Seminario 3 fiebre reumática
-
Upload
darya-huanchaco-nunez -
Category
Health & Medicine
-
view
144 -
download
4
description
Transcript of Seminario 3 fiebre reumática
INTEGRANTES:Sonia AlcántaraDarya Huanchaco Nuñez
Facultad de Medicina Humana – Anatomía Patológica II - Seminario Fiebre Reumática
FIEBRE REUMÁTICA Y CARDIOPATÍA REUMÁTICA
Disminución de incidencia y mortalidad
Mejora en condiciones socioeconómicas
Rapidez en diagnóstico y tratamiento de faringitis estreptocócica
Faringitis por estreptococos β –
hemolítico del grupo A
Enfermedad inflamatoria aguda multiorgánica de origen
inmunitario
Carditis Reumática aguda: Manifestación frecuente durante la fase activa de FR
Cardiopatía Reumática crónica (CR) Alteraciones valvulares
Cardiopatía Reumática (CR)representa un problema enregiones urbanas superpobladascon economía deprimida
Fiebre Reumática (FR) siguepocas veces a infecciones porestreptococos en otros lugares,como la piel.
Valvulopatía fibrosa deformante: ESTENOSIS
MITRAL
Fase Aguda
MORFOLOGÍA FIEBRE REUMÁTICA
o Lesiones inflamatorias focales en diversos tejidos
o Corazón: Cuerpos de Aschoff Focos de linfocitos (T)Células plasmáticas sueltasMacrófagos activados redondeados
(células en oruga: células de Anitschkov) patognomónico FR
o Inflamación difusa con cuerpos de Aschoff en cualquiera de las 3 capas: pericarditis, miocarditis, endocarditis (pancarditis)
Fase Aguda
MORFOLOGÍA FIEBRE REUMÁTICA
o Inflamación del endocardio y VI se asocia a Necrosis Fibrinoide
o Por encima de estos focos, pequeñas vegetaciones: verrugas
o Lesiones subendocárdicas (agravadas por el flujo en chorro)
engrosamiento subendocárdicoinrregular
Placas de Mac – Callum (AI)
Fase Crónica
MORFOLOGÍA CARDIOPATÍA REUMÁTICA
o Transformaciones anatómicas en válvula mitral:
Espesamiento de las valvas Fusión, acortamiento y engrosamiento de
las comisuras Adherencias de las cuerdas tendinosas
o Casi siempre se afecta válvula mitral(70%), aórtica (30%)
o Casi nunca se observan cuerpo de Aschoff en piezas quirúrgicas, como consecuencia del largo intervalo entre la lesión inicial y la deformación crónica
CRITERIOS DE JONES
(MAYORES)
Poliartritismigratoria de
grandes articulaciones
Carditis
Nódulos subcutáneos
Eritema marginado
Corea de Sydenham
CRITERIOS MENORES
Antecedente de Fiebre Reumática
Artralgia
Fiebre
Elevación de las concentraciones sanguíneas de las proteínas en fase aguda
Facultad de Medicina Humana – Anatomía Patológica II - Seminario Fiebre Reumática
ETIOPATOGENIA DE LA FIEBRE REUMÁTICA
Es una enfermedad inflamatoria, aguda o subaguda, no supurativa, sistémica del tejido conectivo, que aparece como una secuela retardada de una infección faríngea por Estreptococos beta- hemolíticos del grupo A (EbhA), serotipo M (1, 3, 5, 6,1418,19,24).
Algunos autores favorecen la teoría que la fiebre reumática es una enfermedad auto inmune después de una reacción inmunológica como respuesta a la infección por estreptococo.
Se ha demostrado que los Ac contra las proteínas M presentan reactividad cruzada frente a los Ag propios del corazón, del mismo modo que los LT CD4 específicos para estreptococos.
15
Estímulo antigénico del Strep → proteína M de su membrana, que activan a los Mᵩ’s formando productos que actuarán como antígenos en diferentes tejidos
Los macrófagos identifican estos productos y los presentan a los LT
La reacción cruzada de los Ac contra estreptococos se pueden dar en el corazón, cerebro y/o articulaciones.
Facultad de Medicina Humana – Anatomía Patológica II - Seminario Fiebre Reumática
Transmisión es a través de las secreciones orales o respiratorias de pacientes afectados o colonizados
Periodo de incubación es de aprox. 2 a 4 días
Respuesta inflamatoria se caracterizada por 3 a 5 días de dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea
Toxinas del estreptococo: estreptolisina S y O. La proteína M es el factor virulento más importante para los seres humanos
Los Ac anti-M pueden tener reacción cruzada con componentes tisulares cardíacos como la membrana del sarcolema, la miosina o glicoproteínas valvulares. Éstas reacciones anormales también se observan en piel, articulaciones, cerebro, riñón, músculo estriado y liso. El resultante de este fenómeno es inflamación y daño tisular
16
Facultad de Medicina Humana – Anatomía Patológica II - Seminario Fiebre Reumática
Clínica Signos de infección estreptocócica
Son imprescindibles para establecer el diagnóstico. Se pueden demostrar por la existencia de una escarlatina reciente, por el cultivo faríngeo o por el título de antiestreptolisinas elevado (más de 333U Todd) o por otros antígenos estreptocócicos.
Diagnóstico diferencial
Según la sintomatología articular o cardíaca. Desde el punto de vista cardíaco, debe pensarse en la endocarditis, la miocarditis, las miocardiopatías y la enfermedad de Kawasaki.
17
Facultad de Medicina Humana – Anatomía Patológica II - Seminario Fiebre Reumática
CARDITIS
18
Facultad de Medicina Humana – Anatomía Patológica II - Seminario Fiebre Reumática
La FR produce frecuentemente pancarditis, caracterizada por endocarditis, miocarditis y pericarditis
La endocarditis, se manifiesta como insuficiencia valvular que puede producir un soplo
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Infección grave caracterizada por la colonización o invasión de válvulas cardiacas o del endocardio por algún microrganismo.
Hay formación de vegetaciones compuestas por trombos y gérmenes que pueden destruir el tejido cardiaco
Se presenta en válvulas principalmente pero también se puede presentar en comunicaciones arteriovenosas, conducto arteriosos, etc.
Su diagnostico se basa en la presencia de soplos indicativos de insuficiencia mitral y/o aortica
19
Facultad de Medicina Humana – Anatomía Patológica II - Seminario Fiebre Reumática
Se caracteriza por valvulitis en el borde, comisuras y estructuras perivalvulares
Destrucción valvular considerable, la válvula más afectada es la mitral 65% -70% de los pacientes. Condicionando insuficiencia mitral y soplo sistólico regurgitante
En segundo lugar la aórtica con un 25%
20
Facultad de Medicina Humana – Anatomía Patológica II - Seminario Fiebre Reumática
Clasificación Aguda
Evolución fulminante que se origina específicamente en una válvula. Se asocia a gérmenes más agresivos como S. aureus
Subaguda
Asociada a microorganismos de menos virulencia, que causan infecciones graduales. Aca tenemos al Streptococus virudans
21
Facultad de Medicina Humana – Anatomía Patológica II - Seminario Fiebre Reumática
Válvula aórtica irregular marrón-rojiza. Staphylococus aureus produce este tipo de endocarditis
22
Facultad de Medicina Humana – Anatomía Patológica II - Seminario Fiebre Reumática
Sobre válvula nativa
Sobre válvula protésica
Sobre marcapasos y
desfibriladores
Nosocomial Fúngica Pacientes adictos a drogas IV
Pacientes con válvulas aprentementesanas
Steptococcusdel grupo viridans y Staphylococcusaureus.
Precoz: el agente más frecuente es Staphylococcusepidermidis y otros coagulasanegativos
Tardía: se asemeja a la válvula nativa
En general causados por Staphylococcusepidermidisu otros estafilococos coagulasanegativos
A partir de hospitalización o en uningreso realizaron maniobras invasivas
El agente con mayor frecuencia es Staphylococcusaureus
Los hongos con mayor frecuencia Candida sp. y Aspergillus sp., éste últimoasociado a cirugía cardíaca
Sobrecavidades cardíacas derechas (válvula tricúspide 70%) y por gérmenes provenientes dela piel como Staphylococcusaureus (60-70%)
23
Clasificación nueva
Facultad de Medicina Humana – Anatomía Patológica II - Seminario Fiebre Reumática
La cicatrización en la endocarditis infecciosapuede dejar daño valvular residual. El resultado de esta lesión valvular es lainsuficiencia aórtica y una lesión por impacto del chorro sobre el endocardio adyacente, que sufre fibrosis focal.
24
Facultad de Medicina Humana – Anatomía Patológica II - Seminario Fiebre Reumática
COMPLICACIONES DE VÁLVULAS ARTIFICIALES
Complicacionestromboembólicas
Endocarditis infecciosaDeterioro estructuralOtras: hemólisis intravascular