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Insuficiencia Renal Aguda Dra. Juzmely Medina

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Insuficiencia Renal Aguda

Dra. Juzmely Medina

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Lesión renal aguda (IRA) es rápido deterioro progresivo de la función renal que resulta en el trastorno electrolítico y retención de sustancias normalmente excretadas en la sangre

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El AKIN propuso "lesión renal aguda“ según los criterios se basa en: La creatinina sérica aumenta en ≥ 26μmol / L (0,3mg/dl) dentro de las 48 horas o La creatinina sérica se eleva ≥ 1,5 veces (50%) con respecto al valor de referencia, que se sabe o se presume que han ocurrido dentro de una semana o Salida de orina es <0.5ml/kg/hr durante> 6 horas consecutivas

Definiciones.

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• Población en riesgo.

Las personas de edad avanzada (reducción de la capacidad funcional renal)Enfermedad renal crónicaHipertensiónDiabetes tipo 1 y tipo 2HipercolesterolemiaObesidad

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Causas

PREVALENCIA

PRE RENALES

RENALES

POST RENALES

55%.TFG X HIPOPERFUSION.REVERSIBLES

40%GLOMERULAR, TUBULAR,INTERSTICIAL O VASCULAR:

< 5%OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS URINARIAS

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Pre renal:

1.Hemorragias, quemaduras, deshidratación, fiebre prolongada

2.Perdida por vía gastrointestinal (vómitos, diarrea)

3.Perdida por vía renal (diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal)

4.Secuestro de líquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis, traumatismos, hipoalbuminemia

5.Cardiopatías de diversa índole que cursan con gasto cardiaco bajo (valvulopatias, miocardiopatías, arritmias, taponamiento, pericarditis.

ETIOLOGIA

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RenalDaños al riñón en sí mismo, también denominada: parenquimatosa o intrínseca. Constituye el 25% de las causas de IRA. Esta lesión puede afectar a diferentes niveles estructurales sea tubular, glomerular, intersticial o vascular:

1. ENFERMEDADES RENALES PROPIAS. 2. Nefrotoxicidad: Toxinas o medicamentos:

antiinflamatorio no esteroideos, AINES, antibióticos

3. Infecciones

El subtipo más común de IRA intrínseca es la

necrosis tubular aguda (ATN)

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PRE RENAL Hipovolemia o depleción de volumen extracelular, Perfusión renal reducida. • sepsis sistémica, sobre todo si la vasodilatación periférica ha ocurrido• Medicamentos como los inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina y vasoconstrictores renales, como la ciclosporina

INTRINSECA Estado prerrenal isquémica o prolongada, síndrome de sepsis, hipotensión sistémica, antibióticos aminoglucósidos nefrotóxicos, metotrexato, cisplatino, mioglobina (rabdomiolisis), hemoglobina, medios de contraste radiológico• Vasculares: nefritis intersticial aguda, nefritis aguda alérgica debido a los antibióticos (sulfamidas y cefalosporinas), ateroembólica , Glomerulonefritis aguda, infarto renal (bilateral estenosis de arteria renal, trombosis de la vena renal)• El síndrome hemolítico urémico • Trasplante renal previa con el rechazo agudo o crónico

POST RENALES

Obstrucción ureteral (por ejemplo, tumores, cálculos, fibrosis)o cálculos renales, puede ser la unión bilateral pélvica, ureteral.NEOPLASIAS.• vejiga obstrucción de la salida (por ejemplo, prostatismo)o hiperplasia prostática benigna y cáncer de próstata.

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FISIOPATOLOGIA

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• asintomática (rara vez)• Letargo, debilidad• Anorexia• Náuseas y vómitos• Malestar general• Calambres musculares• Diarrea copiosa

CLINICA

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post-renalSignos:• Taquipnea, Taquicardia, alteraciones de la TA• aliento urémico • La piel palidez, Equimosis• edema periférico• estertores pulmonares secundaria a sobrecarga de volumen• Arritmias secundaria a hiperpotasemia y acidosis grave• Confusión, Convulsiones• Asterixis o temblores aleteo• La fiebre puede observar si el paciente tiene sepsis sistémica• Dolor en el abdomen o la espalda puede indicar la presencia de cálculos del tracto urinario, retención de orina, o de otro tipo intra-abdominal patología, particularmente malignidad

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1. El aumento en la creatinina es la prueba más importante en el diagnóstico de la lesión renal aguda (caída de la tasa de filtración glomerular (TFG)).

2. Análisis de orina debe hacerse en todos los pacientes, proporciona una confirmación rápida de una variedad de anormalidades, incluyendo hematuria y proteinuria.

3. Electrolitos séricos (sodio, potasio y bicarbonato) se deben revisar en todos los pacientes, ya que la hiperpotasemia y la acidosis metabólica se asocia comúnmente con AKI, la hiponatremia puede estar presente debido a la alteración de la excreción de agua, que es común en los estados oligúrica

Diagnostico

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R

I

F

L

E

Riesgo (Risk)

Lesion (Injury)

Insuficiencia (Failure)

Perdida (loss)

IRT (End Stage Kidney

Disease)

VU< 0,3 ml/kg/H/24H o anuria de 12 H

Aumento Creat x3 o

disminución TFG >75%

Persistencia de IRA= perdida completa de FR

ERC

VU< 0,5 ml/kg/H/6H

Aumento Creat x1,25 o

disminución TFG >25%

VU< 0,5 ml/kg/H/24H x

12H

Aumento Creat x3 o

disminución TFG >75%

especificidad

sensibilidad

Especificidad

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Criterios diagnósticos Autores

Creatinina sérica

Creatinina >2mg/dl

Creatinina >2,2 mg/dlCreatinina >3,4 mg/dlCreatinina >3,5 mg/dlCreatinina >6mg/dl

Ramussen, lins, Brady, Liaño , lombardiSchwilk, rodriguezBrvet, stevensMendoca, vincetturney

Modificación de la creatinina sérica

Aclaramiento Creatinina

Aclaramiento Creatinina <50ml/min

Storset

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OBJETIVOS TERAPEUTICOS

1.MANTENER CONDICIONES HEMODINAMICAS , SISTEMICAS Y LOCALES ADECUADAS.:

° EQUILIBRIO ENTRE APORTE Y PERDIDAS DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS.

.° CONTROL FUNCION CARDIOVASCULAR° MANTENER LA PRESION ARTERIAL NORMAL.

2.MANTENIMIENTO DE LOS DIFERENTES COMPARTIMIENTOS

° EVITE SOBRECARGA DE VOL..° RESTITUCION DE NA CL (2-4 gr/ dia)° USO ADECUADO DE DIURETICOS.

3.MANTENIMIENTO DE NATREMIA° RESTRICCION HIDRICA -1000 ML /24 HS.° RESTRICCION SOL HIPOTONICAS

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OBJETIVOS TERAPEUTICOSMANTENIMIENTO DE LA POTASEMIA

° suplementos de K y diurético ahorrador de K° Dieta en K -40 Mosm x día° Tx. Farmacológico de HIPERKALEMIA

6.MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIOACIDOBASE.RESTRICCION PROTEINAS 0.5-.8 gr. /díaBICARBONATO SODIO PARA MANTENER

pH + 7.2 HCO3 -15 mmol/L

7.MINIMIZAR CATABOLISMO DE PROTEINAS ENDOGENA: DIETA ADECUADA

.8.MANTENIMIENTO DEL METABOLISMO CALCIO-FOSFORO.

9.EVITAR DISFUNCIONES ORGANICAS A OTROS

10. DISFUNCION INMUNOLOGICA: control de infecciones

11. ALTERACION MUCOSA GASTRICA: protect repth2.

12. USO ADECUADO FARMACOS:AB NEFROTOX. Evite aines, ieca, contraste rx

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• Hipercalemia, Hiponatremia, Hipocalcemia.

• Hiperfosfatemia, Ácido-básicos• Acidosis metabólica con Anion Gap

elevado.

1. Metabólicas

• -Hipertensión arterial.• -Arritmias., Edema pulmonar.• -Pericarditis y derrame pericárdico,

Neumonitis.

2. Cardiovasculares

• -Náuseas.• -Vómito.• -Desnutrición• -Gastritis o ulceras gastrointestinales.,

Gingivitis.

3. Gastrointestinales

• -Cambios en el estado mental, somnolencia, coma, Convulsiones.4. Neurológicas

• -Anemia.• -Sangrado.5. Hematológicas

COMPLICACIONES DE AKI

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El pronóstico depende:

1. Gravedad

2. Duración de los factores causantes de IRA.

3. Edad del paciente.

4. Enfermedades crónicas

5. Enfermedad renal crónica preexistente

PRONOSTICO

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PRONOSTICO

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Oliguria (< 200 ml/12/h)Anuria (< 50 ml/12/h)Hiperpotasemia (> 6,5 mEq/l)Acidosis (pH < 7,1)Uremia (> 90 mg/dl)Edemas significativos (especialmente pulmonar)Encefalopatía urémicaPericarditis urémicaNeuropatía/miopatía urémicaDisnatremia grave (< 115 o > 160 mEq/l)HipertermiaIntoxicación farmacológica

INDICACIONES DE TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL.

Se ha sugerido que diálisis tempranas o intensivas (profilácticas), con el objetivo de mantener los niveles de BUN entre 80 y 100 mg/dL, mejoran el pronóstico, pero los más recientes estudios no demuestran un beneficio significativo.

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Prevenir nefropatía inducida por contraste:• Para evitar la nefropatía inducida por contraste en pacientes con o sin enfermedad renal preexistente, altos agentes osmolal no debe ser utilizado. No iónico isoosmolar (iodixanol) o bajas agentes osmolaridad debe estar sustituidos como agentes de contraste para todos los procedimientos de contraste• Medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos deben evitarse, y los pacientes que idealmente no debería ser depleción de volumen• La evidencia reciente sugiere que la adecuación de la producción de orina con furosemida inducida diuresis puede ayudar en la prevención de la IRA inducida por contraste. Sin embargo, este enfoque requiere la inserción de un sistema de catéter de Foley para recoger y medir la producción de orina para que coincida con la expansión del volumen IV a partir de líquidos IV en bolo• La hidratación intravenosa es importante en la prevención de la nefropatía por contraste. Hidratación con solución salina isotónica es superior a la media-solución salina normal, y la hidratación con bicarbonato de sodio puede ser superior a la hidratación con solución salina isotónica. Un régimen sugerido es el uso de bicarbonato isotónica mediante la adición de 3 ampollas de bicarbonato a 1 L de D5W. El paciente debe recibir 3 ml / kg de bicarbonato isotónico durante una hora antes del procedimiento y luego continuar a una velocidad de 1 ml / kg durante seis horas después del procedimiento

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GRACIAS!