Género

Clostridium

Clostridium perfringens

Requiere bajo Eh para crecer y aún

más bajo para sintetizar toxinas

Fermenta numerosos carbo-

hidratos, produciendo H2 + CO2

Principales factores de virulencia

para invasividad: cápsula, hialuronidasa (Ag μ),

colagenasa (Ag κ) y DNAsa (Ag ν)

Principales enfermedades que causa al humano:

gangrena gaseosa (mionecrosis),

celulitis anaerobia y

contaminación de heridas

Clostridium perfringens

Se subdivide en 5 biotipos, según las toxinas

que la cepa produzca:

Biotipo α β ε ι

Incidencia

en humanos

Toxinas

A

B

C

D

E

+ - - -

+ + + -

+ + - -

+ - + -

+ - - +

+++++

+

+++

+

++

Todos los biotipos sintetizan toxina α, la más

virulenta e importante

La toxina α de C. perfringens

Produce hemólisis parcial in vitro

Es lecitinasa C: destruye el sistema

de membranas en las células del

hospedero

Es letal, dermonecrótica y mionecrótica

Si ingresa a la sangre provoca shock:

1)Aumento de la permeabilidad

vascular

2)Disminución del gasto cardíaco;

3)Anoxia; y

4)Posible paro cardio-respiratorio

C. perfringens

Necrosis, isquemia

Traumatismo grave

Caída del Eh

Esporas provenientes

del objeto traumatizante

se convierten en bacilos

Reproducción del μo

en el tejido afectado

Músculo no involucrado

Celulitis anaerobia

Contaminación

de heridas

Eh ≈ -250 mV

Eh ≈ -150 mV

Músculo involucrado

La toxina α necrosa

tejidos adyacentes y

ello va promoviendo

la diseminación del

μo por reproducción

sostenida

Eh < -250 mV

Gangrena

gaseosa

Gangrena gaseosa

Síntomas

Músculo crepitante al tacto

Previo periodo de incubación de 6 a 48 h, destacan:

Secreción oscura con μo, neutrófilos y restos de

sangre

Piel amarillenta en la zona que circunda la herida

Olor a putrefacción

MUESTRA A ANALIZARSE

Gangrena gaseosa

Tratamiento

• Debridamiento del tejido necrosado

• Penicilina o clindamicina

• Administración de oxígeno hiperbárico

• Antitoxina α, sólo en caso de toxemia

¿o amputación?

Gangrena gaseosa

Tratamiento

Clostridium perfringens

Otras enfermedades menos frecuentes

Necrosis intrauterina

Además de:

Gangrena gaseosa (mionecrosis)

Celulitis anaerobia y

Contaminación de heridas

Septicemia

Gastroenteritis

llega a causar:

Identificación de C. perfringens

Doble halo de

hemólisis

Fermentación

tumultuosa de la

leche tornasol

Prueba de Nagler

A C

G D

En agar-yema de

huevo

En agar-sangre

Clostridium tetani

Tétanos. Origen

Herida punzante

Contaminación con otros

μo y esporas de C. tetani

Necrosis por los otros μo

Caída del Eh

Las esporas se convierten

en bacilos, los cuales se

reproducen y liberan TeNT

La TeNT viaja por el SNperif

hasta el SNC, a cuyo nivel actúa

Sus receptores en las células “blanco” del

SNC son los gangliósidos Gd1b y Gt1

La TeNT o tetanospasmina se une a

las neuronas que emiten el mensaje

“cese la contracción”, impidiendo la

liberación de GABA (ácido γ-amino

butírico) y glicina

La neurotoxina tetánica

Provoca la contracción

progresiva en numerosos

músculos

Rigidez muscular

Contracción de maseteros y otros músculos

(masticatorios), para dar lugar a:

Trismus

Risa sardónica

Flexión de brazos y estiramiento de piernas

Tétanos

Periodo incubación 2 a 4 días

Opistótonos

Contracción permanente del

diafragma, o bien, atelectasia

Probable paro respiratorio

Tétanos. Principales síntomas

Pronóstico: a menor periodo de

incubación mayor gravedad

Prevención: Vacuna DPaT + VPI

+ HiB. Dosis a los 2, 4, 6 y 15 meses; otra a los 4-6

años

Tétanos

Tx: Antitoxina tetánica,

antiespasmósdicos, debridamiento del

tejido necrosado y penicilina

Tent rec

Pertusígeno inactivado

Hemaglutinina HCOH

Pertactina

Tétanos neonatal

Por efectuar el corte del cordón umbilical

con instrumental contaminado

Lo previene la previa aplicación de la vacuna

a la madre IgG transplacentaria

C. botulinum

Botulismo

•Es una intoxicación

alimentaria clásica, aunque ocurren casos raros

de botulismo infantil y de

contaminación de heridas

• La intoxicación se adquiere

por ingesta de:

Alimentos enlatados

contaminados

Conservas caseras

contaminadas

Jugos envasados o carne

contaminada mal cocida

SNARE complex

Proteínas de fusión de

membranas

La neurotoxina botulínica

• La BoNT es la toxina más potente: 1 μg

contiene 250,000 DML para ratón de 20 g

• Tejido “blanco”:

placa neuromotora

• Actúa inhibiendo la

liberación de acetil

colina y, por ende,

IMPIDE la contrac-

ción muscular

Botulismo

Síntomas principales

Periodo de incubación: 12-72 h y hasta 8 días

•Paro respiratorio

•Vértigo, estreñimiento

•Flacidez muscular, cansancio, lasitud

•Diplopía, disfagia, disfonía

•Parálisis flácida hasta en músculos de

la cara

•Atelectasias

Botulismo

Pronóstico: a menor periodo de

incubación mayor gravedad

Prevención:

Tx: Antitoxina trivalente ABE

• Descartar las latas

abombadas

• No dejar las conservas

caseras por lapsos

prolongados

• Cocer bien la carne

Toxina botulínica. Aplicaciones

Tratamiento de dolores musculares

Tratamiento de estrabismo

Uso cosmético, para aligerar

las líneas de expresión

Bioterrorismo

esternocleidomastoideo, escaleno, trapecio