Opiceaos vias del dolor

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OPIODES

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OPIODES

OPIODES

CLASIFICACION

AGONISTAS FUERTES: morfina, meperidina, fentanilo, heroína

AGONISTAS DEBILES: tramadol, coeína, oxicodona

• Receptores Opiáceos

Dentro del SNC existen 3 tipos de receptores de opioides:μ(mu),κ(kappa)yδ(delta).

Receptores μ:se encuentran asociadosala proteína G inhibitoriadelaadenilatociclasa.Los efectos generados por su activación incluyen:

Analgesiasupraespinal(μ1)MiosisDepresiónrespiratoria(μ2)SedaciónHipnosisInhibicióndelperistaltismointestinal(μ2)

Receptores κ:se encuentran asociados a la proteína G inhibitoria. Los efectos mediados por este tipo de receptor incluye:

Analgesia espinal(κ1)

Miosis

Disforia

Depresión respiratoria

Existen3 tipos de subtipos de receptores κ:κ1,κ2yκ3(receptor de la morfina)

Receptores δ:su mecanismo de transducción incluye la inhibición de la adenilatociclasa. Su efecto principal es la analgesia.Existen a su vez dos subclases de receptores δ:δ1yδ2

MORFINA

Actúa sobre los receptores μ, δ, κ

Vida media de 2 – 3 horas

Metabolismo hepatico

Excreción renal

FENTANILO

Agonista sintético: receptores μ

Vida media de 2 – 4 horas

Efectos adversos: torax leñoso y depresión respiratoria

Anestesia, analgesia postoperatoria

MEPERIDINA

Agonista sintetico de los receptores μ

Vida media: 3 horas

Efectos adversos: depresión respiratoria, nauseas, vomitos.

Indicación: analgesia

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES OPIODES

NALOXONA Y NALTREXONA

Terapia de la intoxicación aguda por opiaceos

Dx de la dependencia fisica de los opiodes

Terapia para sujetos consumidores compulsivos de opiodes

VIAS DEL DOLOR

DOLOR

Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial.

AGUDO

Función protectora

CRÓNICO

No tiene función

protectora

DOLOR

NOCICEPTIVO

Consecuencia de una lesión somática visceral

NEUROPATICO

Lesion de la información nociceptiva en SNC o SNP

NOCICEPTORES

RECEPTORES SENSORIALES:

Reciben los estímulos y los transforman en potenciales de acción.

Tres tipos:

CUTÁNEOS

A delta: dermis y epidermis

C: dermis, amielinicos, conducción

lenta

MUSCULO-ARTICURALES

A delta: contracciones mantenidas del musculo

C: presión, calor e

isquemia muscular

VISCERALES

Fibras amielinicas

El DOLOR constituye un mecanismo de protección

DOLOR RAPIDO

DOLOR LENTO

El dolor aparece siempre que cualquier tejido resulta dañado

Receptores para el dolor y su estimulación

TRANSDUCCIÓN TRANSMISIÓN MODULACIÓN

PERCEPCIÓN

• Los receptores para el dolor son terminaciones nerviosas libres

• Entre el sitio de la lesión y la percepción de dicho daño se produce el proceso llamado nocicepción: comprende 4 fenómenos:

Tres tipos de estimulos

Mecánicos

Térmicos

Químicos

Vías dobles

Vía para el dolor rápido agudo

Vía para el dolor lento

crónico

Vía para el dolor rápido agudo

Estímulos dolorosos tipo mecánico o térmico

Fibras tipo A delta , velocidad 6 y 30 m/s

El dolor agudo informa a gran velocidad sobre la situación lesiva

Haz Espinotalámico LateralFascículo Neoespinotalámico

Fibras rapidas tipo A delta

Lamina I (marginal)

Fascículo neoespinotalamico

Decusación en comisura anterior

Núcleo ventral posterolateral

Glutamato

Neurotransmisor más probable de las fibras para el dolor rápido de tipo A delta.

Sustancia segregada en la medula espinal para este tipo de dolor

Vía para el dolor lento crónico

Estímulos quimicos

Llega a la médula espinal por medio de las fibras tipo C , Velocidad: 0,5 y 2 m/s

Crece con el tiempo = dolor intolerable

Haces espinorreticular y espinomesencefálicoVía paleoespinotalámica

Fibras tipo C

Sustancia gelatinosa

(láminas II y III)

Fascículo paleoespinotalamico

Núcleos de la formación reticular

Región tectal

Zana gris periacueductal

VIAS

SISTEMA DE ANALGESIA

Tres componentes

1. región gris periacueductal

2. núcleo magno del rafe

3. complejo inhibidor del dolor

SUSTANCIAS TRANSMISORAS

ENCEFALINA

SEROTONINA: hace que las neuronas medulares locales liberen encefalina.