New Διαβητική Νευροπάθειαdiabetes.teithe.gr/UsersFiles/admin/Diabetic...

Διαβητική Νευροπάθεια

Κυριάκος Καζάκος

Επίκουρος Καθηγητής

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

ΤΟΥ

ΔΙΑΒΗΤΗ

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ

ΜΙΚΡΟΑΓΓΕΙΟΠΑΘΕΙΑ

Από τους οφθαλμούς

Από τους νεφρούς

Από τα νεύρα

ΜΑΚΡΟΑΓΓΕΙΟΠΑΘΕΙΑ

Από την καρδιά

Από τον εγκέφαλο

Από τα κάτω άκρα

Μικροαγγειακές επιπλοκές Μακροαγγειακές επιπλοκές

Εγκεφαλικά

Επεισόδια

Περιφερική

Αγγειοπάθεια

Στεφανιαία

Νόσος

Ο διαβήτης έχει σοβαρές επιπλοκές…

Αμφιβληστροειδοπάθεια

Νεφροπάθεια

Νευροπάθεια

ΜΑΚΡΟΑΓΓΕΙΟΠΑΘΕΙΑ

Από την καρδιά

Από τον εγκέφαλο

Από τα κάτω άκρα

60-70% των θανάτων των

διαβητικών ασθενών οφείλεται

στην Καρδιαγγειακή νόσο

Μακροαγγειακές επιπλοκές

Εγκεφαλικά

Επεισόδια

Περιφερική

Αγγειοπάθεια

Στεφανιαία

Νόσος


ΜΙΚΡΟΑΓΓΕΙΟΠΑΘΕΙΑ

Από τους οφθαλμούς

Από τους νεφρούς

Από τα νεύρα

Μικροαγγειακές επιπλοκές


Αμφιβληστροειδοπάθεια



Νεφροπάθεια

ΑΠΟ ΤΟΥΣ ΝΕΦΡΟΥΣ

Διαβητική νεφροπάθεια

Αποβολή λευκώματος στα ούρα

Αύξηση ουρίας και κρεατινίνης στο αίμα

Μέτρα αντιμετώπισης

Καλή ρύθμιση του σακχάρου

Καλή ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης

Περιορισμός των λευκωμάτων στη διατροφή

Φάρμακα (α-ΜΕΑ)



Νευροπάθεια

ΑΠΟ ΤΑ ΝΕΥΡΑ

Διαβητική νευροπάθεια

Περιφερική νευροπάθεια

Nευροπάθεια του Αυτόνομου Νευρικού

Συστήματος (ΑΝΣ)

Με ποιον τρόπο θα προστατευθούμε

από τις επιπλοκές;

ΟΙ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ

ΑΠΟΦΕΥΓΟΝΤΑΙ ΜΕ ΤΗΝ ΚΑΛΥΤΕΡΗ

ΡΥΘΜΙΣΗ

Σάκχαρο νηστείας έως 115mg%

Mεταγευματικό σάκχαρο 150-180 mg%

Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαίρινη έως 7

Μέση τιμή γλυκόζης πλάσματος και

αντίστοιχα επίπεδα HbA1c

M.Γ.Π.

65

100

135

170

205

240

275

310

HbA1c

4

5

6

7

8

9

10

11

Θεραπευτικές επιλογές στο ΣΔ2

Δίαιτα, Άσκηση, Μονοθεραπεία από το στόμα

Συνδυασμός από το στόμα +

Από το στόμα

+ Ινσουλίνη

+ +

Ινσουλίνη

Διαβητική Νευροπάθεια

Στοιχεία ανατομίας και

φυσιολογίας του νεύρου

Μονόδρομη πορεία ηλεκτρικού ερεθίσματος

Ταχύτητα αγωγής 0,5-120m/ sec

Στις συνάψεις εκλύονται οι νευροδιαβιβαστές

Στη Διαβητική Νευροπάθεια :

ανωμαλίες μυελίνης και νευράξονα

Η βλάβη του νευράξονα προηγείται

Ιστορία

1864 Marchel de Calvi

1884 Bouchard

1888 Leyden

Διαβητική νευροπάθεια

Ανήκει μαζί με την αμφιβληστροειδοπάθεια και

την νεφροπάθεια στις μικροαγγειακές

επιπλοκές του Σακχαρώδη Διαβήτη

“…η παρουσία συμπτωμάτων και σημείων

δυσλειτουργίας των περιφερικών νεύρων

σε άτομα με διαβήτη και μετά από

αποκλεισμό άλλων αιτίων νευροπάθειας…”

Γενικά στοιχεία

Πιθανώς η συχνότερη επιπλοκή του ΣΔ

Η κλινική νευροπάθεια παρουσιάζει

συγκεκριμμένα σύνδρομα από

πλευράς κατανομής

Ο επιπολασμός εξαρτάται από την

ηλικία, την βαρύτητα και την διάρκεια

του ΣΔ

Επιδημιολογικά στοιχεία

Η συχνότητα κυμαίνεται από 10-100%

Σε 4400 διαβητικούς 7.5%........50%

Σε πολυκεντρική UK 21%.........37%

Σε πολυκεντρική UK 28.5% αλλά 40%

σε >70ετών

Μελέτη Pittsburgh 34%

DCCT 39%

Παράγοντες κινδύνου

Υπεργλυκαιμία

Ηλικία και διάρκεια Σακχαρώδη Διαβήτη

Όμοια ευπάθεια των δύο φύλλων

Ίσως συμμετέχουν και γενετικοί παράγοντες

– Υπέρταση

– Αλκοόλ

– Κάπνισμα

– Αυξημένο ύψος

– Χαμηλή HDL

Tαξινόμηση

Είναι δύσκολη

Προσβάλλονται περιφερικά νεύρα

Προσβάλλονται κρανιακά νεύρα

Προσβάλλονται νεύρα του ΑΝΣ

Tαξινόμηση

Συμμετρικές πολυνευροπάθειες

– Αισθητική η αισθητικοκινητική

– Οξεία ή υποξεία κινητική

– Αυτόνομη

Εστιακές και Πολυεστιακές νευροπάθειες

– Κρανιακή

– Μονονευροπάθεια μελών και κορμού

– Κεντρομελική κινητική νευροπάθεια

Συμμετρική αισθητική

πολυνευροπάθεια

Κλινικές εκδηλώσεις

– Συμμετρική απώλεια/ διαταραχή

αισθητικότητας (κάλτσα-γάντι)

– Πόνος

– Διαταραχή της θερμικής αίσθησης

– Διαταραχή εν τω βάθει αισθητικότητας

– Απώλεια Αχίλλειων αντανακλαστικών


πολυνευροπάθεια Κλινικές εκδηλώσεις

– Συνυπάρχει συχνά βλάβη του ΑΝΣ, που

εκδηλώνεται με απώλεια της εφίδρωσης

και ξηρότητα κάτω άκρων και διατεταμένες

φλέβες της ράχης του ποδιού

– Το νευροπαθητικό πόδι είναι συχνά θερμό

Συμμετρική πολυνευροπάθεια

Επιπλοκές

– Μυϊκή ατροφία

– Νευροπαθητική αρθροπάθεια

(Charcot)

– Εξελκώσεις στα άκρα

Εστιακές και Πολυεστιακές

νευροπάθειες

Κρανιακές

Μονονευροπάθεια μελών και κορμού

Κεντρομελική κινητική νευροπάθεια



1. Κρανιακές

– Οφθαλμοκινητικά νεύρα

– Προσωπικό νεύρο

– Προσβολή της ακοής

– Προσβολή της οπτικής οδού



2. Μονονευροπάθεια μελών και κορμού

– Περονιαίο νεύρο

– Ωλένιο νεύρο

– Μέσο νεύρο (σύνδρομο.καρπιαίου σωλήνα)

– Κερκιδικό νεύρο

– Μηριαίο νεύρο

– Έξω δερματικό του μηρού

– Διαβητική κορμική μονονευρίτις


νευροπάθειες 3. Κεντρομελική κινητική νευροπάθεια

– 1890 από Bruns

– Άνδρες:γυναίκες=2:1, μεγάλης ηλικίας

– Ασύμμετρη μονόπλευρη προσβολή

– Διάρκεια επεισοδίου 6-18 μήνες

– Πόνος, κυρίως τη νύχτα

– Μυϊκή αδυναμία και ατροφία μυών (αδυναμία να

σηκωθούν από την καρέκλα)

– Μειωμένα αντανακλαστικά

– Απώλεια βάρους (50%)

Οξεία επώδυνος διαβητική

νευροπάθεια

Πόνος

Απώλεια βάρους

Κατάθλιψη

Σεξουαλική ανικανότητα

Μηχανισμοί πόνου

Πόνος από αλγοϋποδοχείς

Ιστική βλάβη

Εμμύελες Α-δ και αμύελες C ίνες

Διάμεσοι νευρώνες οπισθίων κεράτων ΝΜ

Θάλαμος, σωματοαισθητικός φλοιός

Νευροπαθητικός πόνος

Βλάβη νευρικού συστήματος

Αλλοδυνία, υπεραλγησία

Διαταραχή του ύπνου και της διάθεσης

Υπεργλυκαιμία μειώνει τη δράση της μορφίνης

Εκτίμηση νευροπαθητικού πόνου

Οπτική αναλογική κλίμακα

Ερωτηματολόγιο MC-Gill

Κατάταξη κατά Dyck

Ερωτηματολόγιο πόνου “pain DETECT”

Παθογένεια διαβητικής

νευροπάθειας

Η υπεργλυκαιμία διαμέσου

βιοχημικών διαταραχών

ενισχύει την αθηρωμάτωση

των αγγείων…….



Αγγειακή υπόθεση

Βιοχημική υπόθεση

Οδός της πολυόλης- σορβιτόλης

Οδός της εξοζαμίνης

Ανεπάρκεια μυοϊνοσιτόλης

Πρωτεϊνική κινάση C

Μη ενζυματική γλυκοζυλίωση

Οξειδωτική καταπόνηση

Άλλοι παράγοντες


Δομικές μεταβολές ενδονεύριων αγγείων

Πάχυνση βασικής μεμβράνης

Πορώδης εκφύλιση βασικής μεμβράνης

Χαλαρή σύνδεση με το ενδοθήλιο

Υπερπλασία ενδοθηλιακών

κυττάρων – οίδημα


Μηχανισμοί βλάβης

Η υπεργλυκαιμία προκαλεί δυσλειτουργία

του ενδοθηλίου (ΔΕ)

Η ΔΕ προκαλεί μείωση ΝΟ και PG και

αύξηση ΕΤ και ΑΤΙΙΙ

Ισχαιμία στα ενδονεύρια αγγεία


Μείωση αιμάτωσης ενδονεύριων

αγγείων

Αύξηση αιμάτωσης άκρων λόγω ΑΦ

αναστομώσεων (οστεοπενία)

Διαταραχή αυτορρύθμισης της

μικροκυκλοφορίας


νευροπάθειας Αγγειακή υπόθεση

Βιοχημική υπόθεση

Οδός της πολυόλης- σορβιτόλης


Ανεπάρκεια μυοϊνοσιτόλης

Πρωτεϊνική κινάση C

Μη ενζυματική γλυκοζυλίωση

Οξειδωτική καταπόνηση

Η οδός της πολυόλης

Καθοριστικός ο ρόλος του ενζύμου

αναγωγάσης της αλδόζης ( Aldose

reductase)

Το ένζυμο αυτό φυσιολογικά μετατρέπει

ενδοκυττάριες τοξικές αλδεύδες σε

αδρανείς αλκοόλες.

Σε καταστάσεις υπεργλυκαιμίας

μετατρέπει την περίσσεια γλυκόζης σε

σορβιτόλη και στη συνέχεια σε φρουκτόζη.

Η οδός της πολυόλης

M Brownlee, Nature 2001

Σορβιτόλη

Οδός πολυόλης

Η ενδοκυττάρια αύξηση σορβιτόλης:

- αυξάνει την ενδοκυττάρια μετακίνηση ύδατος

και την αύξηση της ωσμωτικής πίεσης και την

καταστροφή του κυττάρου

-μειώνει τα επίπεδα της μυοινοσιτόλης και της

δραστικότητας της Na-K-ATPάσης

Μυοϊνοσιτόλη

Κυκλική πολυαλκοόλη

Πυκνότητα χ30 στα περιφερικά νεύρα

Ενσωμάτωμένη στα φωσφολιπίδια της

κυτταρικής μεμβράνης

Σημαντικός ρόλος στη μετακίνηση ιόντων

(Na-K-ATPάση)

Γλυκοζυλίωση πρωτεινών

Μη ενζυμική αντίδραση ανάμεσα στη

γλυκόζη και στις πρωτείνες

Σχηματίζονται τελικά προιόντα

γλυκοζυλίωσης ( ΑGSs )

Σημαντικός μηχανισμός που

επιταχύνει την αθηρωμάτωση των

αγγείων

Τελικά προιόντα γλυκοζυλίωσης

(AGEs) Δρουν απ’ ευθείας ή μέσω υποδοχέων

(RAGES)

Αλληλεπιδρούν με το ΝΟ του ενδοθηλίου

Αυξάνουν την πηκτική δραστηριότητα

Πάχυνση βασικής μεμβράνης

Μείωση ταχύτητας αγωγής των νεύρων

Αποκατάσταση διαταραχής με αμινογουανιδίνη

Στο νευρικό κύτταρο προκαλεί βλάβη των

αξονικών πρωτεινών, βλάβη της μυελίνης

και των πρωτεινών στο σώμα του κυττάρου

Τελικά προϊόντα γλυκοζυλίωσης και

αθηρωμάτωση

M Brownlee, Nature 2001

Η οδός της εξοζαμίνης

Πρωτεινική κινάση C (PKC)

12 ισοένζυμα, 3 ομάδες (A,B,C)

Υπεργλυκαιμία προκαλεί αύξηση

ενδοκυττάρια της Διακυλγλυκερόλης

(DAG)

Η DAG αποτελεί συμπαράγοντα της

PKC

Η αναστολή της B-PKC βελτιώνει την

νευρική αγωγή

Δραστηριοποίηση PKC

Υπεργλυκαιμία

↑ DAG

↑ PKC

(β και δ ισομορφές)

↓ eNOS ↑ ET-1 ↑ VEGF ↑ TGF-β

↑ Collagen

↑Fibronectin

↑ PAI-1 ↑ NF-κβ ↑ NAD(P)H

oxidases

Διαταραχές

αιματικής

ροής

Αγγειογένεση Αγγειακή

απόφραξη

↓Ινωδόλυση ↑ ROS

Επίδραση της υπεργλυκαιμίας

στην αθηρωμάτωση

Ενεργοποίηση της PKC AGEs

Οδός των πολυολών

Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία


Οξειδωτικό

στρες

Άλλοι παράγοντες

Ανεπάρκεια αυξητικών παραγόντων

(NGF, IGF1)

Παρουσία αυτοαντισωμάτων

Μεταλλάξεις μιτοχονδριακού DNA

Για την κλινική εξέταση της

διαβητικής νευροπάθειας

Ιστορικό

Επισκόπηση

Εξέταση αντανακλαστικών

Εξέταση με monofilament 10g

Εξέταση με βιοθεσιόμετρο

Περιφερική νευροπάθεια-

επισκόπηση

N. Katsilambros et al., Atlas of the Diabetic Foot, 2003, Wiley, UK

Για την κλινική εξέταση

Monofilament 10g

Εξέταση με βιοθεσιόμετρο και διαπασών 128Hz

Εκτίμηση της παλλαισθησίας

Έλεγχος αντίληψης θερμοκρασίας

Έλεγχος εφίδρωσης (neuropad)

Ηλεκτροφυσιολογική μελέτη

Βιοψία νεύρου

Βιοθεσιόμετρο

ΟΑΔ > 25 Volts:

4-πλάσια του κινδύνου

για έλκος σε 10 χρόνια σε

σύγκριση με ΟΑΔ < 13

Volts

Εξέταση με μονοϊνίδια Semmes-

Weinstein

Μη αντίληψη της ίνας 5,07:

10-πλάσια του κινδύνου για

έλκος

Εκτίμηση της ικανότητας του ποδιού για

εφίδρωση με τη χρήση του Neuropad®

Μέσο εκτίμησης της ικανότητας του ποδιού για εφίδρωση

Το Neuropad αποδείχθηκε έγκυρο για τη διάγνωση της διαβητικής νευροπάθειας

Zick R et al Klinikarzt 2003;32:192-94 Papanas N et al Exp Clin Endocrinol Diabetes 2005;113:195-98

Φυσ

ιολογικ

ό Π

αθολογικ

ό

Ηλεκτροφυσιολογικός έλεγχος

Διάγνωση, σταδιοποίηση και

παρακολούθηση

Καταγραφή συμπτωμάτων

Εκτίμηση σημείων

Michigan Neuropathy Screening Instrument

(MSNI)

Diabetic Neuropathy score

Michigan Diabetes Neuropathy Score

(MDNS)


πολυνευροπάθεια

Διαφορική διάγνωση

Υποθυρεοειδισμός

Αμυλοείδωση

ΧΝΑ

Αλκοολισμός

Φάρμακα, βαρέα μέταλλα

Λέμφωμα, παρανεοπλασματικά σύνδρομα

Ανεπάρκεια βιταμινών

Guillain-Barre, HIV, ΣΕΛ, σαρκοείδωση

Θεραπεία διαβητικής


Γλυκαιμικός έλεγχος

Ανατροπή παθοφυσιολογικής εξέλιξης

Συμπτωματική θεραπεία

Γλυκαιμικός έλεγχος

4400 άτομα με ΣΔ, 25 χρόνια

Pirart, 1978

DCCT, SDIS, OSLO

UKPDS, Kumamoto

Steno, VASCSDM

Ανατροπή παθοφυσιολογικής

εξέλιξης

Γαγγλιοσίδες

Αντιοξειδωτικά

Αναστολείς PKC

Νευροτροφικές ουσίες

Αναστολείς της αναγωγάσης της αλδόζης

Μυοϊνοσιτόλη

PGE, Α-ΜΕΑ, Νιφεδιπίνη, Πιροξικάμη, Πραζοσόνη

Αμινογονανιδίνη

Βιταμίνες συμπλέγματος Β

Βασικά λιπαρά οξέα (GLA)

Αναστολείς της αναγωγάσης της

αλδόζης

Πρώτη εφαρμογή 1973

Αντικρουόμενα αποτελέσματα σε μετανάλυση 13 μελετών

Μετανάλυση 32 μελετών έδειξε ευνοϊκή επίδραση

Επαλρεστάτη, έδειξε θετικά αποτελέσματα

Πολυμορφισμοί στο γονίδιο της αναγωγάσης της αλδόζης

Αναστολείς PKC

LY 333531

Ρομπουξισταυρίνη

Α-ΜΕΑ

Λισινοπρίλη και τραντολαπρίλη

Λειτουργική βελτίωση

Αναστέλλουν το σχηματισμό Α ΙΙ

Μειώνουν τη διάσπαση της

βραδυκινίνης

Αύξηση ΝΟ

Αύξηση προσταγλαδινών

γ-λινολενικό οξύ (GLA)

Λινολενικό οξύ

↓ Δ-κεκορεσμένα ένζυμα

γ-λινολενικό οξύ

↓

αραχιδονικό οξύ

↓

Θρομβοξάνη, PGE1, προστακυκλίνη

Αιτιολογική θεραπεία

Διαταραχή Κατηγορία Σκοπός Παρούσα κατάσταση

οδού πολυολών Αναστολείς της αναγωγάσης της αλδόζης

σορβιτόλης νεύρων

Υπό μελέτη

Φινταρεστάτη

Ρανιρεστάτη

Επαλρεστάτη

οξειδωτικό stress α-λιποϊκό οξύ των Ο2- Υπό μελέτη

PKC Αναστελείς της PKC-β

(ρομπουξισταυρίνη)

NGF Υπό μελέτη

ADA Statement, Diabetes Care 2005, 28: 956


(πόνος)

Άμεση ρύθμιση των επιπέδων της

γλυκόζης

Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά

Καρβαμαζεπίνη

Γαβαπεντίνη

Kαπσαϊσίνη

Μεξιλετίνη

Καλσιτονίνη

NSAIDS

Θεραπεία νευροπαθητικού

πόνου (1)

Ψυχολογική υποστήριξη

Έλεγχος υπεργλυκαιμίας

Παρακεταμόλη, αντιφλεγμονώδη

Καπσαικίνη


Αναστολείς επαναπρόσληψης Ser και Nor

Αντιεπιληπτικά

Αντιαρρυθμικά

Οπιοειδή

Μη φαρμακευτική αγωγή


πόνου (2)

Καπσαϊκίνη

Προκαλεί εξάντληση της ουσίας P


Στο 30% των ασθενών βελτίωση κατά 50%

Αναστέλλουν αυξημένη δραστηριότητα διαύλων Να

Αμιτρυπτιλίνη 25-200mg,Iμιπραμίνη 10-150 mg/ημέρα

Αναστολείς επαναπρόσληψης Ser και Nor (SNRIs)

Βενλαφαξίνη 75-150 mg, δουλοξετίνη 60 MG/ημέρα


πόνου (3)

Αντιεπιληπτικά Καρβαμαzεπίνη, γκαμπαπεντίνη, πρεγκαμπαλίνη

Σταθεροποίηση κ. μεμβράνης, αναστολή αντλίας Να

Αύξηση GABA, αναστολή αντλίας Ca

Η πρεγκαμπαλίνη: δεν συνδέεται με πρωτείνες και δεν μεταβολίζεται στο ήπαρ

Αντιαρρυθμικά Μεξιλετίνη, λιδοκαϊνη

Οπιοειδή Τραμαδόλη, κωδεϊνη

Μη φαρμακευτική αγωγή Ηλεκτρική διέγερση νεύρων και Ν.Μ

Βελονισμός


Τρικυκλικά

Φάρμακο Εμπορικό όνομα Δόση (mg/d) NNT

Amitriptyline Saroten (25, 75 mg) 25-150 2.7 (2.1-3.9)

Imipramine Anafranil (10, 25, 75 mg) 25-150 2.7 (2.1-3.9)

SSRIs

Paroxetin Seroxat (20 mg) 40 -

Citalopram Seropram (20 mg) 40

-

SNRIs

Venlafaxin Efexor (75, 150 mg) 75-300 -

Duloxetin Cymbalta (60 mg) 60 -

Αντιεπιληπτικά

Carbamazepine Tegretol (200 mg) 200-400 1.9 (1.4-2.8)

Gabapentin Neurontin (300-800 mg) 900-1800 2.7 (2.2-3.4)

Pregabalin Lyrica (25-300 mg) 150-600 3.7

Topiramate Topamac (25-200 mg) 25-400 9

Λακοσαμίδη Lacosamide (200-600 mg) 400-600

Οπιοειδή

Tramadol - 50-400 7.8

Codein CR - 10-60 -

ADA Statement, Diabetes Care 2005, 28: 956

Διαβητικό πόδι

>50% των μη τραυματικών

ακρωτηριασμών

15 φορές μεγαλύτερη συχνότητα

ακρωτηριασμού στο ΣΔ

Στο σχηματισμό έλκους συμμετέχουν:

– Ειδικές μεταβολές κάτω άκρων

– Περιβαλλοντολογικοί παράγοντες

Παράγοντες κινδύνου

για το διαβητικό πόδι

Μεγάλη ηλικία

Έκπτωση της όρασης

Προηγηθέντα έλκη

Αλκοόλ, κάπνισμα

Νευροπάθεια, αγγειοπάθεια, νεφροπάθεια

Παραμορφώσεις

Ελαττωμένη κινητικότητα αρθρώσεων

Σακχαρώδης Διαβήτης

Νευροπάθεια Αγγειοπάθεια Τραύμα

Λοίμωξη

Μικρο-

αγγειοπάθεια

Μακρο-

αγγειοπάθεια

Αισθητική Κινητική ΑΝΣ

Ατροφία μυών

Μειωμένη αντίληψη

πόνου

Μειωμένη εφίδρωση

Έλκος Υψηλές πιέσεις

Μειωμένη κινητικότητα αρθρώσεων

Λοιμώξεις

Μειωμένη φαγοκυτταρική ικανότητα

Διαταραχές στη χημειοταξία

Πολυμικροβιακές

Συχνή η οστεομυελίτιδα

Επιλογή κατάλληλου αντιβιοτικού για

μεγάλο διάστημα

Νευροϊσχαιμικό πόδι Νευροπαθητικό πόδι

Ροή Ροή

Απουσία σφύξεων Φυσιολογικές σφύξεις

Έλκος οπουδήποτε Έλκος σε σημεία

πίεσης

Ενίοτε επώδυνο Ελάχιστος πόνος

Όχι υπερκεράτωση Υπερκεράτωση

Νευροπαθητικά έλκη

Γάγγραινα

υποδήματα ανατομικές ανωμαλίες

ξένα σώματα κακό βάδισμα

θερμοκρασία μειωμένη κινητικότητα

αρθρώσεων

χημικές ουσίες

Εξωτερικές Εσωτερικές

Υψηλές πιέσεις

Διάρκεια

πίεσης

Αντοχή

δέρματος

~100Kg/cm2

>1,5-5 Kg/cm2

Στενά

υποδήματα

(>0,1 Kg/cm2)

Συνεχείς Επαναλαμβανόμενες Άμεσες

Υψηλές πιέσεις

Συνεχής υψηλή πίεση από

στενά υποδήματα

Εγκάρσια διατομή ποδιού που φορά υποδήματα

R1P1=R2P2=R3P3

Ταξινόμηση έλκους ποδιού

κατά Wagner Στάδιο 0 Φλεγμονή

1 Επιφανειακό έλκος

2 Εν τω βάθει έλκος

3 Οστεομυελίτις

4 Τοπική γάγγραινα

5 Εκτεταμένη γάγγραινα

Ακρωτηριασμός

Προηγείται αρτηριογραφία

Καθορισμός ύψους ακρωτηριασμού

– Υπέρηχοι Doppler (>0,45)

– Θερμοκρασία > 32οC

– Χρόνος τριχοειδικής επαναιμάτωσης

– Διαδερμική τάση Ο2

Ακολουθεί η διαδικασία αποκατάστασης

Πρόληψη έλκους ποδιού

Εκπαίδευση ασθενών υψηλού κινδύνου

Καθημερινό ποδόλουτρο 15’

Προσεκτικό κόψιμο νυχιών

Αποφυγή χημικών για τους τύλους

Βαμβακερές ή μάλλινες κάλτσες

Κατάλληλα υποδήματα

1. ΠΟΤΕ ΜΗΝ ΠΕΡΠΑΤΑΤΕ ΞΥΠΟΛΗΤΟΙ

2. ΕΛΕΓΧΕΤΕ ΤΟ ΕΣΩΤΕΡΙΚΟ ΤΩΝ

ΥΠΟΔΗΜΑΤΩΝ ΠΡΙΝ ΤΑ ΦΟΡΕΣΕΤΕ

ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΗ ΝΕΥΡΟΠΑΘΕΙΑ

ΠΡΟΣΟΧΗ ΣΤΗΝ ΠΕΡΙΠΟΙΗΣΗ ΤΩΝ ΠΟΔΙΩΝ

Μη χρησιμοποιείτε ξυραφάκια για τους κάλους

Μη περπατάτε ξυπόλυτοι

Μη χρησιμοποιείτε θερμοφόρες

Χρησιμοποιείτε ευρύχωρα παπούτσια

Βλέπετε τα πέλματά σας στον καθρέφτη

Πλένετε τα πόδια σας καθημερινά με χλιαρό

νερό, στεγνώστε τα καλά και βάλτε λιπαντική

κρέμα .

Κλινικές εκδηλώσεις Διαβητικής

Νευροπάθειας του Αυτονόμου

Νευρικού Συστήματος

Κάθε όργανο ή σύστημα του ανθρωπίνου

σώματος, το οποίο δέχεται νεύρωση από

το αυτόνομο νευρικό σύστημα

( παρασυμπαθητικό – συμπαθητικό) μπορεί να

προσβληθεί από αυτή τη μορφή νευροπάθειας.

Καρδιαγγειακό σύστημα

Γαστρεντερικό σύστημα

Ουρογεννητικό σύστημα

Κλινική σημασία Διαβητικής

Νεροπάθειας του ΑΝΣ

1) Αντοχή στην άσκηση

2) Περιεγχειρητική θνητότητα

3) Αυξημένος καρδιαγγειακός

κίνδυνος θανάτου

Όταν η Διαβητική Νευροπάθεια του

Αυτονόμου Νευρικού Συστήματος

(ΔΝΑΝΣ) εγκατασταθεί,τότε η ζωή

του ασθενούς γίνεται εξαιρετικά

δύσκολη και η συχνότητα θανάτου

ανέρχεται στο 25% - 50% μέσα στα

επόμενα 5 – 10 χρόνια

Καρδιαγγειακό σύστημα και ΔΝΑΝΣ

• Ταχυκαρδία ηρεμίας

• Μειωμένη μεταβλητότητα καρδιακής

συχνότητας

• Διαβητική μυοκαρδιοπάθεια (διαστολική

ή και συστολική δυσλειτουργία αριστεράς

κοιλίας)

• Μειωμένη αντοχή στην άσκηση

• Σιωπηλή ισχαιμία μυοκαρδίου / σιωπηλό

έμφραγμα μυοκαρδίου

Καρδιαγγειακό σύστημα και ΔΝΑΝΣ

• Αυξημένος κίνδυνος αιφνίδιου θανάτου

λόγω εμφάνισης κακοήθων κοιλιακών

αρρυθμιών

• Ορθοστατική υπόταση

• Διαταραχή στην ημερονύκτια διακύμανση

της καρδιακής συχνότητας και της

αρτηριακής πίεσης

Κλασικές καρδιαγγειακές δοκιμασίες ελέγχου της

λειτουργίας του Αυτονόμου Νευρικού Συστήματος

1. Δοκιμασία μεταβλητότητας της καρδιακής

συχνότητας κατά την διάρκεια βαθιάς αναπνοής

α)Δείκτης Εκπνοής/Εισπνοής (Ε/Ι)

β)Μέσος ανυσματικός δείκτης των κυκλικών

μεταβολών των R-R διαστημάτων (ανυσματική

ανάλυση)

γ) Σταθερή απόκλιση ( SD)

2. Δοκιμασία Valsalva )

3. Δοκιμασία μεταβλητότητας της καρδιακής

συχνότητας από την ύπτια στην όρθια θέση

(Δείκτης 30:15)

4. Ορθοστατική υπόταση

Φυσιολογική Δοκιμασία μεταβλητότητας της καρδιακής

συχνότητας κατά την διάρκεια βαθιάς αναπνοής. Inhale=Εισπνοή,

Exhale= Εκπνοή

Δείκτης Εκπνοής / Εισπνοής = 1.85,

Μέσος ανυσματικός δείκτης = 130,

Σταθερή απόκλιση = 215, Ηλικία = 28 ετών

Παθολογική Δοκιμασία μεταβλητότητας της καρδιακής συχνότητας

κατά την διάρκεια βαθιάς αναπνοής. Inhale=Εισπνοή, Exhale=

Εκπνοή

Δείκτης Εκπνοής / Εισπνοής= 1.02, Μέσος ανυσματικός δείκτης = 0,

Σταθερή απόκλιση = 8, Ηλικία = 43 ετών

Ορθοστατική υπόταση

• Πτώση της Συστολικής ΑΠ 20 mmHg

ή και της Διαστολικής ΑΠ 5-10 mmHg

• Προχωρημένα στάδια ΔΝΑΝΣ

• Συνήθως ασυμπτωματική

• Αδυναμία, ζάλη, διαταραχές όρασης,

συγκοπτικά επεισόδια

• Διαφορική διάγνωση από υπογλυκαιμία

Εκδηλώσεις ΔΝΑΝΣ από το

γαστρεντερικό σύστημα

Γαστροπάρεση

Δυσκοιλιότητα

Διάρροια

O min

2O9 min

O min

21O min

5/1999, προ θεραπείας

230 min

O min

3/2000, υπό θεραπεία 2/2001, υπό θεραπεία

Εικόνα 2

Εκδηλώσεις ΔΝΑΝΣ από το

ουροποιογεννητικό σύστημα

Άτονη ουροδόχος κύστη

Σεξουαλική ανικανότητα

Άλλες εκδηλώσεις ΔΝΑΝΣ

Διαταραχές όρασης

Διαταραχές εφίδρωσης,θερμορύθμισης Αγγειοκινητικές διαταραχές

Μη – αντίληψη υπογλυκαιμίας

Ορισμός

Η μόνιμη αδυναμία του άνδρα να

πετύχει και να διατηρήσει μια στύση,

ικανή για επιτυχημένη συνουσία

Θέσεις ομοφωνίας NIH

για τη στυτική δυσλειτουργία

(1992)

ΑΙΤΙΑ ΣΤΥΤΙΚΗΣ

ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ Νευρογενή , αρτηριογενή και φλεβικά .

Υπογοναδισμός.

Υπερπρολακτιναιμία.

Υπερ-υπο-θυρεοειδισμός.

Παθήσεις επινεφριδίων.

Χ.Ν.Α.

Φαρμακευτικές ουσίες & ναρκωτικά.

Ηλικία

κάπνισμα

βάρος

φάρμακα

άσκηση

διατροφή

θρησκεία

εθνικότητα

υποστήριξη

εργασία

εκπαίδευση

εισόδημα

ΣΕΞΟΥΑΛΙΚΗ

ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ

Ορμόνες

Ασθένειες

Ψυχολογικοί

παράγοντες

MMAS, 1990-94

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΤΗΣ ΣΤΥΣΗΣ

1 στους 10 Έλληνες

ζει με το πρόβλημα!

Η Οδύσσεια του έρωτα …ξεκινώντας

το πρόβλημα…

προσαρμογή…

μετάθεση…

θυμός…. απόρριψη… απομόνωση…

φόβος…

κατάθλιψη….

απελπισία…

διάχυση!

ΟΙΚΟΓΕΝΕΙΑΚΟ ΔΙΚΑΙΟ

(καταργήθηκε το 1983)

7ο κεφάλαιο, 4ο βιβλίο Αστικού

Κώδικα

Άρθρα: 1438-1462, περί διαζυγίου

ΑΝΙΚΑΝΟΤΗΣ (άρθρο 1446)

«Εκάτερος των συζύγων δύναται να ζητήσει το

διαζύγιον δι’ ανικανότητα του ετέρου προς

συνουσίαν, εάν αύτη, υφισταμένη κατά την τέλεσιν

του γάμου και άγνωστος ούσα εις τον αιτούντα,

διήρκεσεν επί τρία έτη μετά την τέλεσιν αυτού και

εξακολουθή υπάρχουσα κατά την έγερσιν της

αγωγής»

Τεστοστερόνη και ηλικία

(Comhair F.H., Eur. Urol., Dec.2000)

Θεραπευτική στρατηγική

Ποιά

θεραπευτική

μέθοδος;

Σε ποιον

ασθενή;

Θεραπευτική στρατηγική

Θεραπευτικές μέθοδοι

1ης γραμμής Ψυχιατρική υποστήριξηΔισκία

2ης γραμμής ΕνδοουρηθρικήΕνδοσηραγγώδεις ενέσεις

3ης γραμμής Πεϊκές προθέσεις

ΤΟΠΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

MUSE: ενδοουρηθρική αλπροσταδίλη

Aλπροσταδίλη: ανεπιθύμητες

ενέργειες

Καμμία

27%

Ίνωση 2%

Αιμάτωμα 8%

Πόνος

51%

Άλλο 4%

Παρατεταμένη

στύση 5%

Οίδημα πέους 2%

Πριαπισμός 1%

Linet OI et al. NEJM 1996, 334:873-877

ΣΤΥΤΙΚΗ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ

Οι οδηγίες της EAU

ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΕΣ ΕΠΙΛΟΓΕΣ

ΤΡΙΤΗΣ ΓΡΑΜΜΗΣ

προθέσεις

Η εποχή του VIAGRA

Σιλδεναφίλη: μηχανισμός δράσης

cGMP GTP

GMP

PDE5

Διαστολή των αγγείων

του πέους

Στύση

NO

Ερωτική

διέγερση

V

Σιλδεναφίλη (Viagra™)

Ανεπιθύμητεςενέργειες

Σιλδεναφίλη placebo

Κεφαλαλγία 16% 4%

Έξαψη 10% 1%

Δυσπεψία 7% 2%

Ρινική συμφόρηση 4% 2%

Διαταραχές όρασης 3% 0%

Διάρροια 3% 1%Morales A et al. IJIR 1998, 10:69-74

Σιλδεναφίλη (Viagra™):

Αντενδείξεις

Ασθενείς που

λαμβάνουν νιτρώδη

Απόλυτη αντένδειξη

Καρδιακά νοσήματα

Αιμορραγική διάθεση

Ενεργό έλκος

Μελαγχρωματική αμφιβληστροειδοπάθεια

Δρεπανοκυτταρική αναιμία

Μυέλωμα

Λευχαιμία

Σιλδεναφίλη: οι θάνατοι

Jpn J Leg Med 1963;17:330-340,

Circulation 1999;99:168-177

Θάνατοι από έμφραγμα κατά τη

συνουσία

0.6% των περιπτώσεων αιφνιδίου θανάτου

Έμφραγμα κατά την ερωτική επαφή:

η τέλεια συνταγή

Circulation 1999; 99:168-177

• στα χρόνια της μέγιστης ανάγκης επιβεβαίωσης

(45-60),

• με εμφανή τα σημεία της έλλειψης σωματικής

άσκησης,

• μετά μια εξουθενωτική μέρα,

• μετά ένα λουκούλλειο δείπνο,

• στα πλαίσια εκπλήρωσης εξωσυζυγικών

υποχρεώσεων,

• με το άγχος της επίδοσης, της ώρας και της

«δικαιολογίας»,

• πάντα … με υπερβάλλοντα ζήλο!

New Διαβητική Νευροπάθειαdiabetes.teithe.gr/UsersFiles/admin/Diabetic...

Documents

Transcript of New Διαβητική Νευροπάθειαdiabetes.teithe.gr/UsersFiles/admin/Diabetic...