ΒΓ 501 – 750 γρ και 15 % µε 20 % για τα

νεογνά µε ΒΓ 751 – 1000 γρ. Σήµερα, οι θάνατοι από ΣΑ∆ αποτελούν την

εξαίρεση και όχι τον κανόνα. Στη µείωση αυτή συνετέλεσε κατά κύριο λόγο

η εισαγωγή του ΕΠ στη θεραπεία του ΣΑ∆.

Τα κύρια µακροχρόνια προβλήµατα των πολύ χαµηλού βάρους γέννησης

8 Ν. Νικολαΐδης

90

νεογνών µε ΣΑ∆, που χρειάσθηκαν µηχανικό αερισµό, είναι η χρόνια

πνευµονική νόσος (ΧΠΝ) και τα νευρολογικά προβλήµατα. Η συχνότητα των

νευρολογικών προβληµάτων εξαρτάται από την ύπαρξη περικοιλιακής–

ενδοκοιλιακής αιµορραγίας ή περικοιλιακής λευκοµαλακίας κατά τη

νεογνική περίοδο.

Θεραπεία Αρχική αντιµετώπιση του πρόωρου νεογνού µε ΣΑ∆. Η νεογνική

θνησιµότητα γενικά, αλλά και ειδικά των νεογνών µε ΣΑ∆, αυξάνεται

σηµαντικά όταν συνυπάρχει και ασφυξία. Εποµένως, η ανάνηψη από τους

νεογνολόγους των υψηλού κινδύνου προώρων νεογνών µπορεί να µειώσει τη

νοσηρότητα και θνησιµότητα νεογνών µε ΣΑ∆. Ιδιαίτερη σηµασία έχει η

µεταφορά της µητέρας σε µαιευτήριο που έχει µονάδα εντατικής νοσηλείας

νεογνών και όχι του νεογνού µετά τη γέννηση.

Μετά τη γέννηση, η σταθεροποίηση και η σωστή µεταφορά του νεογνού µε

ΣΑ∆ είναι ιδιαίτερα σηµαντική, για να προληφθεί η επιδείνωση της γενικής

του κατάστασης. Το νεογνό θα πρέπει να µεταφέρεται µε κατάλληλη

θερµοκοιτίδα µεταφοράς, ώστε να εξασφαλίζεται ουδέτερο θερµικό

περιβάλλον, µε µηχανική υποστήριξη του αναπνευστικού και

παρακολούθηση των ζωτικών του σηµείων.

Αντιµετώπιση του ΣΑ∆ στη µονάδα εντατικής νοσηλείας νεογνών. Η γενική

υποστηρικτική αγωγή περιλαµβάνει τη ρύθµιση της θερµοκρασίας του

σώµατος, των υγρών και ηλεκτρολυτών, την κάλυψη των θερµιδικών

αναγκών, τη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης και του αιµατοκρίτη σε

φυσιολογικά επίπεδα, τη χορήγηση αντιµικροβιακών φαρµάκων και την

εφαρµογή ολικής παρεντερικής διατροφής. Γενικά, η θεραπευτική

προσπάθεια αποσκοπεί στη διατήρηση των νεογνών σε όσο το δυνατόν πιο

σταθερή κατάσταση, µε ελαχιστοποίηση των χειρισµών και των

ερεθισµάτων, γιατί φαίνεται ότι επηρεάζουν σηµαντικά τη γενική κατάσταση

τους.

Νεογνά µε ΣΑ∆ θα πρέπει να νοσηλεύονται σε θερµικά ουδέτερο

περιβάλλον, ώστε η κατανάλωση οξυγόνου να διατηρείται στα χαµηλότερα

δυνατόν επίπεδα καθώς και οι απαιτήσεις σε οξυγόνο να είναι οι µικρότερες.

Προσεκτική εκτίµηση της θερµοκρασίας και της υγρασίας, τόσο του

περιβάλλοντος όσο και του εισπνεόµενου αέρα, είναι πολύ σηµαντική, ώστε

να ελαχιστοποιηθεί η κατανάλωση θερµίδων. Η επαρκής θερµιδική κάλυψη

Αναπνευστικά προβλήµατα 8

91

του νεογνού µε ΣΑ∆ είναι πολύ σηµαντική. Η προσφορά θερµίδων γίνεται µε

τη χορήγηση γλυκόζης, αµινοξέων και λίπους. Πρόωρα νεογνά που

λαµβάνουν τουλάχιστον 60 Kcal/Kg/Η µε το 10% των θερµίδων να

προέρχονται από τα αµινοξέα µπορούν να διατηρήσουν ένα θετικό ισοζύγιο

αζώτου.

Επειδή το ΣΑ∆ συνοδεύεται από πνευµονικό οίδηµα, ενδείκνυται, για τα

περισσότερα νεογνά, ο περιορισµός των υγρών στα 50 mL/Kgr/Η, τις πρώτες

48 ώρες ζωής ή έως την έναρξη της διούρησης. Απαιτείται προσεκτική

χορήγηση υγρών, παρακολούθηση της διούρησης, έλεγχος της ουρίας και

των ηλεκτρολυτών. Τα πρόωρα νεογνά έχουν αυξηµένο εξωκυττάριο υγρό

και αναµένεται να χάσουν το 10% του βάρους τους την πρώτη εβδοµάδα

ζωής. Για τα πολύ ανώριµα νεογνά (24-26 εβδ), εξαιτίας της µεγάλης

διαπερατότητας του δέρµατος και των µεγάλων απωλειών µε την εξάτµιση,

απαιτούνται µεγαλύτεροι όγκοι υγρών.

Πρόωρα νεογνά µε ΣΑ∆ έχουν συχνά υπόταση τις πρώτες 12 ώρες ζωής. Η

υπόταση αντιµετωπίζεται µε χορήγηση ινότροπων φαρµάκων, εάν δεν

υπάρχουν ενδείξεις υπογκαιµίας, ή ογκωτικών διαλυµάτων, ενώ σε µερικές

περιπτώσεις µπορεί να απαιτηθεί η χορήγηση κορτικοστεροειδών. Τέλος, η

έγκαιρη εκτίµηση της λειτουργίας του καρδιαγγειακού συστήµατος είναι

πολύ σηµαντική για την έκβαση των νεογνών µε ΣΑ∆. Η έγκαιρη σύγκλειση

του αρτηριακού πόρου είναι απαραίτητη, προκειµένου να αποφευχθούν οι

απώτερες επιπτώσεις του στην πνευµονική λειτουργία.

Χορήγηση εξωγενούς επιφανειοδραστικού παράγοντα. Υπάρχουν δύο

οµάδες εξωγενών ΕΠ, οι συνθετικοί και οι φυσικοί. Οι φυσικοί παράγοντες

χωρίζονται σε δύο κατηγορίες: τους οµόλογους, που η πηγή προέλευσης είναι

ο άνθρωπος (ΕΠ από αµνιακό υγρό µη επιπλεγµένων κυήσεων) και

περιέχουν τις SP-A, SP-B, SP-C πρωτεΐνες του ΕΠ, και τους ετερόλογους, που

προέρχονται από ορισµένα βοειδή και χοίρους και περιέχουν µόνο τις

υδρόφοβες πρωτεΐνες SP-B, SP-C.

Ο ιδανικός εξωγενής παράγοντας θα πρέπει να περιέχει όλες τις ειδικές

πρωτεΐνες του ΕΠ. Η παραγωγή µιας νέας γενεάς ΕΠ, µε τη µέθοδο του

ανασυνδυασµένου DNA, που θα περιέχει όλες τις πρωτεΐνες του θα

συµβάλλει στη βελτίωση των αποτελεσµάτων της χορήγησής του. Ο ΕΠ του

µέλλοντος θα µπορεί να χρησιµοποιηθεί σαν όχηµα µεταφοράς άλλων

8 Ν. Νικολαΐδης

92

ουσιών, όπως αντιοξειδωτικών ενζύµων, στεροειδών ή πιο ειδικών

αντιφλεγµονωδών παραγόντων. Έτσι, είναι πιθανόν ο ΕΠ του µέλλοντος να

προστατεύσει τον πνεύµονα από µηχανικές ή τοξικές βλάβες και να

καταστέλλει τη διαδικασία που οδηγεί στη χρόνια πνευµονοπάθεια.

Ο ΕΠ µπορεί να χορηγηθεί στο ΣΑ∆ προφυλακτικά ή θεραπευτικά. Από τις

διάφορες µελέτες φαίνεται ότι η προφυλακτική χορήγηση ΕΠ υπερέχει και

σχετίζεται µε µείωση της θνησιµότητας και των οξέων επιπλοκών στα νεογνά

µε ΣΑ∆.

Αναφορικά µε τη χορήγηση συνθετικών ή φυσικών παραγόντων, από τις

περισσότερες µελέτες φαίνεται ότι υπερτερούν οι φυσικοί, επειδή σχετίζονται

µε γρηγορότερη µείωση των αναγκών σε οξυγόνο, λιγότερες επιπλοκές,

κυρίως σύνδροµα διαφυγής αέρα, καθώς και χαµηλότερη θνησιµότητα.

Ο ΕΠ χορηγείται ενδοτραχειακά σε δόση συνήθως 100mg

φωσφολιπιδίων/kg. Εφόσον οι ανάγκες σε οξυγόνο εξακολουθούν να είναι

πάνω από 40%, µπορούν να δοθούν δύο ή τρεις δόσεις, σε µεσοδιαστήµατα

12 ωρών.

Σε µερικές περιπτώσεις παρατηρείται φτωχή απάντηση στη χορήγηση ΕΠ. Οι

κύριοι παράγοντες που συµβάλλουν σε αυτό είναι το σοβαρό πνευµονικό

οίδηµα, παθήσεις µε ελαττωµένη πνευµονική αιµάτωση, όπως η

παραµένουσα πνευµονική υπέρταση των νεογνών και η πνευµονική

υποπλασία, και οι αποφρακτικές πνευµονοπάθειες. Οι κύριες επιπλοκές από

τη χορήγησή του είναι ο κίνδυνος της σπογγώδους εγκεφαλοπάθειας των

βοοειδών, όταν ο ΕΠ προέρχεται από τα βοειδή, ιογενών λοιµώξεων,

λοίµωξης από HIV και ηπατίτιδας Β, όταν ο ΕΠ είναι ανθρώπινης

προέλευσης. Επίσης, υπάρχει ο κίνδυνος ανοσολογικής απάντησης του

οργανισµού στις υδρόφοβες πρωτεΐνες του ΕΠ. Τέλος, κατά τη χορήγηση

µπορεί να εµφανιστεί πτώση του κορεσµού του οξυγόνου, βραδυκαρδία,

απόφραξη του τραχειοσωλήνα και αυξηµένη συχνότητα πνευµονικής

αιµορραγίας.

Χορήγηση οξυγόνου και µηχανική υποστήριξη της αναπνοής. Αύξηση της

χορηγούµενης συγκέντρωσης του οξυγόνου είναι το πρώτο βήµα της

αναπνευστικής υποστήριξης σε νεογνό µε ΣΑ∆. Το οξυγόνο συνήθως

χορηγείται στο νεογνό µε κάλυµµα κεφαλής (Head box) ή µε ρινικούς

αγωγούς (cannula).

Αναπνευστικά προβλήµατα 8

93

Περίπου τα 2/3 των νεογνών µε ΣΑ∆ χρειάζονται µηχανική υποστήριξη της

αναπνοής. Ειδικότερα, ανάγκη για µηχανικό αερισµό θα εµφανίσει το 74,4 %

των νεογνών µε βάρος γέννησης 501-1500 γρ.

ΣΥΝ∆ΡΟΜΟ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗΣ ∆ΥΣΧΕΡΕΙΑΣ ΤΥΠΟΥ

ΕΝΗΛΙΚΩΝ

Το Σύνδροµο Αναπνευστικής ∆υσχέρειας τύπου ενηλίκων (ΣΑ∆Ε ή Adult

Respiratory Distress Syndrome, ARDS) στα τελειόµηνα νεογνά είναι ένα

σύνδροµο που χαρακτηρίζεται από οξεία βλάβη των πνευµόνων ως

αποτέλεσµα ενός σοβαρού πρωταρχικού παθολογικού γεγονότος. Τα νεογνά

µε ARDS δεν έχουν ποσοτική ανεπάρκεια του ΕΠ κατά τη γέννηση, αλλά

επίκτητη ανεπάρκεια, που οφείλεται στην αδρανοποίηση του φυσιολογικά

παραγόµενου ΕΠ. Εκδηλώνεται µε σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια.

Το πρωταρχικό αίτιο µπορεί να εντοπίζεται στους πνεύµονες (πνευµονία,

σύνδροµο εισρόφησης µηκωνίου) ή να είναι εξωπνευµονικό (καταπληξία ή

σηψαιµία).

Το χαρακτηριστικό εύρηµα στο ARDS είναι η µεταβολή στη διαπερατότητα

της κυψελιδοτριχοειδικής µεµβράνης, µε ενδιάµεσο και κυψελιδικό οίδηµα.

Αρχικά, θεωρήθηκε ότι η ανεπάρκεια του ΕΠ πιθανώς παίζει ζωτικό ρόλο

στην πορεία του ARDS. Πρόσφατα, η βλάβη του ενδοθηλίου έχει

αναγνωρισθεί ως αιτία στην έναρξη του ARDS. Η καταστροφή του

ενδοθηλίου προκαλεί απελευθέρωση ενδοθηλιακών παραγόντων, ενώ

ταυτόχρονα, µειώνεται η ικανότητά του να ρυθµίσει µεταβολικά τόσο το ίδιο

το επιθήλιο όσο και τα όργανα στα οποία εµπλέκεται. Αυτό πυροδοτεί και

την έναρξη της αρχικής φάσης του ARDS ή της πολυοργανικής ανεπάρκειας,

ενώ, επιπλέον, µπορεί να επιδεινώσει τους πρωταρχικούς καταστροφικούς

παράγοντες.

Ο θάνατος στα πρώτα στάδια του ARDS οφείλεται κυρίως στην κυκλοφορική

ανεπάρκεια ή σε σοβαρή νευρολογική διαταραχή. Οι θάνατοι, όµως, σε

απώτερα στάδια οφείλονται κυρίως σε πολυοργανική ανεπάρκεια ή σε βαριά

αναπνευστική ανεπάρκεια.

8 Ν. Νικολαΐδης

94

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΟΥ ΣΥΝ∆ΡΟΜΟΥ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗΣ

∆ΥΣΧΕΡΕΙΑΣ

Αυτές διακρίνονται σε οξείες (σύνδροµα διαφυγής του αέρα, πνευµονική

αιµορραγία, παραµένουσα πνευµονική υπέρταση) και σε χρόνιες (ΧΠΝ ή

βρογχοπνευµονική δυσπλασία)

ΣΥΝ∆ΡΟΜΑ ∆ΙΑΦΥΓΗΣ ΑΕΡΑ

Ορισµός. Τα σύνδροµα διαφυγής αέρα αποτελούν µια οµάδα κλινικών

συνδρόµων, που οφείλονται σε ρήξη των κυψελίδων του πνεύµονα µε

επακόλουθο τη διαφυγή αέρα σε ιστούς στους οποίους κάτω από

φυσιολογικές συνθήκες δεν υπάρχει αέρας. Αυτά περιλαµβάνουν κυρίως τις

παρακάτω καταστάσεις:

• ενδιάµεσο πνευµονικό εµφύσηµα (ΕΠΕ)

• πνευµοθώρακα

• πνευµοµεσοπνευµόνιο

• πνευµοπερικάρδιο

• υποδόριο εµφύσηµα

• πνευµοπεριτόναιο

Η εµφάνιση του ενδιάµεσου πνευµονικού εµφυσήµατος (ΕΠΕ) αποτελεί

συνήθως το πρώτο στάδιο όλων των συνδρόµων διαφυγής αέρα.

Παράγοντες κινδύνου. Κύριοι παράγοντες κινδύνου για εµφάνιση

συνδρόµων διαφυγής στα πρόωρα νεογνά είναι:

• Η εφαρµογή υψηλών θετικών εισπνευστικών (PIP) και τελοεκπνευστικών

πιέσεων (PEEP) στις αεροφόρους οδούς κατά τη διάρκεια του µηχανικού

αερισµού και αν οι πιέσεις δε µειωθούν κατά το στάδιο της βελτίωσης της

ευενδοτότητας ή µετά τη χορήγηση του ΕΠ.

• Η πνευµονία.

• Η εφαρµογή υψηλών πιέσεων στους αεραγωγούς κατά την ανάνηψη µε

ασκό (ambu), κυρίως εάν υπάρχει υποκείµενη πνευµονική πάθηση.

Προδιαθεσικοί παράγοντες για τα τελειόµηνα νεογνά είναι:

• Κυρίως η εισρόφηση µηκωνίου ή αίµατος ή αµνιακού υγρού, στις οποίες

προκαλείται κυψελιδική υπερδιάταση µε µηχανισµό βαλβίδας.

• Η πνευµονία.

Αναπνευστικά προβλήµατα 8

95

• Οι συγγενείς ανωµαλίες του πνεύµονα.

• Ο µηχανικός αερισµός.

Παθογένεια-παθοφυσιολογία. Τα σύνδροµα διαφυγής αέρα δηµιουργούνται

δια µέσου ενός κοινού µηχανισµού. Οι ενδοπνευµονικές πιέσεις, όταν

υπερβαίνουν τις δυνάµεις ελαστικότητας των µη χόνδρινων τελικών

αεραγωγών και των κυψελίδων, µπορούν να καταστρέψουν το αναπνευστικό

επιθήλιο. Η απώλεια της ακεραιότητας του επιθηλίου επιτρέπει στον αέρα να

εισέλθει στο διάµεσο ιστό προκαλώντας ΕΠΕ. Όσο οι ενδοπνευµονικές

πιέσεις εξακολουθούν και είναι αυξηµένες, ο αέρας διαχέεται στο σπλαχνικό

υπεζωκότα ή/και στο µεσοπνευµόνιο, δια µέσου των ελύτρων των

περιβρογχικών και των περιαγγειακών διαστηµάτων, προκαλώντας

πνευµοθώρακα. Η υπερδιάταση του πνεύµονα επηρεάζει τη φλεβική

επαναφορά αίµατος εξαιτίας της αύξησης της υπεζωκοτικής πίεσης. Αυτό

οδηγεί σε µείωση του κατά λεπτό όγκο αίµατος (ΚΛΟΑ), και εποµένως της

αιµάτωσης του εγκεφάλου, µε αποτέλεσµα αύξηση της συχνότητας της

ενδοκοιλιακής αιµορραγίας. Σε σπάνιες περιπτώσεις µπορεί να εισέλθει

αέρας στις πνευµονικές φλέβες προκαλώντας εµβολή µε αέρα.

Ακολουθώντας την οδό µε τις µικρότερες πιέσεις, ο αέρας δια µέσου των

ελύτρων των αγγείων µπορεί να εισέλθει στο µεσοπνευµόνιο, προκαλώντας

πνευµοµεσοπνευµόνιο ή στο περικάρδιο, προκαλώντας πνευµοπερικάρδιο.

Α. ΠΝΕΥΜΟΘΩΡΑΚΑΣ

Συχνότητα. Ο αυτόµατος πνευµοθώρακας συνήθως συµβαίνει κατά τις

πρώτες αναπνοές, αµέσως µετά τη γέννηση, σε υγιή κατά τα άλλα νεογνά. Η

συχνότητα του αυτόµατου πνευµοθώρακα ανέρχεται θεωρητικά στο 1 µε 2 %

όλων των ζώντων νεογνών, ενώ µόνο το 0,05 %-0,07 % εµφανίζει

συµπτώµατα.

Ο δευτεροπαθής πνευµοθώρακας είναι συχνός σε νεογνά µε υποκείµενη

πνευµονική νόσο. Εµφανίζεται στο 10 % των νεογνών µε παροδική

ταχύπνοια, λόγω παραµονής εµβρυϊκού πνευµονικού υγρού, και στο 5-10 %

εκείνων µε ΣΑ∆ που δε βρίσκονται σε µηχανικό αερισµό. Τα παρατασιακά

νεογνά φαίνεται ότι είναι πιο ευάλωτα στην εµφάνιση πνευµοθώρακα.

Περίπου το 50 % των περιπτώσεων πνευµοθώρακα σχετίζεται µε προηγηθέν

8 Ν. Νικολαΐδης

96

ΕΠΕ.

Κλινική Εικόνα – ∆ιάγνωση. Τα κλινικά σηµεία του πνευµοθώρακα έχουν

ευρύ φάσµα, από ελαφρές αλλαγές σε ζωτικά σηµεία έως ολοκληρωτική

καρδιοαγγειακή καταπληξία, που συχνά συνοδεύει τον πνευµοθώρακα υπό

τάση. Ο κλινικός ιατρός υποπτεύεται τον πνευµοθώρακα όταν, νεογνά που

βρίσκονται σε µηχανικό αερισµό εµφανίζουν αιφνίδιες, ανεξήγητες

αιµοδυναµικές διαταραχές και µεταβολές στην πνευµονική ευενδοτότητα ή

οξυγόνωση και στον αερισµό.

Σε νεογνά που έχουν δικιά τους αυτόµατη

αναπνοή ο πνευµοθώρακας κλινικά εκδηλώνεται

µε:

• ταχύπνοια,

• γογγυσµό,

• ευερεθιστότητα,

• ωχρότητα και κυάνωση

• µετατόπιση της καρδιακής ώσης στην

αντίθετη µε τον πνευµοθώρακα πλευρά

• υπερδιάταση του πάσχον ηµιθωρακίου.

Καθώς ο αέρας αυξάνεται µπορεί να εµφανιστούν σηµεία σοβαρής υπότασης

και βραδυκαρδίας.

Η διαφανοσκόπηση µπορεί να θέσει άµεσα την υπόνοια για πνευµοθώρακα

και η διάγνωση µπορεί να επιβεβαιωθεί µε ακτινογραφία θώρακα (Εικόνα).

Β. ΕΝ∆ΙΑΜΕΣΟ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΟ ΕΜΦΥΣΗΜΑ (ΕΠΕ)

Συχνότητα. Το ΕΠΕ συµβαίνει κυρίως σε πρόωρα νεογνά µε ΣΑ∆ που

βρίσκονται σε µηχανικό αερισµό. Η συχνότητα του ανέρχεται στο 14 %-35

%. Ο αέρας στον ενδιάµεσο ιστό µπορεί να είναι εντοπισµένος ή να

επεκταθεί σε διάφορα τµήµατα του ενός ή και των δύο πνευµόνων.

Κλινική εικόνα-∆ιάγνωση. Το ΕΠΕ συνήθως συµβαίνει τις πρώτες 48 ώρες

της ζωής, ενώ το νεογνό βρίσκεται σε µηχανικό αερισµό, και εκδηλώνεται µε

υπόταση, βραδυκαρδία, υπερκαπνία, υποξία και οξέωση. Βαθµιαία

αυξάνονται οι ανάγκες σε οξυγόνο και µηχανική υποστήριξη της αναπνοής

Εικόνα. Αµφοτερόπλευ-

ρος πνευµοθώρακας

Αναπνευστικά προβλήµατα 8

97

καθώς και η µερική τάση του διοξειδίου του άνθρακα (PaCO2) στο

αρτηριακό αίµα. Θάνατος µπορεί να συµβεί εξαιτίας ανεπαρκούς αερισµού

του νεογνού.

Η διάγνωση του ΕΠΕ είναι ακτινολογική και η απεικόνιση χαρακτηρίζεται

από ακτινοδιαφανείς περιοχές, από τις οποίες άλλες έχουν γραµµοειδή µορφή

και άλλες µορφή κύστεων. Οι γραµµοειδείς ακτινοδιαφάνειες ποικίλουν σε

πλάτος, έχουν χονδροειδή εµφάνιση και δε διακλαδίζονται. Εντοπίζονται είτε

περιφερειακά, είτε στα µέσα πνευµονικά πεδία.

Πρόγνωση. Το ΕΠΕ αποτελεί µια πολύ σοβαρή επιπλοκή του µηχανικού

αερισµού. Νεογνά που αναπτύσσουν ΕΠΕ έχουν ιδιαίτερα αυξηµένη

νοσηρότητα και θνησιµότητα από 47%-53%, που είναι αντιστρόφως ανάλογη

προς το βάρος γέννησης. Συγκεκριµένα, η θνησιµότητα του ΕΠΕ ανέρχεται

στο 53% για νεογνά µε ΒΓ<1000γρ, 33 % για εκείνα µε ΒΓ<1500γρ και µόνο

8% για νεογνά µε ΒΓ 1500-2000 γρ. Τα πολύ χαµηλού βάρους γέννησης

νεογνά, χωρίς σύνδροµο διαφυγής αέρα έχουν σαφώς καλύτερα ποσοστά

επιβίωσης. Επίσης, ποσοστό 15%-58% των νεογνών που ανέπτυξαν χρόνια

πνευµονική νόσο (ΧΠΝ) έχουν ιστορικό συνδρόµου διαφυγής στο πρώτο

24ώρο ζωής.

Γ. ΣΠΑΝΙΑ ΣΥΝ∆ΡΟΜΑ ∆ΙΑΦΥΓΗΣ ΑΕΡΑ

Πιο σπάνια σύνδροµα διαφυγής αέρα αποτελούν το πνευµοµεσοπνευµόνιο,

και το πνευµοπερικάρδιο. Το πνευµοµεσοπνευµόνιο µπορεί να συµβεί

αυτόµατα, σε κατά τα άλλα υγιή νεογνά. Αν και συνήθως είναι

ασυµπτωµατικό, µπορεί σε κάποιες περιπτώσεις να δίνει ήπια προς µέτρια

κλινικά συµπτώµατα µε ταχύπνοια, προέχον στέρνο, βυθιότητα καρδιακών

Εικόνα ∆ιάµεσο πνευµονικό εµφύσηµα

8 Ν. Νικολαΐδης

98

Εικόνα. Πνευµοπερικάρδιο

τόνων και κυάνωση. Η ακτινογραφία θώρακα είναι διαγνωστική, µε

χαρακτηριστικό εύρηµα την ύπαρξη αέρα στο µεσοπνευµόνιο, το σηµείο του

τριγωνικού ιστίου και τη χαρακτηριστική ανύψωση του θύµου από την

καρδιά. Συνήθως ιάται αυτόµατα εκτός ελαχίστων εξαιρέσεων και δεν

απαιτεί ιδιαίτερη θεραπεία.

Το πνευµοπερικάρδιο είναι το

αποτέλεσµα της απευθείας διείσδυσης

του ενδιάµεσου αέρα κατά µήκος των

µεγάλων αγγείων µέσα στον

περικαρδικό σάκο. Το πρώτο σηµείο

έναρξης είναι η αιφνίδια εµφάνιση

κυάνωσης µε βυθιότητα των καρδιακών

τόνων. Αν συσσωρευτεί αρκετός αέρας

στον περικαρδιακό χώρο, υπάρχει

κίνδυνος επιπωµατισµού της καρδιάς.

Στην ακτινογραφία θώρακα φαίνεται ένα ευρύ ακτινοδιαφανές

«φωτοστέφανο» γύρω από την καρδιά, περιλαµβάνοντας και τη

διαφραγµατική επιφάνεια (εικόνα). Θεραπευτικά, συστήνεται παρακέντηση

µε βελόνα και σύστηµα συνεχούς παροχέτευσης του αέρα. Η θνησιµότητα

των βαρέως πασχόντων νεογνών µε πνευµοπερικάρδιο είναι πολύ υψηλή (70

% έως 80 %).

Πρόληψη των συνδρόµων διαφυγής αέρα. ∆ύο προφυλακτικά µέτρα έχουν

ευρέως χρησιµοποιηθεί για να µειώσουν τη συχνότητα των πνευµονικών

συνδρόµων διαφυγής αέρα: η εφαρµογή υψίσυχνου αερισµού µε θετικές

πιέσεις και η χορήγηση κατασταλτικών και αναλγητικών φαρµάκων όπως τα

οπιοειδή (µορφίνη, φεντανύλη) έτσι ώστε να συντονίζονται οι αυτόµατες

αναπνοές των νεογνών µε αυτές που χορηγούνται από τον αναπνευστήρα. Η

χρήση τους θεωρείται ασφαλής.

Θεραπεία των συνδρόµων διαφυγής αέρα.

Θεραπευτικά, στους ασυµπτωµατικούς ή στους µικρής βαρύτητας συµπτω-

µατικούς πνευµοθώρακες σε τελειόµηνα νεογνά που έχουν αυτόµατη

αναπνοή, χρειάζεται στενή παρακολούθηση και χορήγηση έως 100%

Αναπνευστικά προβλήµατα 8

99

οξυγόνου για 2 ώρες, το οποίο βοηθάει στην απορρόφηση του αέρα. Στα

νεογνά µε µέτρια ή σοβαρά συµπτώµατα πνευµοθώρακα και σε εκείνα που

βρίσκονται σε µηχανικό αερισµό µε θετικές πιέσεις, απαιτείται παροχέτευση

µε θωρακικό σωλήνα. Σε περίπτωση που ο πνευµοθώρακας είναι υπό τάση

και η κατάσταση του νεογνού είναι βαριά, επιβάλλεται άµεση παροχέτευση

του αέρα µε βελόνα, µέχρι να τοποθετηθεί µόνιµη παροχέτευση.

Στο ΕΠΕ, επειδή το τµήµα του πνεύµονα µε τη διαφυγή αέρα συµπεριφέρεται

σαν «βαλβίδα», µε αποτέλεσµα παγίδευση αέρα και στη συνέχεια περαιτέρω

υπερδιάταση των κυψελίδων και ρήξη, το πρώτο βήµα της θεραπείας πρέπει

να είναι η διακοπή αυτού του κύκλου, τοποθετώντας τις περισσότερες

σοβαρά προσβεβληµένες περιοχές του πνεύµονα σε πλάγια θέση. Αν το ΕΠΕ

είναι ετερόπλευρο, αυτό µπορεί να επιτευχθεί µε την τοποθέτηση της

πάσχουσας πλευράς προς τα κάτω ή αν αυτό αποτύχει µε εκλεκτική

διασωλήνωση του κυρίου στελεχιαίου βρόγχου του µη πάσχοντος πνεύµονα.

ΧΡΟΝΙΑ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗ ΝΟΣΟΣ

Γενικά. Η εισαγωγή του µηχανικού αερισµού στην αντιµετώπιση του ΣΑ∆

των προώρων νεογνών το 1960 άλλαξε την πορεία της νόσου, οδηγώντας σε

αύξηση της επιβίωσης των µικρότερων νεογνών, αλλά, παράλληλα,

συσχετίσθηκε µε πολλές και σοβαρές επιπλοκές, µια από τις οποίες είναι και

η βρογχο-πνευµονική δυσπλασία (ΒΠ∆) ή σύµφωνα µε τα νεότερα δεδοµένα

η χρόνια πνευµονική νόσος (ΧΠΝ).

Πρώτοι οι Northway και συν το 1967 παρατήρησαν την εκδήλωση της

χρόνιας αναπνευστικής δυσχέρειας σε πρόωρα νεογνά µε ΣΑ∆, που

αντιµετωπίσθηκαν µε µηχανικό αερισµό και όρισαν, από τα νεκροτοµικά

ευρήµατα, την κατάσταση αυτή ως ΒΠ∆. Ο Bancalari αργότερα, το 1979,

χρησιµοποιώντας κλινικο-ακτινολογικά κριτήρια, όρισε τη ΒΠ∆ ως ένα

σύνδροµο που εµφανίζεται στα πρόωρα νεογνά µετά την 28η ηµέρα ζωής. Τα

κριτήρια αυτά περιλαµβάνουν: 1) εφαρµογή µηχανικού αερισµού τουλάχιστον

για 72 ώρες κατά την πρώτη εβδοµάδα της ζωής 2) κλινικά σηµεία

αναπνευστικής ανεπάρκειας που επιµένουν και µετά την 28η ηµέρα ζωής 3)

ανάγκη χορήγησης οξυγόνου για διάστηµα >28 ηµέρες µετά τη γέννηση 4)

παθολογική ακτινολογική εικόνα µε κυστικές διαυγάσεις ή ταινιοειδείς σκιάσεις

(ίνωση), που εναλλάσσονται µε διαυγαστικές περιοχές (εµφυσήµατος) και στα

8 Ν. Νικολαΐδης

100

δύο πνευµονικά πεδία.

Τα κριτήρια αυτά έχουν εν µέρει αναθεωρηθεί, γιατί δεν είναι επαρκή για

νεογνά µε ΗΚ 24-26 εβδοµάδων, που συνήθως είναι οξυγονο-εξαρτώµενα την

28η ηµέρα ζωής, καθώς και γιατί βρέθηκαν ιστολογικές αλλοιώσεις ΒΠ∆ από

την 6η-10

η ηµέρα ζωής.

Έτσι επικράτησε να ορίζεται ως ΒΠ∆, η ανάγκη παροχής οξυγόνου την 36η

εβδοµάδα από τη σύλληψη, σε συνδυασµό µε την ανάγκη για µηχανικό

αερισµό και µε παθολογικά ακτινολογικά ευρήµατα.

Αυτός ο «σοβαρός τύπος» της Χρόνιας Πνευµονικής Νόσου, ο οποίος

ονοµάσθηκε «Παλαιά ΒΠ∆», εµφανίζεται σπανιότερα σήµερα και έχει

αντικατασταθεί από έναν πιο «ήπιο τύπο» χρόνιας πνευµονικής βλάβης που

συµβαίνει στα πολύ µικρά πρόωρα νεογνά. Πολλά από αυτά τα νεογνά δεν

εκδηλώνουν ΣΑ∆ ή έχουν πολύ ήπιο ΣΑ∆ που απαντά γρήγορα στον

επιφανειοδραστικό παράγοντα και δεν έχουν εκτεθεί σε υψηλές

συγκεντρώσεις οξυγόνου. Παρόλα αυτά, απαιτούν παρατεταµένο χρόνο

µηχανικού αερισµού, εξαιτίας των απνοιών ή των φτωχών αναπνευστικών

εφεδρειών, και αποτελούν την οµάδα νεογνών µε τον «ήπιο τύπο ΒΠ∆» ή

αλλιώς «Νέα ΒΠ∆». Ως αποτέλεσµα αυτών των αλλαγών στην

επιδηµιολογία, σήµερα, χρησιµοποιούνται πλέον οι όροι «νεογνική ΧΠΝ» ή

«ΧΠΝ της προωρότητας» προκειµένου να περιγραφούν είτε οι λιγότερο

σοβαροί τύποι ή εναλλακτικά να συµπληρωθεί το φάσµα της ΧΠΝ ενώ µε

τον όρο ΒΠ∆ περιγράφονται οι πιο σοβαροί τύποι ΧΠΝ.

Συχνότητα. Η συχνότητα ποικίλει ευρέως εξαιτίας της ασυµφωνίας ως προς

τον ορισµό της ΧΠΝ. Γενικά, όµως, είναι αντιστρόφως ανάλογη µε την ΗΚ

και το ΒΓ. Η συχνότητα της ΧΠΝ για τα νεογνά µε βάρος γέννησης από 500-

1500 γρ, εάν αυτή ορισθεί ως εξάρτηση από το οξυγόνο στις 36 εβδοµάδες

(από τη σύλληψη), κυµαίνεται από 3-43% σε διάφορα κέντρα. Εάν, όµως,

την ορίσουµε µε βάση τη χορήγηση οξυγόνου στις 28 ηµέρες, κυµαίνεται από

67% για τα νεογνά µε βάρος γέννησης 500-750 γρ και φθάνει στο 1% για τα

νεογνά µε βάρος γέννηση 1251-1500 γρ. Είναι σπάνια σε νεογνά µε διάρκεια

κύησης άνω των 32 εβδοµάδων. Κίνδυνος εµφάνισης ΧΠΝ υπάρχει και στα

τελειόµηνα νεογνά, αλλά είναι πολύ µικρός.

Αιτιολογία, Παθογένεια. Η αιτιολογία της ΧΠΝ είναι πολυπαραγοντική.

Αναπνευστικά προβλήµατα 8

101

Πολλοί παράγοντες µόνοι ή σε συνδυασµό µεταξύ τους εµπλέκονται στην

παθογένειά της. Επειδή η ΧΠΝ συµβαίνει σχεδόν αποκλειστικά στα πρόωρα

νεογνά στα οποία εφαρµόσθηκε µηχανικός αερισµός και χορηγήθηκε

οξυγόνο, ενοχοποιούνται:

• η προωρότητα,

• το τραύµα από το µηχανικό αερισµό (βαρότραυµα ή ογκότραυµα),

• η τοξικότητα του οξυγόνου,

• η φλεγµονή (µόνη της ή σε συνδυασµό µε λοίµωξη),

• το πνευµονικό οίδηµα εξαιτίας του ΑΑΠ,

• η ανεπαρκής θερµιδική κάλυψη,

• γενετικοί παράγοντες,

• η προδιάθεση για βρογχική υπεραντιδραστικότητα.

Προωρότητα. Η ΧΠΝ είναι κατά κύριο λόγο νόσος των προώρων νεογνών

µε βάρος γέννησης κάτω των 1000 γρ και διάρκεια κύησης 24-26 εβδοµάδες.

Για την καλλίτερη κατανόηση της παθοφυσιολογίας είναι σηµαντικό να

κατανοήσουµε τα στάδια της ενδοµήτριας ανάπτυξης των πνευµόνων, τα

οποία χωρίζονται σε 5 περιόδους:

α) Εµβρυϊκή περίοδος (4η–6η εµβρυϊκή εβδοµάδα) κατά την οποία

σχηµατίζεται η καταβολή του βρογχικού δένδρου και αρχίζει η ανάπτυξη των

µεγάλων αεροφόρων οδών β) Αδενοειδής περίοδος (7η –16η εµβρυϊκή εβδ.).

Αρχίζει η διαίρεση του βρογχικού δένδρου που φθάνει µέχρι τα τελικά

βρογχιόλια και ολοκληρώνεται η ανάπτυξη των βρόγχων, γ) Σωληνοειδής

περίοδος (17η-27

η εµβρυϊκή εβδ.). Συνεχίζεται η διαίρεση του βρογχικού

δένδρου µέχρι τα αναπνευστικά βρογχιόλια και ολοκληρώνεται η

διαφοροποίηση των κυττάρων του βρογχικού επιθηλίου. Βασικό

χαρακτηριστικό αυτής της περιόδου είναι η ανάπτυξη της πνευµονικής

κυκλοφορίας και η δυνατότητα ανταλλαγής των αερίων, δ) Περίοδος του

τελικού σάκου (28η-35η εµβρυϊκή εβδ.). ∆ιαµορφώνονται οι τελικοί σάκοι

που αποτελούν τις αρχέγονες µορφές των κυψελίδων και µορφοποιούνται τα

κύτταρα του αναπνευστικού επιθηλίου, ε) Κυψελιδική περίοδος. Αρχίζει

από την 36η εµβρυϊκή εβδ. και συνήθως ολοκληρώνεται µετά τον τοκετό στο

2ο ή 3ο έτος της ζωής. Οι κυψελίδες συνεχίζουν να αυξάνουν σε µέγεθος

µέχρι πλήρους αναπτύξεως της θωρακικής κοιλότητας κατά την ενήλικο ζωή.

8 Ν. Νικολαΐδης

102

Όπως φαίνεται, στις 24 εβδοµάδες οι πνεύµονες βρίσκονται στο στάδιο της

σωληνοειδούς φάσης της ανάπτυξης, ενώ την 30η στο στάδιο του τελικού

σάκου. Ο πρόωρος τοκετός σε αυτές τις εβδοµάδες και η έναρξη της

αναπνευστικής λειτουργίας διακόπτει τη φυσιολογική ανάπτυξη των

εξαιρετικά ανώριµων πνευµόνων και πυροδοτεί µια σειρά παθολογικών

διεργασιών αποκατάστασής τους.

Τοξικότητα του οξυγόνου. Οι υψηλές συγκεντρώσεις του οξυγόνου αρχικά

προκαλούν διαταραχές του φραγµού αίµατος-αέρα, καταστροφή των

κυψελιδικών κυττάρων τύπου ΙΙ και, αν παραταθούν, προκαλούν πάχυνση

του διάµεσου συνδετικού ιστού. Αν και το ασφαλές επίπεδο οξυγόνου δεν

έχει καθορισθεί, οποιαδήποτε συγκέντρωση µπορεί να προκαλέσει

πνευµονική βλάβη, αν παραταθεί η χορήγησή του για πολλές ηµέρες. Οι

βλάβες που προκαλούνται από το οξυγόνο στα διάφορα όργανα σχετίζονται

µε τη δηµιουργία ελευθέρων ριζών οξυγόνου (οξυγονορίζες). Στα πρόωρα

νεογνά, η χαµηλή ευενδοτότητα των πνευµόνων και η προκαλούµενη υποξία,

λόγω ΣΑ∆, οδηγούν σε παραγωγή υψηλών συγκεντρώσεων ελεύθερων ριζών

οξυγόνου. Το σύστηµα αυτό προκαλεί βλάβη στους πνεύµονες, µε

αποτέλεσµα διάµεσο οίδηµα και αιµορραγία, που αδρανοποιούν τον

επιφανειοδραστικό παράγοντα.

Βαρότραυµα. Η λέξη «βαρότραυµα» προέρχεται από τον όρο βάρο-δηλαδή

ατµοσφαιρική πίεση και τραύµα. Το βαρότραυµα µπορεί να προκληθεί σε

ελάχιστο χρόνο µετά από την έναρξη του µηχανικού αερισµού και οι

µορφολογικές αλλοιώσεις στους πνεύµονες σχετίζονται µε τον παρατεταµένο

χρόνο µηχανικού αερισµού.

Ο όρος «ογκότραυµα» (βολούτραυµα) τείνει τα τελευταία χρόνια να

αντικαταστήσει τον όρο βαρότραυµα, υποδηλώνοντας ότι η κύρια αιτία της

πνευµονικής βλάβης στα νεογνά µε ΣΑ∆, κατά τη διάρκεια του µηχανικού

αερισµού, είναι η βλάβη από τον αυξηµένο όγκο και όχι οι αυξηµένες

πιέσεις. Η µηχανική καταστροφή οδηγεί σε έξοδο ορού, πρωτεϊνών και

αίµατος στους αεραγωγούς, στις κυψελίδες και στον ενδιάµεσο χώρο,

επηρεάζοντας τους πνευµονικούς µηχανισµούς, αναστέλλοντας τη λειτουργία

του ΕΠ και προάγοντας τη φλεγµονώδη διεργασία στον πνεύµονα.

Λοίµωξη και Φλεγµονή. Η φλεγµονώδης απάντηση µπορεί να πυροδοτηθεί

Αναπνευστικά προβλήµατα 8

103

από έναν αριθµό µη φλεγµονωδών παραγόντων, που περιλαµβάνουν το

οξυγόνο, τις ελεύθερες ρίζες, τον αερισµό µε θετικές πιέσεις, τον αερισµό µε

µεγάλους αναπνεόµενους όγκους και την αυξηµένη αιµατική ροή στους

πνεύµονες εξαιτίας του ΑΑΠ.

Παραµονή ανοικτού αρτηριακού πόρου. Στα πρόωρα νεογνά µε ΣΑ∆ ο

ΑΑΠ µετά τη γέννηση ή το άνοιγµά του την πρώτη εβδοµάδα ζωής αυξάνει

τον κίνδυνο ανάπτυξης ΧΠΝ.

Παθοφυσιολογία. Οι σηµαντικότερες παθοφυσιολογικές διαταραχές που

διαπιστώθηκαν σε νεογνά µε ΧΠΝ περιλαµβάνουν ελαττωµένη ευενδοτότητα

των πνευµόνων, αυξηµένη αντίσταση των αεροφόρων οδών, διαταραχές της

ροής του αέρα στο τραχειοβρογχικό δένδρο, ελάττωση της εκπνευστικής

ροής, αυξηµένο αναπνευστικό έργο, παγίδευση αέρα και

υπεραντιδραστικότητα των βρόγχων.

Κλινική εικόνα. Με σπάνιες εξαιρέσεις, η ΧΠΝ ακολουθεί την εφαρµογή

µηχανικού αερισµού κατά τη διάρκεια της πρώτης εβδοµάδας ζωής.

Εκδηλώνεται µε αναπνευστική δυσχέρεια και ανάγκη για µηχανική

υποστήριξη της αναπνοής και χορήγηση του οξυγόνου πέρα από την 10η - 14

η

ηµέρα ζωής.

Τα κλασικά κλινικά σηµεία περιλαµβάνουν:

• ταχύπνοια,

• συρρίττουσα αναπνοή,

• κρίσεις υποξίας και βραδυκαρδίας,

• προβλήµατα σίτισης, ανεπαρκή πρόσληψη βάρους.

Νεογνά µε σοβαρή βλάβη µπορεί να πεθάνουν εξαιτίας:

• προοδευτικής αναπνευστικής ανεπάρκειας,

• χρόνιας πνευµονικής καρδίας, λόγω δευτεροπαθούς πνευµονικής

υπέρτασης,

• οξέων επιπλοκών, ιδιαίτερα λοιµώξεων.

Στη «Νέα ΒΠ∆», ένας προοδευτικά αυξανόµενος αριθµός προώρων νεογνών

έχουν ήπια αναπνευστική νόσο και πρόκειται κυρίως για τα νεογνά που έχουν

λάβει µηχανικό αερισµό µε χαµηλές πιέσεις και χαµηλές συγκεντρώσεις σε

οξυγόνο. Συνήθως ακολουθεί µια περίοδος λίγων ηµερών µε την ελάχιστη ή

χωρίς την ανάγκη χορήγησης οξυγόνου, η οποία ονοµάζεται «περίοδος

8 Ν. Νικολαΐδης

104

µέλιτος». Μετά από λίγες ηµέρες ή και εβδοµάδες ήπιου µηχανικού

αερισµού, εµφανίζουν προοδευτική επιδείνωση της πνευµονικής λειτουργίας

και αύξηση των αναγκών τους σε υποστήριξη στον αναπνευστήρα και στη

χορήγηση οξυγόνου.

Ακτινολογικά ευρήµατα. Τα ακτινολογικά ευρήµατα σχετίζονται µε τις

ιστολογικές αλλαγές στους πνεύµονες των νεογνών µε ΣΑ∆ και

ταξινοµούνται σε 4 στάδια:

• Στάδιο Ι (1η-3η ηµέρα ζωής): εικόνα συµβατή µε το ΣΑ∆.

• Στάδιο ΙΙ (4η-10

η ΗΖ): εικόνα γενικευµένης θολερότητας των πνευµόνων

που οφείλεται συνήθως στον ΑΑΠ ή σε πνευµονικό οίδηµα

από υπερφόρτωση µε υγρά.

• Στάδιο ΙΙΙ (10η-20η ΗΖ): ∆ιακρίνεται η εικόνα µελικηρήθρας, µε

εκτεταµένες κυστικές διαυγάσεις.

• Στάδιο ΙV: Συνήθως εµφανίζεται από την 21η ΗΖ µέχρι το τέλος του

µήνα και σε αυτό διακρίνονται ταινιοειδείς γραµµωτές σκιάσεις

και υπερδιαυγαστικές εµφυσηµατικές περιοχές.

Στις πιο ήπιες µορφές της «Νέας ΒΠ∆» οι ακτινολογικές αλλαγές είναι

λιγότερο εντυπωσιακές παρουσιάζοντας περισσότερο διάχυτες ακαθόριστες

θολερότητες.

∆ιάγνωση. Η διάγνωση της ΧΠΝ βασίζεται στα κλινικά και ακτινολογικά

ευρήµατα.

Αντιµετώπιση. Οι κύριοι στόχοι της θεραπευτικής φροντίδας είναι α) ο

έλεγχος των συµπτωµάτων β) η διατήρηση της φυσιολογικής δραστηριότητας

του βρέφους γ) η εξασφάλιση της φυσιολογικής σωµατικής ανάπτυξης και

νευροαναπτυξιακής εξέλιξης, δ) η διατήρηση της αναπνευστικής λειτουργίας

όσο το δυνατόν σε φυσιολογικά πλαίσια, ε) η ελαχιστοποίηση των οξέων

επιδεινώσεων, στ) η πρώιµη και έγκαιρη αντιµετώπιση των λοιµώξεων του

αναπνευστικού ζ) η αποφυγή παρενεργειών των διαφόρων φαρµάκων και η)

η εξασφάλιση ικανοποιητικού επιπέδου φροντίδας κατ’ οίκον. Tα

θεραπευτικά µέσα συνίστανται στη χορήγηση οξυγόνου και φαρµάκων, την

πρόληψη και αντιµετώπιση των λοιµώξεων του αναπνευστικού, την

αντιµετώπιση των επιπλοκών από τα διάφορα συστήµατα και την επαρκή

χορήγηση θερµίδων.

Αναπνευστικά προβλήµατα 8

105

Χορήγηση οξυγόνου. Στις περισσότερες περιπτώσεις η χορήγηση οξυγόνου

διακόπτεται πριν την έξοδο του βρέφους από το νοσοκοµείο. Σε µερικές όµως

περιπτώσεις απαιτείται η χορήγηση οξυγόνου στο σπίτι για µήνες.

Χορηγείται τόσο οξυγόνο ώστε να διατηρείται ο κορεσµός της αιµοσφαιρίνης

90-92% σε όλες τις δραστηριότητες του βρέφους. Η διατήρηση της

οξυγόνωσης σε αυτό το επίπεδο είναι σηµαντική για την πρόληψη της

πνευµονικής υπέρτασης και της χρόνιας πνευµονικής καρδιάς.

Φαρµακολογική αντιµετώπιση. Η φαρµακολογική αντιµετώπιση

συνδυάζεται µε τη χορήγηση οξυγόνου και περιλαµβάνει τη χρήση

διουρητικών, βρογχοδιασταλτικών και κυρίως β2 διεγερτών, συστηµατικά ή

µε εισπνοές. Η συστηµατική χορήγηση κορτικοστεροειδών τόσο για τη

θεραπεία όσο και για την πρόληψη της ΧΠΝ είναι αµφιλεγόµενη.

Γενικά µέτρα. Στα γενικά µέτρα περιλαµβάνονται η επαρκής ηµερήσια

θερµιδική κάλυψη και η αποφυγή αναιµίας. Η ανάπλαση των πνευµόνων από

τη βλαπτική επίδραση της τοξικότητας του οξυγόνου φαίνεται να

επιταχύνεται µε υπερθερµιδική διατροφή.

Έκβαση. Η έκβαση των νεογνών µε ΧΠΝ έχει βελτιωθεί τα τελευταία

χρόνια χάρις στην καλύτερη αντιµετώπιση, αλλά, κυρίως, λόγω της

εµφάνισης ηπιότερων µορφών της νόσου.

Η θνησιµότητα των νεογνών µε ΧΠΝ είναι χαµηλή και οφείλεται σε

αναπνευστική ανεπάρκεια, σηψαιµία ή πνευµονική υπέρταση και χρόνια

πνευµονική καρδιά. Με την επαρκή θερµιδική κάλυψη και µε τον έλεγχο των

λοιµώξεων και της καρδιακής ανεπάρκειας, επέρχεται σταδιακή βελτίωση

της πνευµονικής λειτουργίας. Οι λοιµώξεις του αναπνευστικού συµβαίνουν

κυρίως κατά τη διάρκεια του πρώτου χρόνου ζωής. Επίσης, συχνές είναι οι

νοσηλείες στο νοσοκοµείο εξαιτίας βρογχιολίτιδας ή κρίσεων συρίττουσας

αναπνοής, που συµβαίνουν τα δύο πρώτα χρόνια, ενώ οι λοιµώξεις από τον

αναπνευστικό συγκυτιακό ιό µπορεί να είναι θανατηφόρες και γιαυτό

εφαρµόζεται πρόγραµµα εµβολιασµού έναντι του ιού. Η πνευµονική

λειτουργία των νεογνών µε σοβαρή ΧΠΝ µπορεί να είναι επηρεασµένη για

πολλά χρόνια.

Νεογνά µε σοβαρή ΧΠΝ παρουσιάζουν περισσότερες νευροαναπτυξιακές

επιπλοκές και εµφανίζουν παροδικές διαταραχές στις καµπύλες ανάπτυξης.

8 Ν. Νικολαΐδης

106

Τέλος, νεογνά µε ΧΠΝ φαίνεται ότι έχουν αυξηµένο κίνδυνο του Συνδρόµου

Αιφνίδιου Θανάτου.

ΠΑΡΟ∆ΙΚΗ ΤΑΧΥΠΝΟΙΑ ΤΟΥ ΝΕΟΓΝΟΥ

Ορισµός. Η παροδική ταχύπνοια του νεογνού (ΠΤΝ) αποτελεί συχνά ένα

διαγνωστικό αλλά και θεραπευτικό δίληµµα για τους κλινικούς γιατρούς.

Οφείλεται στην καθυστερηµένη επαναρρόφηση του εµβρυϊκού πνευµονικού

υγρού και εµφανίζεται πιο συχνά σε τελειόµηνα νεογνά που γεννήθηκαν µε

καισαρική τοµή.

Παθογένεια. Η ΠΤΝ είναι αποτέλεσµα της καθυστερηµένης αποβολής του

εµβρυϊκού πνευµονικού υγρού. Βασικά, η αποβολή του πνευµονικού υγρού

αρχίζει πριν από τη γέννηση (κατά τη διάρκεια των τελευταίων ηµερών της

κύησης και κατά τη διάρκεια του τοκετού). Κατά τη διάρκεια του πρώτου

σταδίου αυτής της διαδικασίας, η έκκριση του πνευµονικού υγρού

αναστέλλεται από τα αυξηµένα επίπεδα των κατεχολαµινών καθώς και

άλλων ορµονών. Στη συνέχεια, ακολουθεί η επαναρρόφηση, παθητικά, και

ενεργητικά. Τα νεογνά που γεννήθηκαν πρόωρα ή αυτά που γεννήθηκαν µε

καισαρική τοµή δεν έχουν τη δυνατότητα έγκαιρης αποβολής του

πνευµονικού υγρού και αρχίζουν την εξωµήτρια ζωή τους µε περίσσεια

υγρών µέσα στους πνεύµονες τους.

Μετά τη γέννηση το υγρό αποµακρύνεται σταδιακά από τους πνεύµονες µε

απορρόφηση, µέσω των λεµφαγγείων ή των µικρών αιµοφόρων αγγείων.

Τα συµπτώµατα της παροδικής ταχύπνοιας είναι αποτέλεσµα της πίεσης των

ευένδοτων αεραγωγών από το υγρό που έχει συσσωρευτεί στους

περιαγγειακούς χώρους του έξω-κυψελιδικού διάµεσου ιστού. Αυτή η πίεση

οδηγεί σε απόφραξη των αεραγωγών και σε υπεραερισµό των πνευµόνων,

που συµβαίνει δευτερογενώς από την παγίδευση του αέρα. Η υπερκαπνία

είναι το αποτέλεσµα του ελαττωµένου κυψελιδικού αερισµού. Η λειτουργική

υπολειπόµενη χωρητικότητα είναι φυσιολογική ή ελαττωµένη, ενώ ο

συνολικός όγκος του αέρα στο θώρακα είναι αυξηµένος, αποδεικνύοντας ότι

µέρος του αέρα µέσα στους πνεύµονες δε βρίσκεται σε επικοινωνία µε τους

αεραγωγούς.

Κλινική εικόνα-∆ιάγνωση. Τα κλινικά συµπτώµατα ποικίλουν και

Αναπνευστικά προβλήµατα 8

107

εµφανίζονται µε διάφορους συνδυασµούς ήπιας κυάνωσης, γογγυσµού,

εισολκών των µεσοπλευρίων, αναπέτασης των ρινικών πτερυγίων και

ταχύπνοιας µέσα σε λίγες ώρες µετά τη γέννηση. Τα συµπτώµατα από το

αναπνευστικό είναι παροδικά και τα περισσότερα νεογνά βελτιώνονται µέσα

σε 12 έως 24 ώρες, στις πιο ήπιες µορφές, µέχρι και 72 ώρες, στις πιο

επίµονες καταστάσεις.

Η ακτινογραφία θώρακα δείχνει υπεραερισµό που συνοδεύεται συνήθως από

ήπια καρδιοµεγαλία, όπως φαίνεται στην εικόνα. Το υγρό που υπάρχει στους

περιαγγειακούς χώρους δίνει την εικόνα έντονης σκιαγράφησης των

πνευµονικών αγγείων γύρω από τις πύλες. Οι µεσολόβιες σχισµές είναι

διευρυσµένες και µπορεί να υπάρχει και υγρό στον υπεζωκότα. Επίσης,

µπορεί να υπάρχουν έντονες σκιάσεις που υποδηλώνουν κυψελιδικό οίδηµα.

Η ακτινολογική εικόνα επανέρχεται στο φυσιολογικό µέσα στις 2 - 3 ηµέρες

µετά τη γέννηση.

Εικόνα. Παροδική ταχύπνοια νεογνού.

Εξέλιξη και αντιµετώπιση. Όπως δηλώνει και το όνοµά της, η παροδική

ταχύπνοια του νεογνού είναι µια καλοήθης αυτοπεριοριζόµενη πάθηση. Η

βελτίωση επέρχεται σε 12 έως 72 ώρες. Η ανάγκες του νεογνού για χορήγηση

οξυγόνου είναι υψηλότερες κατά την έναρξη της πάθησης και µειώνονται

σταδιακά. Εφόσον δεν παρουσιασθούν επιπλοκές, τα νεογνά συνήθως

θεραπεύονται γρήγορα χωρίς καµία υπολειµµατική πνευµονική

δυσλειτουργία. Πολλά νεογνά ανταποκρίνονται καλά στο ρινικό CPAP.

Υπάρχουν, όµως, περιπτώσεις παραµεληµένης παροδικής ταχύπνοιας, οι

οποίες επιπλέκονται µε παραµένουσα πνευµονική υπέρταση, οπότε

απαιτείται εφαρµογή µηχανικού αερισµού, συµβατικού ή υψίσυχνου στις

βαρύτερες περιπτώσεις. Λόγω της παγίδευσης αέρα, σχετικά συχνή επιπλοκή

8 Ν. Νικολαΐδης

108

της ΠΤΝ είναι ο πνευµοθώρακας.

ΠΑΡΑΜΕΝΟΥΣΑ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΤΟΥ ΝΕΟΓΝΟΥ

Ορισµός. Η Παραµένουσα Πνευµονική Υπέρταση του Νεογνού (ΠΠΥΝ)

αποτελεί κλινικό σύνδροµο που χαρακτηρίζεται από σοβαρή υποξαιµία,

δυσανάλογη υπάρχουσας παρεγχυµατικής βλάβης των πνευµόνων, χωρίς

ανατοµική βλάβη της καρδιάς που να προκαλεί διαφυγή αίµατος από δεξιά

προς τα αριστερά. ∆ιαφυγή αίµατος µπορεί να συµβεί δια µέσου του

ωοειδούς τρήµατος και του αρτηριακού πόρου καθώς και σε ενδοπνευµονικό

επίπεδο.

Συχνότητα. Η συχνότητα της ΠΠΥΝ είναι περίπου 1,9/1000 γεννήσεις

ζώντων νεογνών (0,43-6,82). Το 64 % παρατηρείται σε µεταφερόµενα

νεογνά.

Αιτιολογία. Η ΠΠΥΝ διακρίνεται σε πρωτοπαθή και δευτεροπαθή.

Η πρωτοπαθής παρουσιάζεται αµέσως µετά τη γέννηση µε σοβαρή

υποξαιµία σε νεογνά που κλινικά και ακτινολογικά έχουν φυσιολογικούς

πνεύµονες. Παράγοντες κινδύνου για την εµφάνισή της είναι επιπλοκές της

κύησης, όπως διαβήτης κύησης, µητρική υπέρταση, παράταση της κύησης

και λήψη από την µητέρα ινδοµεθακίνης. Επίσης, έχει βρεθεί συσχέτισή της

µε πολυκυτταραιµία, αναιµία του εµβρύου και πρόωρη σύγκλειση

αρτηριακού πόρου.

Η δευτεροπαθής ΠΠΥΝ παρατηρείται σε παρεγχυµατικές παθήσεις των

πνευµόνων, ιδιαίτερα σε σύνδροµο εισρόφησης µηκωνίου, πνευµονία από

Στρεπτόκοκκο της οµάδας Β, σοβαρό ΣΑ∆, διαφραγµατοκήλη και άλλους

τύπους πνευµονικής υποπλασίας, σε συγγενείς καρδιοπάθειες και άλλα

σπανιότερα αίτια.

Παθοφυσιολογία. Η επιτυχής µετάβαση από την ενδοµήτρια στην εξωµήτρια

ζωή απαιτεί την απότοµη πτώση των πνευµονικών αγγειακών αντιστάσεων

κατά τη γέννηση. Στα νεογνά µε παραµένουσα πνευµονική υπέρταση, η

πτώση αυτή δε συµβαίνει και έτσι η πίεση στην πνευµονική αρτηρία

παραµένει υψηλή και το αίµα διαφεύγει από δεξιά προς αριστερά δια µέσου

του αρτηριακού πόρου και του ωοειδούς τρήµατος.

Αναπνευστικά προβλήµατα 8

109

Κλινική εικόνα-∆ιάγνωση. Τα νεογνά που πάσχουν από ΠΠΥΝ είναι

συνήθως τελειόµηνα ή παρατασιακά και συχνά έχουν κεχρωσµένο αµνιακό

υγρό. Η υποψία της ΠΠΥΝ τίθεται όταν το νεογνό εµφανίζει κυάνωση και

υποξαιµία δυσανάλογα µεγάλη σε σχέση µε τη βαρύτητα της παρεγχυµατικής

βλάβης στην ακτινογραφία θώρακα. Τα κύρια διαγνωστικά κριτήρια είναι τα

εξής:

1) Αστάθεια στην οξυγόνωση. Ευρείες µεταβολές της PaO2 χωρίς

σηµαντικές αλλαγές στα στοιχεία του αναπνευστήρα.

2) Στην κλινική εξέταση, συχνά εµφανίζουν καρδιακό φύσηµα λόγω της

ανεπάρκειας της τριγλώχινας, µε φυσιολογική συστηµατική αρτηριακή πίεση

και µονήρη 2ο καρδιακό τόνο.

3) Η ακτινογραφία θώρακα µπορεί να δείξει µεγαλοκαρδία. Στα νεογνά µε

ιδιοπαθή ΠΠΥΝ, τα πνευµονικά πεδία είναι καθαρά και εµφανίζονται µε

µειωµένη αγγείωση. Στις περιπτώσεις δευτεροπαθούς ΠΠΥΝ, στην

ακτινογραφία θώρακα διαπιστώνονται τα ευρήµατα της πρωτοπαθούς

παρεγχυµατικής πάθησης.

4) ∆ιαφορά της PaO2 µεταξύ δειγµάτων αίµατος που λαµβάνονται από

αρτηρίες πριν και µετά τον αρτηριακό πόρο. Όταν η διαφυγή είναι µεγάλη

δια µέσου του αρτηριακού πόρου, δείγµατα αίµατος που λαµβάνονται από

περιοχές που αιµατώνονται πριν την εκβολή του πόρου (πχ από τη δεξιά

κερκιδική αρτηρία), έχουν υψηλότερο PaO2 σε σύγκριση µε αυτά που

λαµβάνονται από την οµφαλική αρτηρία.

5) Το ηλεκτροκαρδιογράφηµα εµφανίζει σηµεία υπερτροφίας των κοιλιών,

ανάλογα µε την ηλικία.

Η διάγνωση επιβεβαιώνεται µε το υπερηχογράφηµα καρδιάς. Η εκτίµηση της

βαρύτητας της ΠΠΥΝ γίνεται µε τρεις τρόπους: 1) Μέτρηση της οξυγόνωσης

µετά τον αρτηριακό πόρο. 2) Αρτηριο-κυψελιδική διαφορά του οξυγόνου (A-

aDO2). Τιµή πάνω από 250 mmHg δείχνει ανάγκη για εφαρµογή µηχανικού

αερισµού. 3) Το δείκτη οξυγόνωσης (∆Ο).

Θεραπεία. Οι αντικειµενικός σκοπός της θεραπείας των νεογνών µε ΠΠΥΝ

είναι να ελαττωθούν οι πνευµονικές αγγειακές αντιστάσεις, ώστε να

διατηρηθεί η συστηµατική πίεση, να αντιστραφεί η δεξιο-αριστερή διαφυγή

του αίµατος και να βελτιωθεί ο κορεσµός σε οξυγόνο του αρτηριακού

αίµατος.

8 Ν. Νικολαΐδης

110

Οι κύριες θεραπευτικές επιλογές για την ΠΠΥΝ είναι οι εξής: 1)

υπεραερισµός, 2) ήπιος µηχανικός αερισµός, 3) δηµιουργία αλκάλωσης, 4)

ενδοφλέβια χορήγηση αγγειοδιασταλτικών, 5) ινότροπα, 6) καταστολή-

µυοχάλαση, 7) επιφανειοδραστικός παράγοντας, 8) υψίσυχνος αερισµός µε

ταλαντώσεις (HFOV), 9) εισπνεόµενο µονοξείδιο του αζώτου (NO) και 10)

εξωσωµατική οξυγόνωση µε µεµβράνη.

Γενικά µέτρα. Τα γενικά µέτρα περιλαµβάνουν νοσηλεία σε ουδέτερο

θερµικό περιβάλλον, περιορισµό υγρών και χορήγηση ινότροπων για τη

διατήρηση ικανοποιητικής συστηµατικής αρτηριακής πίεσης.

Επειδή τα νεογνά αυτά είναι εξαιρετικά ευαίσθητα στα εξωτερικά

ερεθίσµατα, θα πρέπει να καταστέλλονται µε χορήγηση µορφίνης ή

φεντανύλης και να υποβάλλονται σε όσο το δυνατό λιγότερους χειρισµούς.

Μηχανικός αερισµός. Στα νεογνά µε ΠΠΥΝ, η πνευµονική κυκλοφορία

φαίνεται να είναι εξαιρετικά ευαίσθητη στις αλλαγές της µερικής πίεσης του

οξυγόνου. Για το λόγο αυτό, πρέπει να γίνει προσπάθεια να διατηρηθεί η

µερική αρτηριακή πίεση του οξυγόνου (PaO2) µεταξύ 80 και 100 mmHg, εάν

αυτό είναι δυνατό.

Ο υψίσυχνος αερισµός βοηθά σε µεγάλο βαθµό στον έλεγχο του PaCO2. Ο

HFOV φαίνεται ότι είναι πιο αποτελεσµατικός από το ΣΑ στα νεογνά µε

ΠΠΥN. Ο συνδυασµός υψίσυχνου αερισµού µε χορήγηση εισπνεόµενου

µονοξείδιου του αζώτου έχει τα καλύτερα αποτελέσµατα και σε µεγάλο

ποσοστό προλαµβάνει την ανάγκη για εξωσωµατική οξυγόνωση µε

µεµβράνη.

ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗ ΥΠΟΠΛΑΣΙΑ

Ορισµός-Συχνότητα. Η πνευµονική υποπλασία είναι µια παθολογική

κατάσταση στην οποία το συνολικό βάρος των πνευµόνων είναι λιγότερο από

το 1,2 % του βάρους του σώµατος, ο όγκος των πνευµόνων είναι µικρότερος

από το 60% του αναµενόµενου πνευµονικού όγκου, το DNA των πνευµόνων

είναι µικρότερο από 100 mg/Kg σωµατικού βάρους και η ακτίνα των

κυψελίδων νεκροτοµικά είναι µικρότερη από 4µ.

Η συχνότητα της πνευµονικής υποπλασίας ανέρχεται 2/1000 γεννήσεις

ζώντων νεογνών. Αποτελεί µια σχετικά συχνή ανωµαλία της ανάπτυξης των

πνευµόνων και αντιπροσωπεύει ένα ευρύ φάσµα ανατοµικών ανωµαλιών που

Αναπνευστικά προβλήµατα 8

111

κυµαίνονται από την ολική βρογχική και περεγχυµατική αγενεσία µέχρι µια

ήπια πνευµονική παρεγχυµατική υποπλασία. Μπορεί να είναι ετερόπλευρη ή

αµφοτερόπλευρη. Η ταξινόµηση της πνευµονικής υποπλασίας φαίνεται στον

πίνακα.

Πίνακας 8 . Ταξινόµηση πνευµονικής υποπλασίας.

Α) Πρωτοπαθής

1. Πνευµονική αγενεσία (ετερόπλευρη) µε ή χωρίς άλλες ανωµαλίες

2. Ιδιοπαθής πνευµονική υποπλασία (αµφοτερόπλευρη)

Β) ∆ευτεροπαθής

1. ∆ιαφραγµατοκήλη (ετερόπλευρη)

2. Ολιγοϋδράµνιο

- Χρόνια απώλεια αµνιακού υγρού (αµφοτερόπλευρη)

- Νεφρική αγενεσία ή δυσπλασία (αµφοτερόπλευρη)

3. Σκελετικές ή νευροµυϊκές παθήσεις (αµφοτερόπλευρη).

Κλινική Εικόνα. Στα νεογνά µε ετερόπλευρη πνευµονική αγενεσία υπάρχει

σύστοιχη µείωση του αναπνευστικού ψιθυρίσµατος και µετακίνηση του

µεσοπνευµονίου στην προσβεβληµένη πλευρά. Τα νεογνά αυτά εµφανίζουν

βαριά αναπνευστική δυσχέρεια αµέσως µετά τον τοκετό.

Έχουν, επίσης, σηµαντική υπερκαπνία που ανταποκρίνεται ελάχιστα στο

µηχανικό αερισµό και ο κίνδυνος του πνευµοθώρακα είναι υψηλός. Συχνά

αναπτύσσουν ανθεκτική πνευµονική υπέρταση και δεξιο-αριστερά διαφυγή

αίµατος, σαν αποτέλεσµα της ελαττωµένης αγγειακής δοµής και

δευτεροπαθούς υπερτροφίας των µυϊκών ινών των αρτηριδίων. Επιπρόσθετα,

ο υποπλαστικός πνεύµονας µπορεί να εµφανίζει ανωριµότητα του

επιφανειοδραστικού παράγοντα, ώστε κάποια νεογνά εµφανίζουν ΣΑ∆ µε

σοβαρή υποξαιµία. Η ακτινογραφία του θώρακα βοηθάει στη διάγνωση. Οι

πνεύµονες εµφανίζονται µικροί, τα ηµιδιαφράγµατα είναι υπερυψωµένα και ο

θώρακας µπορεί να έχει το σχήµα καµπάνας. Η οριστική διάγνωση τίθεται µε

τη βιοψία του πνεύµονα.

Θεραπεία. Οι πιθανότητες επιτυχούς θεραπείας είναι περιορισµένες. Επειδή

υπάρχει µειωµένη επιφάνεια για την ανταλλαγή των αερίων, το νεογνό

8 Ν. Νικολαΐδης

112

εµφανίζει σοβαρή υποξαιµία. Συχνά απαιτούνται υψηλοί αναπνεόµενοι όγκοι

και πιέσεις προκειµένου να επιτευχθεί ικανοποιητική οξυγόνωση και

αερισµός. Συχνά επιπλέκεται µε σύνδροµα διαφυγής αέρα. Η θεραπευτική

παρέµβαση στα νεογνά αυτά έχει βελτιωθεί µε την εφαρµογή υψίσυχνου

αερισµού, αλλά η τελική επιβίωση είναι πολύ χαµηλή και εξαρτάται από το

βαθµό της πνευµονικής υποπλασίας.

ΣΥΝ∆ΡΟΜΟ ΕΙΣΡΟΦΗΣΗΣ ΜΗΚΩΝΙΟΥ

Ορισµός. Το µηκώνιο είναι ένα άοσµο, παχύρρευστο, πρασινόµαυρο υλικό,

που υπάρχει στο εµβρυϊκό έντερο από τον 3ο µήνα της κύησης. Αποτελείται

από νεκρωµένους ιστούς, απολεπισµένα εντερικά και δερµατικά κύτταρα,

τρίχες, λιπαρές ουσίες, αµνιακό υγρό και διάφορες εντερικές εκκρίσεις. Το

πρασινόµαυρο χρώµα του οφείλεται στις χολοχρωστικές που περιέχει.

Παθογένεια. Το κεχρωσµένο αµνιακό υγρό (ΚΑΥ) επιπλέκει περίπου το 13

% όλων των τοκετών. Κυρίως συµβαίνει στα µικρά για την ηλικία κύησης

νεογνά, στα παρατασιακά καθώς και σε εκείνα που παρουσιάζουν επιπλοκές

από τον οµφάλιο λώρο ή έχουν επιβαρυντικούς παράγοντες που επηρεάζουν

την ενδοµήτρια πλακουντιακή κυκλοφορία. Ο κίνδυνος για ΚΑΥ σχετίζεται

σε µεγάλο βαθµό µε την ηλικία της κύησης. Πριν από την 37η εβδοµάδα ο

κίνδυνος για ΚΑΥ είναι µικρότερος από 2 %, ενώ µετά την 42η εβδοµάδα

ανέρχεται περίπου στο 44 %. Είναι εξαιρετικά σπάνιο για νεογνά µε ηλικία

κύησης κάτω των 34 εβδοµάδων. Το σύνδροµο εισρόφησης µηκωνίου (ΣΕΜ)

συµβαίνει στο 6,4 % (0,3 % - 62 %) των νεογνών µε ΚΑΥ και παρουσιάζει

θνητότητα 4%.

Η αιτία του ΚΑΥ είναι αµφιλεγόµενη. Στο παρελθόν, η έξοδος του µηκωνίου

στην αµνιακή κοιλότητα θεωρούνταν συνώνυµη µε την εµβρυϊκή ασφυξία.

Ωστόσο, η σχέση µεταξύ του ΚΑΥ και της εµβρυϊκής ασφυξίας δεν έχει

ακόµη ξεκαθαριστεί.

Η ποσότητα του µηκωνίου στο αµνιακό υγρό επηρεάζει την εµφάνιση και τη

γλοιότητά του, η οποία κυµαίνεται από ελαφρά πράσινο και λεπτόρρευστο

µέχρι παχύρρευστο «δίκην µπιζελόσουπας» αµνιακό υγρό. Το µηκώνιο

µπορεί να χρωµατίσει τον οµφάλιο λώρο, τον πλακούντα και το έµβρυο.

Επίσης, µπορεί να εισέλθει στην τραχεία και στους αεραγωγούς ενδοµήτρια,

Αναπνευστικά προβλήµατα 8

113

όταν το έµβρυο αρχίζει να αναπνέει βαθιά σαν απάντηση στην υποξία και

οξέωση.

Αν το µηκώνιο δεν αναρροφηθεί από την τραχεία µετά τον τοκετό, µε την

έναρξη της αναπνοής µετακινείται από τους κεντρικούς αεραγωγούς στην

περιφέρεια των πνευµόνων. Οι παθοφυσιολογικές διαταραχές που επέρχονται

στον πνεύµονα µετά από εισρόφηση ΚΑΥ οφείλονται σε πλήρη απόφραξη

των αεραγωγών από το µηκώνιο ή µερική απόφραξη που δηµιουργεί το

φαινόµενο «βαλβίδας» (Εικόνα). Στους πνεύµονες αναπτύσσονται περιοχές

ατελεκτασίας, ως αποτέλεσµα της καθολικής απόφραξης των µικρών

αεραγωγών, οι οποίες εναλλάσσονται µε περιοχές υπερδιάτασης, λόγω

παγίδευσης αέρα σε περιοχές µε µερική απόφραξη. Έτσι, είναι πιθανό να

συµβούν διάφορα σύνδροµα διαφυγής αέρα, όπως πνευµοµεσοπνευµόνιο και

πνευµοθώρακας. Επίσης, µπορεί να συµβεί χηµική φλεγµονή δευτεροπαθώς

στην εισρόφηση µηκωνίου.

Εικόνα 8. Εισρόφηση µηκωνίου στους πνεύµονες (µηχανισµός βαλβίδας). (Α)

Εισπνοή: επιτρέπεται η είσοδος αέρα. (Β) Εκπνοή: στένωση βρόγχου και απόφραξη

αυλού µε παγίδευση αέρα, υπερδιάταση και ρήξη κυψελίδων.

Σε νεογνά µε ΣΕΜ υπάρχει ποιοτική ανεπάρκεια του ΕΠ, που επιδεινώνει

την ατελεκτασία, τον υποαερισµό και τις ενδοπνευµονικές διαφυγές αίµατος.

Η ΠΠΥΝ αποτελεί το σηµαντικότερο πρόβληµα σε νεογνά µε ΣΕΜ. Η αιτία

της αύξησης των πνευµονικών αγγειακών αντιστάσεων είναι αµφιλεγόµενη,

αν και η πιο αποδεκτή είναι η θεωρία της πνευµονικής αγγειοσύσπασης λόγω

της ενδοµήτριας υποξίας.

Κλινικές Εκδηλώσεις. Τα νεογνά µε ΣΕΜ εµφανίζουν συχνά κλινικά

σηµεία υπερωριµότητας µε χρώση µηκωνίου στα νύχια, το δέρµα και τον

οµφάλιο λώρο.

Πολλά νεογνά είναι ασφυκτικά κατά τη γέννηση. Στην πραγµατικότητα, η

8 Ν. Νικολαΐδης

114

αρχική κλινική εικόνα κυριαρχείται από τη συµµετοχή του νευρικού

συστήµατος και από αναπνευστική δυσχέρεια δευτεροπαθή στο υποξαιµικό

γεγονός, που ενδεχόµενα προκάλεσε την αποβολή µηκωνίου. Η ακτινογραφία

του θώρακα ποικίλλει. Μπορεί να έχει παχιές, διάχυτες, ακανόνιστες

πνευµονικές διηθήσεις, πυκνώσεις, ατελεκτασία, πλευριτικό υγρό, ελάττωση

της αγγείωσης. Ο πνευµοθώρακας και το πνευµοµεσοπνευµόνιο είναι συχνές

επιπλοκές σε νεογνά µε σοβαρό ΣΕΜ.

Εικόνα 8. Ακτινολογική εικόνα ΣΕΜ

Στα αέρια αίµατος, χαρακτηριστικό εύρηµα είναι η υποξαιµία ως αποτέλεσµα

της δεξιο-αριστερής διαφυγής του αίµατος. Ο υπεραερισµός µπορεί να

οδηγήσει σε αναπνευστική αλκάλωση, αν και νεογνά µε σοβαρό ΣΕΜ συχνά

εµφανίζουν αναπνευστική και µεταβολική οξέωση δευτεροπαθώς στην

υποξία και την αναπνευστική ανεπάρκεια. Συχνά το ΣΕΜ επιπλέκεται από

ΠΠΥΝ, η οποία συνδυάζεται µε υψηλή θνητότητα. Η θνητότητα από το ΣΕΜ

ανέρχεται στο 12% (0 % - 46%)

Αντιµετώπιση στην αίθουσα τοκετών για πρόληψη του ΣΕΜ. Για τα

νεογνά που γεννιούνται µε ΚΑΥ συστήνονται τα παρακάτω βήµατα:

1)Αναρρόφηση στοµατοφάρυγγα-µύτης πριν από την έξοδο των ώµων.

2)Αναρρόφηση τραχείας σε κάθε ασφυκτικό νεογνό, υποτονικό και οξεωτικό

νεογνό. Αναρρόφηση της τραχείας δεν ενδείκνυται σε ζωηρά νεογνά που

κλαίνε, γιατί µπορεί να παρατηρηθούν επιπλοκές. 3) Χορήγηση θετικών

πιέσεων µε ασκό.

Θεραπεία. Α) Στην κλασική αντιµετώπιση του ΣΕΜ περιλαµβάνονται η

χορήγηση οξυγόνου και η εφαρµογή µηχανικού αερισµού. Εξαιτίας του

κινδύνου διαφυγής αέρα, ο αερισµός µε υψηλές θετικές πιέσεις θα πρέπει να

αποφεύγεται, όπου αυτό είναι δυνατό. Η βελτίωση στην οξυγόνωση πιθανώς

να επιτυγχάνεται µε τη σταθεροποίηση των µικρών αεραγωγών και τη

Αναπνευστικά προβλήµατα 8

115

βελτίωση του αερισµού στις φτωχά αερισµένες πνευµονικές µονάδες. Οι

υψηλές πιέσεις των αεραγωγών µπορεί να ελαττώσουν την οξυγόνωση

παρεµποδίζοντας τη ροή του αίµατος στις αεριζόµενες πνευµονικές µονάδες.

Ιδιαίτερη προσοχή θα πρέπει να δίνεται στο χρόνο εκπνοής για να προληφθεί

περαιτέρω παγίδευση αέρα και ρήξη των κυψελίδων.

Β) Στη µη κλασική αντιµετώπιση του ΣΕΜ περιλαµβάνονται νεότερες

τεχνικές, που δεν έχουν καθιερωθεί ως θεραπείες ρουτίνας και τα

αποτελέσµατά τους είναι αµφιλεγόµενα. Αυτές είναι ο υψίσυχνος αερισµός, η

χορήγηση ΕΠ, το εισπνεόµενο µονοξείδιο του αζώτου και η εξωσωµατική

οξυγόνωση µε µεµβράνη.

Έκβαση. Η έκβαση και οι µακροπρόθεσµες επιπλοκές στα παιδιά µε ΣΕΜ

εξαρτώνται από το βαθµό της αναπνευστικής ανεπάρκειας και την

υποστήριξη που χρειάσθηκαν σε ΜΑ. Η συχνότητα των νευρολογικών

προβληµάτων και της εγκεφαλικής παράλυσης είναι σηµαντικά υψηλότερη

στα νεογνά που γεννιούνται µε κεχρωσµένο αµνιακό υγρό, συχνά εξαιτίας

της σοβαρής ενδοµήτριας υποξίας που προηγείται του ΣΕΜ.

ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ

Η µαζική πνευµονική αιµορραγία (ΠνΑ) στα νεογνά συχνά συσχετίζεται µε

το ΣΑ∆, από το οποίο σε µερικές περιπτώσεις δύσκολα διακρίνεται

ακτινολογικά. Οποιαδήποτε αιτία που προκαλεί αύξηση της υδροστατικής

πίεσης ή της διαπερατότητας των πνευµονικών τριχοειδών µπορεί να

οδηγήσει στη δηµιουργία αιµορραγίας ή αιµορραγικού πνευµονικού

οιδήµατος. Η συχνότητά της στα νεογνά ανέρχεται σε 1-4/1000 ζώντων

νεογνών.

Αιτιολογία –Παθογένεια.Η παθογένειά της δεν είναι σαφής. Προδιαθεσικοί

παράγοντες για εµφάνιση πνευµονικής αιµορραγίας είναι η υποξία, η

υπερφόρτωση της κυκλοφορίας µε υγρά ή η συµφορητική καρδιακή

ανεπάρκεια, στην οποία παρατηρείται µια οξεία αύξηση στην τριχοειδική

πίεση στα αγγεία του πνεύµονα. Αιµορραγία µπορεί, επίσης, να συµβεί και

κατά τη διάρκεια της αναρρόφησης της τραχείας, λόγω τραυµατισµού της.

Η πνευµονική ανωριµότητα, η ανάγκη για µηχανικό αερισµό και,

γενικότερα, η παρουσία σοβαρών αναπνευστικών προβληµάτων αποτελούν

8 Ν. Νικολαΐδης

116

παράγοντες που ενοχοποιούνται για την εµφάνιση ΠνΑ. Στις περιπτώσεις

αυτές, η βλάβη του πνευµονικού ιστού και, ειδικότερα, η διαταραχή της

ακεραιότητας του τριχοειδοκυψελιδικού φραγµού προδιαθέτουν στην

εµφάνισή της.

Σηµαντικός προδιαθεσικός παράγοντας, ίσως ο σηµαντικότερος, για την

εµφάνιση ΠνΑ είναι ο ανοικτός αρτηριακός πόρος. Ωστόσο, ο ΑΑΠ δεν

προκαλεί σοβαρή ΠνΑ, αλλά ενοχοποιείται µάλλον για την εµφάνιση

αιµορραγικού πνευµονικού οιδήµατος, λόγω αυξηµένης ροής αίµατος στην

πνευµονική αρτηρία. Τέλος, η σήψη, λόγω της συνυπάρχουσας µερικές

φορές διάχυτης ενδαγγειακής πήξης και θροµβοπενίας, καθώς και η

θροµβοπενία µη σηπτικής αιτιολογίας θεωρούνται, επίσης, σηµαντικοί

προδιαθεσικοί παράγοντες.

Κλινική εικόνα. Κλινικά, η έναρξη της µαζικής πνευµονικής αιµορραγίας

προαναγγέλλεται από την αιφνίδια επιδείνωση του νεογνού µε:

• ωχρότητα

• καταπληξία,

• κυάνωση,

• βραδυκαρδία,

• άπνοια,

• επιδείνωση αναπνευστικής λειτουργίας,

• µεταβολική οξέωση

• αναιµία.

Ροζ ή κόκκινα αφρώδη υγρά βγαίνουν από τη στοµατική κοιλότητα ή τον

ενδοτραχειακό καθετήρα. Ακτινολογικά, παρατηρούνται διάχυτες διηθήσεις

ή αδιαφάνεια των πνευµονικών πεδίων.

Θεραπεία. Η αντιµετώπιση της ΠνΑ περιλαµβάνει την εφαρµογή µηχανικού

αερισµού ή, στα νεογνά που βρίσκονται ήδη σε µηχανικό αερισµό, την

αύξηση της εισπνευστικής και τελοεκπνευστικής πίεσης και τις µεταγγίσεις

αίµατος. Επίσης, έχει χρησιµοποιηθεί και ο HFOV για την αντιµετώπιση της

ΠνΑ µε ενθαρρυντικά αποτελέσµατα.

Έκβαση. Η ΠνΑ καταλήγει σε θάνατο περίπου στο 40 %-50 % και έχει

άµεση σχέση µε τη βαρύτητα και την αιτιολογία της. Ελάχιστα δεδοµένα

υπάρχουν στη διεθνή βιβλιογραφία σχετικά µε την έκβαση των νεογνών που

επιζούν από ΠνΑ καθώς και των µακροχρόνιων επιπλοκών. Ορισµένες

µελέτες δείχνουν αυξηµένη συχνότητα ενδεγκεφαλικής αιµορραγίας.

Βιβλιογραφία

Αναπνευστικά προβλήµατα 8

117

1. Clark RH et al. Lung injury in neonates: causes, strategies for

prevention, and long-term consequences. J Pediatr 2001; 139: 478.

2. Miller MJ, Fanaroff AA, Martin RJ. Respiratory disorders in preterm

and term infants. Neonatal – Perinatal Medicine, 7th ed. Mosby 2002;

vol 2.

3. Oommen PM. Respiratory control and disorders in the newborns.

New York, Basel. Marcel Dekker 2003; vol 173.