Sistem Endokrin.pdf

Created by dr. Doni Kurniawan

1

SISTEM ENDOKRIN PENDAHULUAN - sistem endokrin meliputi sistem dan alat yang merupakan hormon (hormone =

“saya merangsang”, yang berupa mediator kimia) - sistem endokrin : - hipotalamus, hipofisis (ant dan post) - kelenjar tiroid, kelenjar paratiroid - pulau Langerhans (α, β, dan λ), suprarenal (korteks dan adrenal) - gonad (ovarium dan testis) - sel APUD (amine-precursor uptake and decarboxylation) di lambung, usus, dan

pankreas) KELENJAR TIROID - kelainan glandula thyroidea dapat berupa gangguan fx (ex : tirotoksikosis) dan

perubahan susunan kelenjar dan morfologinya (ex : penyakit tiroid noduler) - pembesaran tiroid (berdasarkan patologi) disebut struma (thyros = perisai ;

berbentuk perisai = pembesaran kelenjar tiroid) - embriologi : ↔ kelenjar tiroid berkembang dari endoderm pada garis tengah usus depan (fore

gut) ↔ titik dari pembentukan kelenjar tiroid menjadi foramen sekum di pangkal lidah ↔ endoderm ini menurun di dalam leher sampai setinggi cincin trakea ke-2 dan 3 ↔ kemudian membentuk 2 lobus (penurunan terjadi pada garis tengah) ↔ saluran struktur ini menetap dan menjadi duktus tiroglosus/> sering menjadi lobus piramidalis kelenjar tiroid ↔ kelenjar tiroid janin secara fungsional mulai mandiri pada minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin

- anatomi : ↔ kelenjar tiroid terletak di leher (antara fasia koli media dan fasia prevertebralis)

↔ di dalam ruang yang sama terdapat trakea, esofagus, pembuluh darah besar, dan saraf

↔ kelenjar tiroid melekat pada trakea sambil melingkarinya 2/3 – ¾ lingkaran ↔ keempat kelenjar paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tiroid (lokasi/jumlah kelenjar sering bervariasi)

↔ a.karotis komunis, a.juguralis int, dan n.vagus terletak bersama di dalam sarung tertutup di laterodorsal tiroid ↔ n.rekurens laringerus terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring ↔ n.frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang antara fasia media dan prevertebralis

↔ pendarahan kelenjar tiroid yang kaya berasal dari 4 sumber y.i kedua a.karotis ekt (a.tiroidea sup) dan kedua a.brakialis (a.tiroidea inf)


2

- fisiologi : ↔ kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama y.i T4 ↔ bentuk aktif

hormon ini ad triyodotironin (T3) yang > besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer, dan < kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tiroid ↔ yodida inorganik yang diserap dari GI track merupakan bahan baku hormon tiroid ↔ zat ini dipekatkan menjadi 30 – 40x secara selektif di dalam kelenjar tiroid ↔ yodida inorganik mengalami oksidasi menjadi bagian dari tirosin yang terdapat dalam tiroglobulin sebagai monoyodotirosin (MIT) atau diyodotirosin (DIT) ↔ senyawa DIT yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3/T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar tiroid ↔ > besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sisanya tetap di dalam kelenjar yang kemudian mengalami deyodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang ↔ dalam sirkulasi, hormon tiroid terikat pada globulin ↔ globulin pengikat tiroid (thyroid-binding globulin/TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding pre-albumine/TBPA)

↔ sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh kadar hormon perangsang tiroid (thyroid stimulating hormone/TSH) yang dihasilkan oleh lobus ant kelenjar hipofisis ↔ kelenjar hipofisis secara langsung dipengaruhi dan diatur aktivitasnya oleh kadar hormon tiroid dalam sirkulasi ↔ yang bertindak sebagai umpan balik negatif terhadap lobus ant hipofisis, dan terhadap sekresi hormon pelepas tirotropin (thyrotropine releasing hormone/TRH) dari hipotalamus

↔ kelenjar tiroid juga mengeluarkan kalsitonin (ad polipeptida yang me↓kan kadar K+ serum, mungkin melalui pengaruhny terhadap tulang) dari sel parafolikuler

- px : ↔ morfologi : → besar, bentuk, batasnya, konsistensi, hubungan dengan struktur sekitarnya → USG (untuk menentukan apakah nodul tiroid yang teraba pada palpasi ad

nodul tunggal/multipel, dan berkonsistensi padat/kistik → USG hanya dapat mengenal kelainan di atas penampang ½ cm), Rő

↔ fx : → uji metabolisme → uji fx tiroid/kadar hormon (px biokimia secara radio-imunoasay) → kadar T4 total di dalam serum ad refleksi tepat fx kelenjar tiroid → kadar T3 total di dalam serum selalu ↑ pada penderita tirotoksikosis → kadar TBG untuk interpretasi kadar T4 dan sampai tingkat tertentu

berlaku untuk kadar T3 → kadar TBG dapat berubah pada gravid/tx dengan sediaan estrogen

→ kadar TSH di dalam serum merupakan px penyaring yang peka untuk hipotiroidisme (karena kadar ini me↑ sebelum ada pengurangan kadar T4

→ antibodi tiroid → antibodi mikrosom dan antibodi tiroglobulin umumnya me↑ pada

penderita dengan tiroiditis autoimun


3

→ imunoglobulin perangsang tiroid (thyroid stimulating imunoglobulin/TSI) ditemukan pada penderita penyakit Graves

→ tiroglobulin dapat dideteksi di dalam serum orang N → untuk mengetahui kekambuhan karsinoma tiroid post-tireoidektomi total

↔ lokasi (dan fx) : → sidik radioaktif/tes yodium radioaktif → sidik radioaktif menggunakan unsur teknetium (Tc99m) atau yodium (I

131) → untuk menetapkan apakah nodul dalam kelenjar tiroid bersifat hiperfungsi (nodul panas), hipofungsi (nodul dingin), atau N (nodul N)

↔ dx patologik : → aspirasi jarum halus untuk px sitologi → untuk menetapkan dx karsinoma tiroid, tiroiditis, atau limfoma (untuk

menduga kemungkinan keganasan dalam nodul tiroid) → biopsi insisi/eksisi untuk px sitologi - patologi : ↔ kelainan kelenjar tiroid digolongkan menjadi 2 kelompok besar (diluar kelainan

bawaan) : 1. penyakit yang menyebabkan perubahan fx (ex : hipertiroidisme) 2. penyakit yang menyebabkan perubahan jaringan dan bentuk kelenjar (ex :

struma noduler) ↔ hipotiroidisme

- penyakit hipotalamus, kelainan hipofisis, defisiensi yodium - obat antitiroid, tiroiditis - iatrogenik (tiroidektomi, ablasi radioaktif)

↔ hipertiroidisme

- struma toksik difus (penyakit Graves), struma ovarium - struma nodosa toksik, tiroiditis, tx tiroksin >> - metastasis luas karsinoma tiroid terdeferensiasi


4

- contoh kelainan kelenjar tiroid :

jenis patofisiologi klinis g3 perkembangan : - kista tiroglosus - tiroid lingual

- kista - jaringan tiroid pada dasar lidah

- benjolan di garis tengah leher - mungkin benjolan di dasar lidah

radang/g3 autoimun : - struma Graves - struma Hashimoto

- hiperparatiroidisme - destruksi folikel tiroid oleh penyusupan jaringan limfoid

- hipermetabolisme - struma - struma sedang yang nyeri - akhirnya hipotiroidi

hiperplasia dan g3 metabolik : - struma koloid - struma endemik

- struma difus, uni-, atau multi noduler - hiperplasia difus akibat defisiensi yodium

- eutiroidi - struma - struma besar - akhirnya noduler - eutiroidi

neoplasia : - adenoma - adenokarsinoma ↔ papiler ↔ folikuler ↔ anaplastik ↔ meduler

- benjolan - metastasis ke kelenjar limf - metastasis ke tulang dan paru - penyusupan lokal cepat, metastasis hematogen - dari sel parafolikuler (produksi kalsitonin)

- umumnya tunggal - pertumbuhan lambat - pertumbuhan lambat - sangat agresif dan cepat - benjolan keras di tiroid

- tumor ganas tiroid :

- karsinoma berdeferensiasi baik (75%) ↔ adenokarsinoma papiler, folikuler, dan se Huerthle - karsinoma berdeferensiasi buruk (20%) ↔ karsinoma anaplastik sel kecil, dan sel besar - adenokarsinoma meduler (4%) - tumor ganas lain (jarang sekali) ↔ sarkoma tiroid, limfoma malignum ↔ karsinoma epidermoid, metastasis dari karsinoma lain


5

- terapi : ↔ pembedahan struma tiroid :

jenis indikasi bedah diagnostik - biopsi insisi - biopsi eksisi

- struma difus pradiagnosis - tumor (nodul) terbatas pradiagnosis

bedah terapeutik - tiroidektomi subtotal - hemitiroidektomi (istmolobektomi) - tiroidektomi total - tiroidektomi radikal

- hipertiroidi (Graves), - struma nodosa benigna - kelainan unilateral (adenoma) - keganasan terbatas tanpa kelainan kelenjar limf - keganasan tiroid dengan kemungkinan metastasis ke kelenjar limf regional

- penyulit/komplikasi bedah struma tiroid : saat kejadian penyulit/komplikasi

langsung sewaktu pembedahan - perdarahan, cedera n.rekurens uni- atau bilateral - cedera pada trakea, esofagus, atau saraf di leher - kolaps trakea karena malakia (malacia = perlunakan) trakea - terangkatnya seluruh kelenjar paratiroid - terpotongnya duktus torasikus di leher kanan

segera pascabedah - perdarahan di leher, dan mediastinum - udem laring, kolaps trakea - krisis tirotoksik (crise = crisis = masa gawat) ↔ ad hipertiroidi hebat yang berkembang

sewaktu/segera setelah pembedahan pada penderita hipertiroidi

↔ tanda takikardia dan gejala serta hipertiroidi lain yang akut dan sangat gawat karena terancam dekompensasi jantung fatal

↔ disebabkan karena pencurahan >> hormon tiroid ke dalam darah karena

pembedahan dan manipulasi kelenjar tiroid yang tidak diduga hipertiroidi

beberapa jam sampai beberapa hari pascabedah

- hematom, infeksi luka, udem laring - paralisis n.rekurens, hipokalsemia - cedera n.laringeus sup

lama sekali pascabedah - hipoparatiroidi/hipokalsemia, nekrosis kulit


6

- paralisis n.rekurens, cedera n.laringeus sup - hipotiroidi, kebocoran duktus torasikus

Penyakit Graves/Penyakit Basedow - merupakan hipertiroidi yang sering dijumpai, dan ditemukan pada orang muda - etiologi : ↔ idiopatik (tetapi terdapat peran antibodi terhadap reseptor TSH ↔ menyebabkan

pe↑ produksi tiroid ↔ ditandai dengan pe↑ penyerapan yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid)

- klinis : 1. gugup, mudah terangsang, gelisah, emosi tidak stabil, insomnia (somnus = tidur ; tidak dapat tidur) ↔ karena hipermetabolisme susunan saraf 2. eksoftalmus ↔ kelainan mata karena rx autoimun pada jaringan ikat di dalam rongga mata ↔ jaringan ikat dengan jaringan lemaknya menjadi hiperplastik sehingga bola mata terdorong ke luar dan otot mata terjepit ↔ terjadi eksoftalmus ↔ dapat menyebabkna rusaknya bola mata akibat keratitis ↔ g3 faal otot mata menyebabkan strabismus 3. gondok/struma difus ↔ mungkin disertai bunyi denyut dan getaran 4. palpitasi (palpitasio = berdebar jantung cepat), takikardia 5. nafsu makan me↑ 6. diare ↔ karena terjadi pe↑ sekresi GI track dan hiperperistalsis 7. tremor (jari tangan dan kaki) 8. kelelahan otot 9. oligomenore/amenore 10. telapak tangan lembab dan panas 11. BB ↓ ↔ pe↑ metabolisme menyebabkan pe↑ kebutuhan kalori ↔ masukan kalori umumnya tidak mencukupi kebutuhan ↔ sehingga BB ↓ 12. takikardia, denyut nadi tidak teratur karena fibrilasi atrium, pulsus seler (pe↑ metabolisme pada sistem kardiovaskuler terlihat dalam bentuk penambahan curah jantung sampai 2 – 3x N, juga dalam keadaan istirahat ↔ irama nadi ↑ dan tekanan denyut bertambah ↔ menjadi pulsus seler dan mengalami takikardia dan palpitasi ↔ beban miokard, dan rangsang persarafannya dapat mengakibatkan kekacauan irama jantung berupa fibrilasi atrium) 13. dispnea, takipnea ↔ karena hipermetabolisme respiratorius track 14. berkeringat/hiperhidrosis


7

- gejala dan tanda hipertiroidisme metabolik - tidak tahan terhadap suhu tinggi, diare

- nafsu makan ↑, BB ↓, menoragia kardiovaskuler - tekanan denyut besar/pulsus seler, palpitasi

- takikardia juga sewaktu tidur/istirahat, fibrilasi atrium neuropsikiatrik - hiperkinesia, insomnia, tremor

- kurang stabil emosi, kelemahan otot mata - eksoftalmus karena proptosis

- strabismus (otot mata terjepit), retraksi palpebra - oftalmoplegi (kelumpuhan otot mata)

kulit - miksudem (myxa = lendir, oidema = pembengkakan) - udem pretibia

- terapi : ↔ ditujukan pada pengendalian stadium tirotoksikosis dengan pemberian antitiroid

(ex : propiltiourasil/PTU, atau karbimasol) ↔ terapi definitif (tx antitiroid jangka panjang, ablasio dengan yodium radioaktif,

atau tiroidektomi subtotal bilateral) ↔ indikasi tindak bedah pada hipertiroidi

- perlu mencapai hasil definitif cepat, keberatan terhadap antitiroid - penanggulangan dengan antitiroid tidak memuaskan - struma multinoduler dengan hipertiroidi, nodul toksik soliter

Struma Nodosa/Struma Adenomatosa - t.u ditemukan di daerah pegunungan karena defisiensi yodium ↔ biasanya tiroid

sudah mulai membesar pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa

- struma multinodosa biasanya terjadi pada wanita lansia ↔ perubahan yang terdapat pada kelenjar berupa hiperplasia sampai bentuk invasi

- biasanya penderita struma nodosa tidak mengalami keluhan ↔ karena tidak ada hipo/hipertiroidisme ↔ nodul mungkin tunggal tetapi >> berkembang menjadi multinoduler yang tidak berfungsi ↔ degenerasi jaringan menyebabkan kista/adenoma ↔ karena pertumbuhannya yang berangsur-angsur ↔ struma dapat menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher

- sebagian struma nodosa tidak mengganggu pernapasan karena menonjol ke depan ↔ sebagian dapat menyebabkan penyempitan trakea jika pembesarannya bilateral ↔ pendorongan bilateral demikian dapat dicitrakan dengan foto Rő polos (trakea pedang) ↔ struma nodosa unilateral dapat menyebabkan pendorongan sampai jauh


8

ke arah kontralateral ↔ pendorongan demikian mungkin tidak mengakibatkan gangguan pernapasan ↔ penyempitan yang berarti menyebabkan gangguan pernapasan sampai terjadi dispnea dengan stridor inspirator

- biasanya struma adenomatosa benigna walaupun besar tidak menyebabkan gangguan neurologik, muskuloskletal, vaskuler, atau menelan karena tekanan/dorongan ↔ keluhannya ad rasa berat di leher ↔ sewaktu menelan trakea naik untuk menutup laring dan epiglotis sehingga tiroid terasa berat (karena terfiksasi pada trakea) ↔ hipertiroidi jarang ditemukan pada struma adenomatosa

- 5% dari struma nodosa mengalami keganasan ↔ tandanya ad setiap perubahan bentuk, perdarahan lokal, dan tanda penyusupan di kulit, n.rekurens, trakea, atau esofagus

- benjolan tunggal dapat berupa nodul koloid, kista tunggal, adenoma tiroid jinak, atau karsinoma tiroid ↔ nodul ganas > sering ditemukan pada laki muda

- struma nodosa lama biasanya tidak dapat dipengaruhi dengan supresi hormon tiroid (TH) atau pemberian hormon tiroid ↔ tx struma lama y.i tiroidektomi subtotal

- tiroid mungkin ditemukan sampai ke mediastinum ant (t.u bentuk nodulus) disebut struma retrosternum ↔ umumny tidak turun naik pada gerakan menelan karena apertura toraks terlalu sempit dan mungkin asimptomatik ↔ mungkin ditemukan gejala dan tanda tekanan pada trakea/esofagus

- dx : ↔ ditentukan dengan px radioaktif - terapi : ↔ pengeluaran struma dilakukan bedah leher ↔ jika letak di dorsal a.subklavia,

harus dilakukan pendekatan torakotomi - DD : ↔ tumor lain di mediastinum ant (ex : timoma, limfoma, tumor dermoid), dan

keganasan paru Karsinoma - resiko dan dx keganasan nodul tiroid tunggal

- resiko pada pria > tinggi, usia muda (resiko keganasan 30%) - diet yodium cukup resiko > kecil (dataran/ikan) - defisiensi yodium (pegunungan) resiko > besar - ax radiasi masa muda (resiko tinggi) - USG untuk membedakan nodul padat dan kista - biopsi aspirasi jarum membantuk menentukan dx - sidik yodium nodul dingin ↔ adenokarsinoma, kista adenomatosa (jinak)

- ketahanan hidup 5 tahun adenokarsinoma tiroid tipe adenokarsinoma %

papiler 80 – 90


9

folikuler 50 – 70 meduler 30 – 40

anaplastik < 5 - klasifikasi TNM karsinoma tiroid

T tumor primer T0 T1 T2 T3 T4

- tidak terbukti ada tumor - < 1 cm - 1 – 4 cm - > 4 cm - tumor (biarpun kecil) menembus simpai tiroid

N kelenjar getah bening regional N0 N1 N1a N1b

- tidak ditemukan - pembesaran (dapat dipalpasi) - hanya ipsilateral - kontralateral, bilateral, garis tengah, atau mediastinum

M metastasis jauh M0 M1

- tidak ada - ada

ADENOKARSINOMA PAPILER - ad jenis keganasan tiroid yang paling sering ditemukan (50 – 60%) ↔ merupakan

karsinoma tiroid yang paling kronik dan yang mempunyai prognosis paling baik (faktor yang mempengaruhi ad usia < 40 tahun, wanita, dan jenis histologik papiler) di antara jenis karsinoma tiroid lainnya

- diagnosis : ↔ klinis → benjolan di leher bagian depan → terdapat pembesaran kelenjar getah bening di leher bagian lateral (y.i

penyebaran ke kelenjar getah bening, dahulu dikenal sebagai tiroid aberans) → tumor ikut bergerak sewaktu melakukan gerakan menenelan (khas) ↔ px penunjang → USG (untuk membedakan nodul kistik/padat, dan volume tumor) → Rő trakea (untuk melihat dorongan dan tekanan pada trakea serta kalsifikasi

di dalam jaringan tiroid) → Rő toraks (untuk melihat metastasi ke mediastinum bagian atas/ke paru) → sidik radioaktif tiroid (dengan Yodium 131) → nodul dingin (nodul yang menangkap yodium > sedikit dibandingkan

dengan sel kelenjar N/tidak menangkap sama sekali) → nodul hangat (menangkap yodium sama banyak dengan sel kelenjar N) → nodul panas (menangkap yodium > banyak) → karsinoma papiler (kurang/sama sekali tidak menangkap yodium)


10

- terapi : ↔ enukleasi → struma bernodul tunggal (karena jika hasil px patologi ternyata ganas maka

sel tumor sudah tercecer dan pembedahan berikutnya menjadi tidak sempurna lagi)

→ sebagian struma nodul tunggal ad ganas, dan juga nodul yang teraba tunggal mungkin merupakan bagian dari struma multinodosa

↔ istmolobektomi → pada golongan anak, pria (semua usia), dan wanita < 40 tahun → karena

pada golongan ini struma nodul soliter jinak jarang ditemukan ↔ radioaktif → pemberian yodium post-tiroidektomi (karena yodium dapat ditangkap oleh

sel anak sebar tumor papiler tertentu) ADENOKARSINOMA FOLIKULER - meliputi 25% keganasan tiroid dan didapat t.u pada wanita setengah baya - kadang ditemukan tumor soliter besar di tulang (ex : cranium/humerus) ↔

merupakan metastasis jauh dari adenokarsinoma folikuler yang tidak ditemukan (karena kecil dan tidak bergejala)

- terapi : ↔ tiroidektomi total ↔ radioterapi dengan Y 131 (karena sel karsinoma menangkap yodium ↔

diberikan jika masih ada tumor yang tersisa/terdapat metastasis) ADENOKARSINOMA MEDULER - meliputi 5 – 10% keganasan tiroid dan berasal dari sel parafolikuler/se C (yang

memproduksi kalsitonin dan carsinoembryonic antigen/CEA) - tumor berbatas tegas dan keras pada perabaan ↔ terdapat pada usia > 40 tahun,

dapat juga pada usia muda/anak, dan disertai gangguan endokrin lainnya - pada sindrom Sipple (multiple endocrine neoplasma IIa/MEN Iia) ditemukan

kombinasi adenokarsinoma meduler, feokromositoma, dan hiperparatiroidi ↔ pada MEN IIb disertai feokromositoma dan neuroma submukosa ↔ jika curiga adanya adenokarsinoma meduler ↔ maka dilakukan px kadar kalsitonin darah sebelum dan sesudah perangsangan dengan suntikan pentagastrin/Ca

- terapi : ↔ tiroidektomi total ↔ pemberian yodium radioaktif tidak akan berhasil (karena tumor ini berasal dari

sel C sehingga tidak menangkap dan menyerap yodium)


11

ADENOKARSINOMA ANAPLASTIK - meliputi 20% dari keganasan tiroid ↔ sangat ganas, terdapat pada lansia, > wanita - sebagian tumor terjadi pada struma nodosa lama yang kemudian membesar dengan

cepat ↔ sering disertai nyeri dan nyeri alih ke daerah telinga dan suara serak (karena infiltrasi ke n.rekurens)

- diagnosis : ↔ klinis (riwayat struma lama dan membesar dengan cepat, suara parau/serak) ↔ Rő toraks dan seluruh tulang tubuh (untuk mencari metastasis) ↔ biopsi insisi (untuk mengetahui jenis karsinoma) - terapi : ↔ pembedahan (biasanya sudah tidak memungkinkan lagi ↔ radiasi ekstern (satu-satunya terapi yang bisa diberikan) - prognosis : ↔ buruk (biasanya † dalam waktu 6 bulan – 1 tahun post-dx) Tiroiditis - jenis (radang tiroid) : ↔ akut (jarang, dan disebabkan oleh infeksi staphylococcus aureus) → tiroiditis menurut de Quervain → merupakan inflamasi akut seluruh kelenjar tiroid → mungkin disebabkan

penyusupan sel neutrofil yang disusul dengan limfosit dan histiosit → klinis berupa pembesaran tiroid sedang/ringan yang sangat nyeri, disertai

gejala dan tanda sistemik → mereda dalam beberapa minggu dan kambuh → umumnya eutiroid, pada tahap akut menjadi hipertiroidisme

→ terapi dengan sediaan salisilat (untuk menghilangkan nyeri) → pada stadium akut juga digunakan kortikosteroid

↔ subakut (jarang, dan umumnya terjadi pada infeksi virus di respiratorius track setempat)

↔ kronis (ad penyakit autoimun, disertai pe↑ kadar antibodi tiroid di dalam darah) → tiroiditis limfositik/tiroiditis Hashimoto → didapatkan penyusupan limfosit ke seluruh kelenjar tiroid yang

menyebabkan destruksi progesif folikel kelenjar → dalam beberapa tahun terjadi atrofi kelenjar dengan fibrosis → berbagai zat antitiroid kadar tinggi dapat ditemukan dalam darah sebagai tanda rx autoimun

→ > sering pada wanita, mulai pada usia dewasa dengan/tanpa pembesaran tiroid, sering asimetris→ jika terdapat pembesaran sedang, mungkin terasa sedikit nyeri, agak padat pada perabaan, dan NT → umumnya


12

eutiroid, tetapi berubah berangsur-angsur menjai hipotiroid yang perlu diterapi dengan sediaan hormon tiroid

→ DD ad karsinoma → terapi t/d tindakan paliatif dan simptomatik → tiroiditis Riedel → merupakan rx autoimun → kelenjar tiroid menjadi keras sehingga

kelainan ini disebut struma kayu → sering berbentuk asimetris sehingga sukar dibedakan dengan adenokarsinoma anaplastik (karena konsistensinya terlalu padat)

→ dx d/c biopsi insisi → terapi ad dekompresi dengan pembelahan istmus (karena strum

mengakibatkna kompresi trakea) KELENJAR PARATIROID - embriologi dan anatomi : ↔ kelenjar paratiroid tumbuh di dalam endoderm kantong faring ke-3 dan 4 ↔

kelenjar paratiroid yang berasal dari kantong faring ke-4 cenderung untuk bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid atas ↔ kelenjar yang berasal dari kantong faring ke-3 merupakan kelenjar paratiroid pada kutub bawah tiroid, dan posisinya dapat bervariasi ↔ kelenjar paratiroid ini bisa berkedudukan di posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid, atau di dalam timus, di mediastinum ↔ kadang kelenjar paratiroid terletak di dalam kelenjar tiroid

↔ biasanya terapat 2 kelenjar pada tiap sisi, meskipun jumlah kelenjar yang > banyak ditemukan pada sekitar 15% populasi ↔ kelenjar paratiroid berwarna kekuningan dan berukuran 3 x 3 x 2 mm, berat keseluruhan 100 mg

- fisiologi : ↔ mengeluarkan hormon paratiroid (parathyroid hormone/PTH) ↔ sintesis PTH

dikendalikan oleh kadar Ca di dalam plasma ↔ sintesi PTH dihambat jika kadar Ca ↑ dan dirangsang jika kadar Ca ↓ ↔ kadar Mg ↓ di dalam plasma juga menghambat sintesis PTH dan pengaruhnya terhadap jaringan secara bermakna

↔ PTH bekerja pada 3 sasaran utam dalam pengendalian hemostasis Ca (di ginjal, tulan, dan usus) ↔ di ginjal PTH me↑ reabsorpsi Ca ↔ di tulang PTH merangsang aktivitas osteoplastik ↔ di usus PTH me↑ absorpsi Ca

↔ vit D berpengaruh besar dalam metabolisme Ca ↔ vit ini terdapat di dalam diet N dan disintesis di kulit ↔ sinar ultraviolet menghasilkan vit D3 di kulit ↔ selanjutnya mengalami hidroksilasi di dalam hati dan ginjal ↔ menjadi vit D3 (kalstriol) ↔ fx kalsitriol ad merangsang penyerapan Ca di dalam usus

- px : ↔ kelenjar paratiroid N tidak dapat diraba, tumor paratiroid jarang dapat diraba


13

↔ kadar PTH plasma ditetapkan dengan radioimmunoassay (px fx kelenjar paratiroid)

→ harus dikoreksikan dengan kadar Ca serum dan ditetapkan ekskresi Ca urin 24 jam (untuk menyingkirkan hiperkalsemia hipokalsiurik yang bersifat familial/FHH y.i sindrom yang mirip hiperparatiroidisme primer, tetapi tidak dapat disembuhkan dengan pembedahan)

- lokasi : ↔ USG (dapat membedakan tumor paratiroid dari kelenjar tiroid, asal kelainan

paratiroid cukup besar) ↔ sidik radioaktif dengan radioisotop tektenium 99m (Tc 99m) yang hanya

diserap oleh kelenjar tiroid, dan radium (Ra 201) yang diserap oleh kelenjar tiroid dan paratiroid

↔ CT-scan, angiografi, dan pengambilan sampel dari cabang vena kecil (jika didapatkan pe↑ di salah 1 cabang vena, berarti letak sumber hiperparatiroidi dapat ditentukan)

Hiperparatiroidi - ditemukan dalam berbagai bentuk klinis yang ditandai dengan kelainan metabolik

akibat >> sekresi PTH ↔ kelainan dapat primer (karena tumor di dalam kelenjar paratiroid) dan sekunder (karena pembentukan PTH berlebihan sebagai rx terhadap hipokalsemia yang berkepanjangan)

- hiperparatiroidi primer : ↔ hiperparatiroidi primer

etiologi - adenoma paratiroid tunggal (85%) - adenoma paratiroid multipel (jarang) - hiperplasia sel utama keempat kelenjar (15%) - karsinoma paratiroid dengan keaktifan hormonal (jarang)

gejala dan tanda

- asimptomatik - lemah otot, malaise, batu ginjal tukak peptik, nyeri tulang - nyeri abdomen, konstipasi, poliuria, keluhan kejiwaan

dx - hiperkalsemia, lokasi kelenjar paratiroid patologik - pe↑ kadar PTH tidak sesuai dengan kadar Ca

tx - eksplorasi leher dengan identifikasi 4 kelenjar paratiroid - jika adenoma : pengeluaran adenoma - jika hiperplasia : paratiroidektomi subtotal (pengeluaran 3 – ½ kelenjar paratiroid)

↔ sajak gambaran klinis stones - batu ginjal dan saluran kemih bones - gejala dan tanda kelainan tulang abdominal groans - rintihan karena nyeri perut psychic moans - suara mengerang karena gangguan psikis


14

fatique overtones - gangguan berat karena kelemahan otot - hiperparatiroidi sekunder : ↔ hiperparatiroidi sekunder

etiologi - hipokalsemia karena gagal ginjal kronik, malabsorpsi Ca ↔ hipokalsemia kronik merangsang pe↑ sekresi PTH secara adiktif

- hiperparatiroidi tersier : ↔ hiperparatiroidi tersier

etiologi - hiperkalsemia post otonomi kelenjar paratiroid - berhubungan dengan dialisis ginjal yang berlangsung lama, dan transplantasi ginjal

Hipoparatiroidi - hipoparatiroidi

etiologi - hipoparatiroidi idiopaik ↔ defisiensi PTH yang bersifat autoimun - berkurangnya pembentukan PTH - ketidakmampuan jaringan lunak bereaksi terhadap PTH (pseudo-hipoparatiroidisme) - hipoparatiroidi iatrogenik ↔ post-tiroidektomi (tidak sengaja terangkat) ↔ post-tiroidektomi radikal (sengaja diangkat)

gejala dan tanda

- tetani (disebabkan hipokalsemia) : ↔ tetani laten (disertai parestesia, tanda Chvostek/Trousseau positif) ↔ perasaan tumpul sekitar mulut, kram otot, konvulsi ↔ (hiper)iritabilitas, spasme otot karpopedal, opistotonus

lab - hipokalsemia dan hiperfosfatemia tx - injeksi i.v larutan Ca (CaCl 10%),

diteruskan dengan Ca per os (Ca glukonat, laktat/karbonat)


15

KELENJAR SUPRARENAL - kelenjar suprarenal sesungguhnya merupakan 2 kelenjar yang menjadi 1, y.i : ↔ korteks (berasal dari mesoderm yang tumbuh dari sel mesotel antara radiks

mesenterium dan gonad yang sedang tumbuh) ↔ medula (berasal dari ektoderm tumbuh dari sel kromatin yang menyusup ke

bagian medial korteks yang sedang tumbuh) - fisiologi : ↔ hormon (paling penting) yang dikeluarkan oleh korteks suprarenal ad

glukokortikoid (kortisol) dan mineralokortikoid (aldosteron) ↔ hormon lainnya (dalam jumlah <<) ad estradiol, progesteron, dan testosteron ↔ kolesterol merupakan zat utama untuk sintesi semua hormon tersebut

↔ sekresi kortisol dikendalikan oleh hormon ACTH yang dibuat oleh lobus ant kelenjar hipofisis ↔ ACTH dipengaruhi oleh beberapa faktor pelepas kortikotropin yang disekresi oleh hipotalamus ↔ kortisol mempengaruhi proses glukoneogenesis, katabolisme protein, aktivitas antiinflamasi dan imunosupresi, serta penambahan deposit lemak

↔ mineralokortikoid bekerja pada sel epitel tubulus ginjal, kelenjar keringat, dan sistem GI track ↔ produksi aldosteron diatur oleh sistem renin-angiotensin

↔ hormon androgen dan estrogen yang dihasilkan oleh kelenjar suprarenal umumnya tidak berpengaruh besar pada perkembangan ciri seksual sekunder ↔ biasanya hanya berarti jika timbul tumor yang menyebabkan hipersekresi/jika terdapat defek enzimatis

↔ medula suprarenal mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan noradrenalin) ↔ adrenalin dan noradrenalin disimpan di dalam granul kromafin (dalam medula suprarena) ↔ katekolamin dikeluarkan sebagai rx terhadap stres (rasa takut, hipoglikemia, dan trauma bedah) ↔ katekolamin bekerja pada jaringan d/c merangsang reseptor λ atau β dan berpengaruh luas terhadap metabolisme KH dan sistem kardiovaskuler ↔ pada jantung, katekolamin mempunyai pengaruh inotropik positif, dan terhadap pembuluh darah menyebabkan vasokonstriksi

- px : ↔ tumor korteks suprarenal yang berfungsi ↔ diketahui dengan sidik radioaktif

menggunakan senyawa kolesterol yodium 131/kolesterol selenium ↔ tumor medula suprarenal yang berfungsi ↔ diketahui dengan sidik radioaktif

menggunakan senyawa MIBG yodium 131


16

Hiperadrenokortisisme (Morbus Cushing dan Sindrom Cushing) - Sindrom Cushing disebabkan oleh sekresi kortisol/kortikosteron yang >>> - >>> stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks suprarenal bilateral ↔

tumor korteks suprarenal (adenoma/karsinoma) yang tidak tergantung ACTH juga menyebabkan Sindrom Cushing ↔ demikian juga hiperaktivitas/tumor hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH ↔ Sindrom Cushing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit Cushing

- gejala dan tanda hiperadrenokortisisme : gejala dan tanda %

- obesitas (sentral) - hipertensi, DM (kadar glukosa puasa N), kelemahan umum - atrofi/kelemahan otot ekstremitas, hirsutisme (>> bulu pada wanita),

amenore/impotensi, stria - muka bulat - OA/atrofi kulit, mudah memar, perubahan mental/depresi, akne, udem - nyeri kepala, gangguan penyembuhan luka, gundukan lemak pada punggung

90% 80% 70%

60% 50% 40%

- etiologi : ↔ adenoma basofil hipofisis, adenoma/karsinoma suprarenal ↔ hiperplasia suprarenal, pemakaian kortikosteroid yang lama - diagnosis (2 tahap) : ↔ penentuan diagnosis biokimia ↔ penyebab dan letaknya (letak ditentukan d/c CT-scan, MRI, sidik radioaktif) ↔ diagnosis hiperadrenokortisisme :

gejala dan tanda

uji supresi kortisol plasma

negatif (-)

Sindrom Cushing

ACTH plasma uji supresi deksametason


17

tumor korteks sumber ACTH hipersekresi hipofisis suprarenal ektopik (Morbus Cushing)

- penyulit/komplikasi hiperadrenokortisisme : - hipertensi (gangguan ginjal, stroke) - DM (hiperglikemia, infeksi) - kelemahan otot

- terapi : ↔ tx medik (untuk menghambat biosintesis steroid t.u pada tumor jinak suprarenal

jika tindakan bedah tidak dapat segera dikerjakan karena KU/penyulit) ↔ mitotan (lisodren), DDT (senyawa racun serangga) untuk tumor ganas korteks

suprarenal ↔ hipofisektomi (jika kelainan disebabkan tumor primer hipofisis), ablasi hipofisis

dilakukan dengan radiasi/eksisi bedah-mikro ↔ adrenalektomi unilateral/bilateral (tumor suprarenal jenis lain) ↔ post-op harus diberikan tx subtitusi kortikosteroid seumur hidup Hiperaldosteronisme - etiologi : ↔ adenoma (85%), hiperplasia noduler bilateral (15%) - diagnosis : gejala dan tanda

- hipertensi, poliuria, polidipsi, kelemahan otot, tetani

lab - hipokalemia (pengaruh aldosteron terhadap nefron distal terlihat sebagai retensi Na+ dan pengeluaran K+)

- alkalosis, kadar aldosteron ↑ di urin dan plasma pencitraan - sinar Rő negatif (-) jika tumor kecil, CT-scan

- DD : ↔ hiperaldosteonisme sekunder - terapi : ↔ antagonis kompetitif aldosteron y.i spironolakton (hiperaldosteronisme dini) ↔ pembedahan (jika ada tumor) Feokromositoma - feokromositoma (phaeochromocytoma ; phaioas = coklat, chroma = warna, cytos =

sel) ad tumor medula suprarenal/tumor jaringan kromatin di dekatnya - jarang ditemukan ↔ biasanya terdapat hipertensi (trias hipertensi : palpitasi,

cefalgia, dan berkeringat) berat yang dapat muncul episodik/terus-menerus ↔ serangan ini disebakan oleh pengeluaran katekolamin (dopamin, epinefrin,


18

norepinefrin, kadang peptida vasoaktif) ↔ 10% multipel dan 10% lainnya terdapat di luar kelenjar suprarenal

- klinis : - serangan (cefalgia, retinopati, hiperhidrosis, perubahan vasomotor) - hipertensi dengan palpitasi (paroksimal, menetap, cardiomegali) - takikardi disertai hipotensi postural - kadar katekolamin dan metabolitnya me↑ (urin/plasma) - hipermetabolisme (hiperglikemia, BB ↓)

- diagnosis : ↔ klinis ↔ px kadar katekolamin dan metabolitnya (uji sekresi/uji eksitasi umumnya tidak

dilakukan karena dapat menimbulkan krisis hipertensi yang sukar diatasi) ↔ pencitraan untuk menentukan letaknya (tanda pendorongan ginjal pada BNO,

CT-scan, MRI, sidik radioaktif (I 131) - penyulit/komplikasi : ↔ komplikasi hipertensi (stroke, renal failure, AMI, decomp, aritmia ventrikel) - terapi : ↔ pemberian antagonis adrenergik-α (agar terhindar dari ancaman serangan

hipertensi berat), pemulihan volume darah yang terlalu kecil (karena pengaruh katekolamin jangka lama), bed rest (untuk menghindari krisis hipertensi)

↔ pembedahan → dikerjakan setelah diberikan antagonis adrenergik-α (untuk me↓ tekanan

darah), dan antagonis adrenergik-β (untuk menghindari krisis hipertensi) → pada pembedahan, tumor tidak boleh diganggu-gugat agar hormon tidak

tercurah ke peredaran sistermik sehingga menyebabkan krisis hipertensi → untuk mencegah krisis hipertensi semua vena dibebaskan dan diligasi pada

awal pembedahan tanpa mengganggu tumor Neuroblastoma - merupakan tumor ganas suprarenal yang berasal dari sel ganglion muda susunan

saraf simpatik ↔ ditemukan di leher sampai ke panggul ↔ >> didapat retroperitoneal di perut atas dan 40% berasal dari kelenjar suprarenal ↔ >> ditemukan pada anak < 2 tahun (50%) dan > 5 tahun (jarang) ↔ gejala dini jarang ada, >> sudah membesar

- metastasis : ↔ di sub kutis, kelenjar limf regional, hati, dan otak ↔ tingkat metastasis TNM

T tumor primer T1 T2 T3

tumor tunggal < 5 cm tumor tunggal 5 – 10 cm tumor tunggal > 10 cm


19

T4 tumor multipel N kelenjar limf regional N0 tidak terdapat metastasis limf N1 metastasis kelenjar limf

- DD : ↔ karsinoma kelenjar suprarenal (tumor Wilms) - terapi : ↔ eksisi, kombinasi kemoterapi prabedah dan radioterapi (jika tumor besar) PANKREAS ENDOKRIN - sel endokrin pankreas berasal dari tonjolan duktus primitif/jaringan neurodermal

yang berdekatan ↔ sel endokrin matang t/d 4 jenis sel (α, β, λ, dan sel F) - fungsi sel endokrin : ↔ sel endokrin mengeluarkan hormon insulin, glukagon, somatostatin, polipeptida

pankreas (PP), dan polipeptida usus vasoaktif (vaso-active intestinal polypeptide/VIP)

↔ >> ½ tumor sel pulau Langerhans mengeluarkan hormon, sisanyanya tidak ↔ hampir ½ antara tumor tersebut maligna)

↔ insulinoma merupakan tumor yang paling banyak ditemukan dan berasal dari sel β ↔ mengeluarkan insulin dan menyebabkan hipoglikeimia

↔ tumor sel λ atau sel α-1 mengeluarkan gastrin ↔ mengakibatkan sindrom Zollinger-Ellison dengan tukak peptik lambung dan duodenum

↔ tumor sel α-2 menghasilkan glukagon ↔ menyebabkan hiperglikemia ↔ tumor sel non-β menghasilkan serotonin dan ACTH - diagnosis : ↔ pengukuran kadar hormon di dalam serum (radioimmunoassay) ↔ untuk menentukan letak tumor (sonografi, CT-scan, angiografi, pengambilan

sampel contoh darah vena secara selektif) TUMOR SEL ENDOKRIN SALURAN CERNA - sel endokrin GI track yang mengeluarkan hormon gastrointestinal, atau

gastroenteropankreas ↔ didapatkan difus di lambung, usus, dari pankreas ↔ sel ini termasuk kelompok sel APUD (amine precursor uptake and decarboxylation) ↔ seperti halnya sel C tiroid, medula suprarenal, hipofisis, hipotalamus, dan melanosit kulit

- sel APUD GI track tidak membentuk suatu kelenjar melainkan tersebar di lambung, usus, dan pankreas ↔ berasal dari endoderm, berlainan dengan sel APUD yang membentuk kelenjar yang berasal dari neuroektoderm (ex : adrenal, hipofisis, atau kelenjar tiroid)

- tumor yang berasal dari sel APUD sifatnya sama (granul bulat yang terlihat dengan mikroskop elektron dan dapat melakukan dekarboksilasi) ↔ kelompok tumor APUD/APUD-oma meliputi insulinoma, gastrinoma, praganglion,


20

feokromositoma, neuroblastoma, ganglioneuroma, tumor glomus karotikus, dan karsinoma meduler kelenjar tiroid ↔ tumor APUD lain ad tumor karsinoid, adenoma bronkus, karsinoma sel kecil paru, dan tumor timus ↔ hormon yang dikeluarkan ad gastrin, kolesistokinin, sekretin, glukagon, somatostatin, motilin, dan serotonin

- keadaan hipersekresi yang disebabkan tumor APUD biasanya dinamai sesuai hormonnya (ex : gastrinoma, insulinoma, dan VIP-oma (sebagian APUD-oma merupakan tumor asimptomatik

- diagnosis : ↔ sesuai dengan diagnosis tumor endokrin lain - terapi : ↔ tindakan bedah radikal dengan maksud pengurangan massa tumor (debulking

surgery) sering berguna jik disusul dengan kemoterapi Insuloma/Nesidoma - (insula = pulau, nesidion = pulau) ad tumor pankreas endokrin yang paling sering

ditemukan, dan menyebabkan hipoglikemia ketika puasa - hipersekresi insulin dapat disebabkan oleh tumor, hiperplasia, atau nesidioblastosis

(blastosis = kuman) ↔ 75% tumor ini ad jinak dan tunggal, dan sebaiknya ditangani dengan pembedahan

- klinis : ↔ gejala dan tanda hipoglikemia dan kekurangan glukosa di otak (kelakuan yang

aneh, gangguan ingatan, pingsan, palpitasi, hiperhidrosis, dan tremor) ↔ trias Whipple (khas = gejala dan tanda hipoglikemia, kadar glukosa darah 2

mg/dl, dan pemulihan segera setelah pemberian glukosa i.v) - diagnosis : ↔ klinis ↔ px (CT-scan, arteriogrfi, dan pengambilan sampel vena multipel melalui

kateterisasi v.porta transhepatik) - terapi : ↔ tx medik (kemoterapi streptotosin dilakukan pada tumor yang tidak dapat

dibedah) ↔ pembedahan → pankreatektomi parsial (jika tumor terletak distal) → hemipankreatektomi (jik tumor tidak dapat dipalpasi pada laparotomi) → pankreatektomi 80% (jika tumor tidak ditemukan pada px patologi) Gastrinoma


21

- gastrin tidak dibuat oleh sel endokrin pankreas N ↔ tumor pankreas yang mengeluarkan gastrin menyebabkan sindrom Zollinger-Ellison yang disertai dengan tukak peptik lambung/duodenum yang sulit disembuhkan

- gejala sindrom dapat dikendalikan secara medik dan pankretektomi ↔ dilakukan pembedahan jika terdapat tumor soliter)

VIP-oma - tumor VIP-oma (vasoactive intestinal polypeptide) jarang ditemukan - gejalanya ad DM dengan kelainan kulit khas (disebut nekrolisis migrans) ↔ diare,

hipokalemia, dan aklorhidria (disebut penyakit kolera pankreas) Tumor Karsinoid - tumor karsinoid di usus dapat tidak berfungsi/berfungsi ↔ hormon yang mencapai

sirkulasi biasanya berasal dari metastasis di hepar, sehingga menimbulkan sindrom karsinoid, yang menyebabkan muka kemerahan, nyeri abdomen, diare, dan decomp kanan

MEN (Multiple Endocrine Neoplasma) - disebut juga MEA (multiple endocrine adenopathy) ↔ merupakan kumpulan

sindrom yang disebabkan oleh hiperfungsi endokrin kongenital - bentuk (jenis) : ↔ MEN-I (sindrom Wermer) ↔ hiperparatiroidi, gastrinoma/insulinoma, dan

adenoma hipofisis ↔ MEN-IIA (sindrom Sipple) ↔ hiperparatiroidi, karsinoma meduler tiroid, dan

feokromositoma ↔ MEN-IIB ↔ karsinoma meduler tiroid, feokromositoma, dan kelainan kulit

multipel (kulit kasar, mandibula menonjol, bibir yang tebal, dan neuroma multipel pada kulit dan mukosa)

HIPOFISIS - hipofisis/glandula pituitaria (hypophysis ; hypo = awalan di bawah, physein =

tumbuh ; yang tumbuh dan tergantung pada otak) terletak di sella Tursika (sella Turcica ; sella = pelana, Turcica = Turki) t/d :

↔ adenohipofisis (biasanya adenoma) yang berasal dari orofaring → gejala dan tanda bergantung pada hormon yang diproduksi oleh sel tumor

tersebut → tanda dan gejala umum yang sama untuk semua tumor hipofisis disebabkan oleh penekanan lokal pada dinding sella Tursika/pada struktur dasar cranium t.u N.II dan kiasma optikum (chiasma = persilangan ; ophtos = lihat)


22

→ hipopituitarisme ad def hormon → jika adenoma mendesak jaringan hipofisis lain di dalam sella Tursika yang sempit → fx GH (growth hormone), FSH (follicle-stimulating hormone) dan LH (luteinizing hormone) mudah tertekan → menyebabkan sindrom kekurangan hormon → sedangkan fx TSH (thyroid-stimulatin hormone) dan ACTH (adrenocorticotropine hormone) bertahan > lama

→ gangguan penglihatan karena perluasan tumor suprasella ke dalam cranium dan kompresi kiasma optikum, biasanya berupa hemianopsia (hemianopsia = buta ½ lapangan penglihatan)

→ t/d : → tumor hormonal aktif

→ adenoma hormonal aktif menyebabkan sindrom hiperpituitarisme (ex : Morbus Cushing) yang bertanda hiperadrenokortisisme, akromegali, dan amenore) → kadar hormon dapat ditentukan secara radioimmunoassay

→ tumor hormonal tidak aktif hormonal → pengelompokkan adenoma : → adenoma mikro dengan diameter < 1 cm (menyebabkan

hiperprolaktinemia → mengakibatkan amenore dan galaktore pada perempuan muda)

→ adenoma makro yang > besar ↔ neurohipofisis yang berasal dari sistem kantong Ratke (Ratke, Martin H, 1793 –

1860 = ahli anatomi jerman) - klasifikasi adenoma hipofisis :

aktivitas endokrin

hormon sindrom klinik

somatotropik GH akromegali (dewasa), gigantisme kortikotropik ACTH morbus Cushing prolaktin (prolaktinoma)

PRL amenore, galaktore, impotensi

tirotropik TSH hipertiroidid gonadotropik FSH jarang sekali

- diagnosis tumor hipofisis : - hipopituitarisme (hiposekresi hormon tropik) - hiperpituitarisme (hipersekresi hormon hipofisis) : ↔ akromegali/gigantisme (gigas = besar sekali, pertumbuhan raksasa) ↔ Morbus Cushing, amenore/galaktore


23

- sella Tursika abN : ↔ Rő, CT-scan, MRI - gangguan penglihatan : ↔ hemianopsia bitemporal - perluasan suprasella : ↔ CT-scan, MRI

- terapi : ↔ bedah mikro transfenoid (transnasal) untuk pengeluaran adenoma intrasella ↔ craniotomi untuk tumor yang besar ↔ bromokriptin untuk prolaktinoma, setelah mengecil dilakukan bedah mikro ↔ radiasi kadang dilakukan pada prabedah/pascabedah

Sistem Endokrin.pdf

Documents

Transcript of Sistem Endokrin.pdf