Vasos sanguineos patologia especial 2015 infeccion
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• Infección
Chlamydia pnemoniae
Melanie Blanco Romero
Proliferación musculo liso
Cel. Musculares
lisas de intima
Deposito MEC
Estría adiposa
Ateroma maduro
Crecimiento progresivo
Melanie Blanco Romero
PDGF FGF
TGF-α
MEC
Factores de crecimento
sintesis
Estabiliza placa
cel. Inflamatorias de ateroma = apoptosis y placas inestables
Melanie Blanco Romero
Lesion endotelial
Adhesion plaquetas y monocitos
Liberacion factores de crecimiento
Migracion y proliferacion de CML
Placas ateromatos
as de macrofagos
Melanie Blanco Romero
Morfología
Macrófagos espumosos
Lípidos
Estrias grasas
Melanie Blanco Romero
Placas ateroescleróticasEngrosamiento de la íntima y
acumulación de lípidos
0,3- 1,5 cm
Arteria coronaria. Cubierta fibrosa = FNucleo necrotico central = CLuz = LCalcificacionNeovascularizacion Melanie Blanco
Romero
Trombos superpuestos a las placas ulceradas son de color rojo o pardo.Se pueden fusionar.
Melanie Blanco Romero
Aorta abdominal Coronarias Poplíteas
Carótidas internas
Polígono de Willis
CMLMacrófa
gosLT
MEC Lípidos
Melanie Blanco Romero
Rotura, ulceración o erosión--- trombosis
Hemorragia sobre placa
Ateroembolia
Formación de un aneurisma
Cambios de importancia clínica
Melanie Blanco Romero
Rotura o fisura
Erosión ulceración
Hemorragia en el ateroma Melanie Blanco
Romero
Consecuencias clínicas de la enfermedad ateroesclerótica
Vasos mas afectados
A. Elásticas grandes
A. Musculares grandes y medianas
Consecuencias más
importantes
Isquemias
Estenosis ateroesclerót
ica
Modificaciones de la placa
Corte transversal, la flecha muestra es punto de ruptura del miocardio. En este caso, hubo un infarto tres semanas antes del segundo infarto y la ruptura de la pared ya adelgazada.
Melanie Blanco Romero
Vista microscópica de un infarto de miocardio reciente. Hay una hemorragia extensa con necrosis de las fibras miocárdicas y pérdida de núcleos.
Infarto cerebral agudo.
Gangrena de las extremidades. Melanie Blanco
Romero
Características de las placas
Rotura Cubierta fibrosa delgada
Inflamacion
Colágeno denso
Melanie Blanco Romero
Aneurismas y disección• Dilatación anormal localizada en un vaso sanguíneo o en la pared
del corazón• Origen Congénito o adquirido
Aneurisma verdadero: Afecta a una pared arterial sana, o a la pared adelgazada de un ventrículo cardíaco
Ej. Aneurismas vasculares ateroescleróticos, sifilíticos y congénitos y los aneurismas ventriculares que siguen a un IAM
Melanie Blanco Romero
Aneurisma falso: defecto en la pared del vaso que da lugar a un hematoma extravascular con una comunicación hacia el espacio intravascular.
La disección arterial se produce cuando la sangre penetra en la propia pared vascular, como en el caso de un hematoma que se abra camino entre sus capas.
Melanie Blanco Romero
Patogenia de los aneurismas
Pueden aparecer ante una alteración de la morfología o el funcionamiento del tejido conjuntivo contenido en la pared vascular
• Calidad intrínseca deficiente del tejido conjuntivo en la pared vascular• Desequilibrio entre la síntesis y la degradación del colágeno • Debilitamiento de la pared vascular por la desaparición de células
musculares lisas
Degeneración quística de la media Melanie Blanco Romero
Degeneración quística de la media
Síndrome de Marfan: debilitamiento progresivo de tejido elástico
Alteraciones elastinaDegradación de componentes de MECIsquemiaEngrosamiento ateroesclerótico de intima
Melanie Blanco Romero
Aneurismas de la Aorta Abdominal (AAA)
Procesos que predisponen a la formación
• Ateroesclerosis • Hipertensión• Producción de MMP• Sífilis terciaria
La placa ateroesclerótica de la íntima comprime sobre la media La media sufre una degeneración
Morfología
• Situados por debajo de las arterias renales y por encima de la bifurcación
Aórtico• El aneurisma suele contener un tromboMelanie Blanco
Romero
Morfología• Superficie de la íntima con una ateroesclerosis
complicada• Destrucción y adelgazamiento de la media
Los AAA inflamatorios >> una fibrosisLos AAA infecciosos son lesiones infectadas
Aneurismas de la Aorta TorácicaRelación más frecuente con la
hipertensión
• Invasión de las estructuras mediastínicas
• Problemas respiratorios • Alteraciones de la deglución Melanie Blanco
Romero
Disección AórticaLa sangre separa los planos laminares de la media para formar un conducto lleno de sangre en el interior de la pared
Factor de Riesgo: hipertensión
Hombres de 40 a 60 años con antecedentes de hipertensiónPacientes más jóvenes con alteraciones del TCEjemplo: Síndrome de Marfan Melanie Blanco
Romero
Hipertensión Hipertrofia
vaso vasorum de media
Cambios degenerativos
Perdida de CML
Lesión isquémica a reducción de
flujo
Degeneración quística de la mediaDesgarro de la intima
Melanie Blanco Romero
Clasificación
• Lesiones proximales más afectan a la aorta ascendente y descendente
• Lesiones distales que no ocupan la porción ascendente
Melanie Blanco Romero
Síntomas clínicos
Dolor lancinanteZona anterior de toraxIrradia a espalda y desciendeSe confunde con infarto a miocardio
Causa común de muerte:Rotura exterior hacia cavidades
PericardicaPleural o peritoneal
Melanie Blanco Romero
VasculitisInflamación de la pared de un vaso
• Cualquier vaso puede verse afectado.
• Al menos 20 formas de vasculitis. Melanie Blanco
Romero
Nomenclatura de Chapel Hill.
Vasculitis de grandes
vasos.
Arteritis de células
gigantes.
Arteritis de Takayasu
Vasculitis de vasos
medianos.
Panarteritis nudosa.
Enfermedad de Kawasaki.
Vasculitis de vasos
pequeños.
Granulomatosis de
Wegener.
Síndrome de Churg
Strauss.
Poliangitis Microscópica
.Melanie Blanco
Romero
Mecanismo patogénico
Inflamación de origen
inmunitario.*
Invasión por patógenos
infecciosos.*Vasculitis no infecciosas
Los principales mecanismos son:
1. Vasculitis asociada a inmunocomplejos.2. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos.3. Anticuerpos frente a células endoteliales.
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Melanie Blanco Romero
Vasculitis por hipersensibilidad farmacológica
Vasculitis a infecciones
víricas
1- Vasculitis asociada a inmunocomplejos
• En lesiones vasculares se detectan: anticuerpos y complemento.
Piel Hepatitis B Melanie Blanco Romero
Reacción de ArthusEnfermedad del sueroLupus Eritematoso SistémicoPanarteritis nudosa
Melanie Blanco Romero
Anticuerpos libres +
antígenos del neutrófilo
2- Anticuerpos anticitoplasma de
neutrófilo
• Los ANCA pueden movilizar y estimular a neutrófilos a liberar EROs y enzimas proteolíticas = daño a células endoteliales.
Melanie Blanco Romero
Antimieloperoxidasa
Radicales libres
ANCA-p
Antiproteinasa 3
Granulos
azurofilos
ANCA-c
Marcador diagnosticoGrado de actividad inflamatoria Melanie Blanco
Romero
Predisponen a padecer de ciertas vasculitis (ej. Enfermedad de Kawasaki).
3.- Anticuerpos frente a células endoteliales
Melanie Blanco Romero
Inflamación crónica granulomatosa.
Afecta a arterias de gran calibre y pequeño
calibre.
Arteritis de células gigantes
Arteria temporal, muestra un segmento engrosado, nodular e hipersensible en un vaso sobre la superficie de la cabeza.
Melanie Blanco Romero
Arterias vertebralesOftálmicas: ceguera permanenteUrgencia medica
Melanie Blanco Romero
MORFOLOGIAEngrosamiento nodular de la intima.
Inflamación granulomatosa de la media y fragmentación de la lámina elástica.
ARTERITIS ACTIVA
• Corte de arteria temporal que contiene :
• células gigantes en la lámina elástica interna en degeneración.
Melanie Blanco Romero
MORFOLOGIA
ARTERITIS ANTIGUA/CUR
ADA
Tinción de tejido elástico.
Lámina elástica interna con destrucción focal (flecha).
EI: Engrosamiento de la intima.
Melanie Blanco Romero
Arteritis de células gigantes
Fiebre. Cansancio.
Adelgazamiento.
Arteria dolorosa a la
palpación.
Dolor facial o cefalea.
Diplopía o pérdida total de la vista.
SÍNTOMAS
Melanie Blanco Romero