Seminario 3 fiebre reumática

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INTEGRANTES: Sonia Alcántara Darya Huanchaco Nuñez Facultad de Medicina Humana – Anatomía Patológica II - Seminario Fiebre Reumática

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Fiebre reumática, Cardiopatía reumática. Endocarditis. Valvulopatías

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INTEGRANTES:Sonia AlcántaraDarya Huanchaco Nuñez

Facultad de Medicina Humana – Anatomía Patológica II - Seminario Fiebre Reumática

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FIEBRE REUMÁTICA Y CARDIOPATÍA REUMÁTICA

Disminución de incidencia y mortalidad

Mejora en condiciones socioeconómicas

Rapidez en diagnóstico y tratamiento de faringitis estreptocócica

Faringitis por estreptococos β –

hemolítico del grupo A

Enfermedad inflamatoria aguda multiorgánica de origen

inmunitario

Carditis Reumática aguda: Manifestación frecuente durante la fase activa de FR

Cardiopatía Reumática crónica (CR) Alteraciones valvulares

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Cardiopatía Reumática (CR)representa un problema enregiones urbanas superpobladascon economía deprimida

Fiebre Reumática (FR) siguepocas veces a infecciones porestreptococos en otros lugares,como la piel.

Valvulopatía fibrosa deformante: ESTENOSIS

MITRAL

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Fase Aguda

MORFOLOGÍA FIEBRE REUMÁTICA

o Lesiones inflamatorias focales en diversos tejidos

o Corazón: Cuerpos de Aschoff Focos de linfocitos (T)Células plasmáticas sueltasMacrófagos activados redondeados

(células en oruga: células de Anitschkov) patognomónico FR

o Inflamación difusa con cuerpos de Aschoff en cualquiera de las 3 capas: pericarditis, miocarditis, endocarditis (pancarditis)

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Fase Aguda

MORFOLOGÍA FIEBRE REUMÁTICA

o Inflamación del endocardio y VI se asocia a Necrosis Fibrinoide

o Por encima de estos focos, pequeñas vegetaciones: verrugas

o Lesiones subendocárdicas (agravadas por el flujo en chorro)

engrosamiento subendocárdicoinrregular

Placas de Mac – Callum (AI)

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Fase Crónica

MORFOLOGÍA CARDIOPATÍA REUMÁTICA

o Transformaciones anatómicas en válvula mitral:

Espesamiento de las valvas Fusión, acortamiento y engrosamiento de

las comisuras Adherencias de las cuerdas tendinosas

o Casi siempre se afecta válvula mitral(70%), aórtica (30%)

o Casi nunca se observan cuerpo de Aschoff en piezas quirúrgicas, como consecuencia del largo intervalo entre la lesión inicial y la deformación crónica

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CRITERIOS DE JONES

(MAYORES)

Poliartritismigratoria de

grandes articulaciones

Carditis

Nódulos subcutáneos

Eritema marginado

Corea de Sydenham

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CRITERIOS MENORES

Antecedente de Fiebre Reumática

Artralgia

Fiebre

Elevación de las concentraciones sanguíneas de las proteínas en fase aguda

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ETIOPATOGENIA DE LA FIEBRE REUMÁTICA

Es una enfermedad inflamatoria, aguda o subaguda, no supurativa, sistémica del tejido conectivo, que aparece como una secuela retardada de una infección faríngea por Estreptococos beta- hemolíticos del grupo A (EbhA), serotipo M (1, 3, 5, 6,1418,19,24).

Algunos autores favorecen la teoría que la fiebre reumática es una enfermedad auto inmune después de una reacción inmunológica como respuesta a la infección por estreptococo.

Se ha demostrado que los Ac contra las proteínas M presentan reactividad cruzada frente a los Ag propios del corazón, del mismo modo que los LT CD4 específicos para estreptococos.

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Estímulo antigénico del Strep → proteína M de su membrana, que activan a los Mᵩ’s formando productos que actuarán como antígenos en diferentes tejidos

Los macrófagos identifican estos productos y los presentan a los LT

La reacción cruzada de los Ac contra estreptococos se pueden dar en el corazón, cerebro y/o articulaciones.

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Transmisión es a través de las secreciones orales o respiratorias de pacientes afectados o colonizados

Periodo de incubación es de aprox. 2 a 4 días

Respuesta inflamatoria se caracterizada por 3 a 5 días de dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea

Toxinas del estreptococo: estreptolisina S y O. La proteína M es el factor virulento más importante para los seres humanos

Los Ac anti-M pueden tener reacción cruzada con componentes tisulares cardíacos como la membrana del sarcolema, la miosina o glicoproteínas valvulares. Éstas reacciones anormales también se observan en piel, articulaciones, cerebro, riñón, músculo estriado y liso. El resultante de este fenómeno es inflamación y daño tisular

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Clínica Signos de infección estreptocócica

Son imprescindibles para establecer el diagnóstico. Se pueden demostrar por la existencia de una escarlatina reciente, por el cultivo faríngeo o por el título de antiestreptolisinas elevado (más de 333U Todd) o por otros antígenos estreptocócicos.

Diagnóstico diferencial

Según la sintomatología articular o cardíaca. Desde el punto de vista cardíaco, debe pensarse en la endocarditis, la miocarditis, las miocardiopatías y la enfermedad de Kawasaki.

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CARDITIS

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La FR produce frecuentemente pancarditis, caracterizada por endocarditis, miocarditis y pericarditis

La endocarditis, se manifiesta como insuficiencia valvular que puede producir un soplo

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Infección grave caracterizada por la colonización o invasión de válvulas cardiacas o del endocardio por algún microrganismo.

Hay formación de vegetaciones compuestas por trombos y gérmenes que pueden destruir el tejido cardiaco

Se presenta en válvulas principalmente pero también se puede presentar en comunicaciones arteriovenosas, conducto arteriosos, etc.

Su diagnostico se basa en la presencia de soplos indicativos de insuficiencia mitral y/o aortica

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Se caracteriza por valvulitis en el borde, comisuras y estructuras perivalvulares

Destrucción valvular considerable, la válvula más afectada es la mitral 65% -70% de los pacientes. Condicionando insuficiencia mitral y soplo sistólico regurgitante

En segundo lugar la aórtica con un 25%

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Clasificación Aguda

Evolución fulminante que se origina específicamente en una válvula. Se asocia a gérmenes más agresivos como S. aureus

Subaguda

Asociada a microorganismos de menos virulencia, que causan infecciones graduales. Aca tenemos al Streptococus virudans

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Válvula aórtica irregular marrón-rojiza. Staphylococus aureus produce este tipo de endocarditis

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Sobre válvula nativa

Sobre válvula protésica

Sobre marcapasos y

desfibriladores

Nosocomial Fúngica Pacientes adictos a drogas IV

Pacientes con válvulas aprentementesanas

Steptococcusdel grupo viridans y Staphylococcusaureus.

Precoz: el agente más frecuente es Staphylococcusepidermidis y otros coagulasanegativos

Tardía: se asemeja a la válvula nativa

En general causados por Staphylococcusepidermidisu otros estafilococos coagulasanegativos

A partir de hospitalización o en uningreso realizaron maniobras invasivas

El agente con mayor frecuencia es Staphylococcusaureus

Los hongos con mayor frecuencia Candida sp. y Aspergillus sp., éste últimoasociado a cirugía cardíaca

Sobrecavidades cardíacas derechas (válvula tricúspide 70%) y por gérmenes provenientes dela piel como Staphylococcusaureus (60-70%)

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Clasificación nueva

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La cicatrización en la endocarditis infecciosapuede dejar daño valvular residual. El resultado de esta lesión valvular es lainsuficiencia aórtica y una lesión por impacto del chorro sobre el endocardio adyacente, que sufre fibrosis focal.

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COMPLICACIONES DE VÁLVULAS ARTIFICIALES

Complicacionestromboembólicas

Endocarditis infecciosaDeterioro estructuralOtras: hemólisis intravascular