GLAUCOMA Dr. Dorado

El glaucoma puede definirse como un grupo de neuropatías ópticas de origen multifactorial, dentro de los cuales destaca el aumento de la presión intraocular, caracterizadas por la existencia de una pérdida adquirida de los axones de las células ganglionares de la retina. Esta muerte axonal determina la aparición de cambios estructurales en el nervio óptico y en la capa de fibras nerviosas de la retina, así como, funcionalmente, un descenso irreversible en la sensibilidad retiniana expresado por una pérdida gradual de la amplitud del campo visual. Este proceso puede evolucionar hacia la ceguera en los estadios avanzados de la enfermedad (2da causa de ceguera a nivel mundial).

CONCEPTOS ANATÓMICOS Y FISIOLÓGICOSLas principales estructuras implicadas en el glaucoma son el cuerpo ciliar y el limbo esclerocorneal. El cuerpo ciliar representa la porción intermedia de la úvea que se localiza entre la coroides y el iris, y está conformado por el músculo ciliar y el epitelio ciliar de la pars plana y plicata. Por otro lado, el limbo esclerocorneal supone la zona de transición entre la esclera y la córnea y en él están incluidas las estructuras anatómicas que conforman el ángulo iridocorneal (ángulo camerular). A pesar de que existe una ligera variabilidad en la configuración del ángulo en la mayoría de los casos, su visualización gonioscópica debe permitir la localización de las diferentes estructuras (línea de Schwalbe, malla trabecular, espolón escleral y cuerpo ciliar) que conforman un ángulo de aspecto normal.

La segunda de las consideraciones reseñables es describir la fisiología y dinámica del humor acuoso. Éste constituye el compuesto líquido que rellena el segmento anterior (cámara anterior y posterior) del globo ocular. Su composición es similar a la del plasma sanguíneo; difiere fundamentalmente en la concentración de proteínas, inferior en el caso del humor acuoso, lo que permite que sea un fluido transparente. Su función primordial es suplir de oxígeno y nutrientes a las estructuras avasculares del segmento anterior (córnea y cristalino), así como facilitar la respuesta inmunitaria del ojo frente a inflamaciones e infecciones. El volumen total es de 250 ml y la tasa de formación es de 2,75 μl/min. El humor acuoso se produce en los procesos ciliares localizados en la parte anterior del cuerpo ciliar (pars plicata).

Una vez producido, el humor acuoso rellena la cámara posterior y a través del diafragma iridiano accede a la cámara anterior del globo ocular en la cual se establece una corriente circulatoria previamente a su salida y eliminación a través del ángulo camerular. Esta eliminación del humor acuoso se realiza fundamentalmente mediante dos vías:

1. Trabecular o convencional. Supone el 90% de la eliminación total del mismo. Éste atraviesa la malla trabecular localizada en el ángulo iridocorneal, alcanza el canal de Schlemm y de allí pasa a las venas epiesclerales.

2. Uveoescleral. Supone el 10% restante. El humor acuoso sale de la cámara anterior hacia un espacio virtual situado entre la esclera y la coroides (espacio supracoroideo).

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Por lo tanto, es posible detectar una elevación de la PIO en determinadas circunstancias, como son un aumento de la producción de humor acuoso, una disminución de la facilidad de salida o un incremento de la presión venosa epiescleral. la disminución de la salida del humor acuoso (tasa de drenaje) determinada por una obstrucción en la malla trabecular es la causa más frecuente de elevación de la PIO.

FACTORES DE RIESGO

Presión intraocular, pacientes con hipertensión intraocular crónica tienden a desarrollar glaucoma (PIO normal es entre 10 y 21 mmHg)

Edad avanzada Raza negra Antecedentes heredofamiliares (50%) Miopía Diabetes Mellitus Gran excavación papilar Grosor corneal fino

CLÍNICAEs una enfermedad crónica y bilateral, aunque puede ser asimétrica, que se inicia de forma gradual y que es lentamente progresiva (inicio insidioso). Estas circunstancias determinan que, en la mayoría de los casos, sea una enfermedad asintomática. Excluyendo casos excepcionales que cursen con presiones extraordinariamente elevadas.

Tiende a ser asimétrica, con pérdida de la visión progresiva desde los campos periféricos hacia el centro, lo que origina que en estadios avanzados el paciente pueda presentar “visión en túnel”, donde ha perdido completamente la visión periférica del ojo afectado.

La medida de la presión (tonometría) es uno de los pilares del diagnóstico del glaucoma. Dado que la prevalencia de éste aumenta con la edad, se recomienda realizar una medida anual en los pacientes mayores de 45 años. Los tonómetros más utilizados son los de aplanación tipo Goldmann (montado en la lámpara de hendidura) o Perkins (manual).

El nervio óptico es sensible a la presión, y esta se maneja únicamente en el segmento anterior del ojo, por lo que en realidad la injuria al nervio se da de manera indirecta, por la presión ejercida sobre el líquido contenido en las cámaras posteriores del ojo hacia el nervio óptico cuando se aumenta a presión de la cámara anterior por aumento de volumen de la misma.

Es importante hacer la aclaración entre hipertensión intraocular y glaucoma. En la primera, hay un aumento de la presión sin neuropatía óptica, por lo que a pacientes que la presenten se les da seguimiento mas no tratamiento. Caso contrario el paciente cuya hipertensión ha evolucionado y se presenta una neuropatía originada por isquemia, lo cual sucede en el glaucoma.

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CAMBIOS EN EL NERVIO ÓPTICOA nivel de medicina general, lo importante es la identificación de la patología del nervio óptico, ya que el acceso a instrumentos que permitan determinar la presión intraocular es limitada. ¿Qué hay que buscar? Primero debe observarse si alrededor del disco óptico hay zonas de atrofia, que se ven como manchas negras o manchas blancas que se extienden como en medias lunas. El segundo punto a observar es la excavación del nervio óptico que se encuentra hacia el centro, debería en situaciones normales tener una forma cóncava, redondeada y no medir más de 1-2mm, si es mayor, se sospecha una neuropatía. Si se observa una excavación (o “pit”) ovalada hacia arriba y hacia abajo es un signo de neuropatía y potencialmente de glaucoma. Otro punto es que los vasos sanguíneos salen del centro de la excavación en condiciones normales, mientras que en el glaucoma tienden a voltearse hacia el lado temporal del ojo en estudio. Por último, normalmente cuando el vaso sanguíneo emerge del disco óptico hace una curva que puede cambiar ante desgaste del borde del disco óptico por aumento en la PIO a una conformación “en bayoneta” en la que los vasos hacen cambios de ángulo como formando una S y no una curva.

TRATAMIENTOPrincipalmente es médico (farmacológico). Como primera línea de tratamiento a nivel de la CCSS los beta bloqueadores, luego las prostaglandinas (primera línea a nivel mundial) que tienen la ventaja que son neuroprotectoras e inhiben la producción de humor acuoso (contribuyendo a la disminución de la presión) y además de eso aumentan el drenaje del humor acuoso, agregado al efecto vasodilatador de los vasos adyacentes al nervio óptico. El problema que existe es la adherencia al tratamiento, ya que al ser una enfermedad de progresión lenta, como el paciente no ve cambios y “se siente bien” abandona el tratamiento, la enfermedad progresa y cuando se da cuenta está ciego.

FACTORES PRONÓSTICOS PARA LA PROGRESIÓN DEL GLAUCOMA Edad avanzada. PIO basal aumentada, esta tiene un comportamiento circadiano, por lo que es mayor hacia las 4 y 5 de

la mañana, por lo que se puede monitorear la presión del paciente y estar normal durante el día, pero hace un pico importante a estas horas y ocasionar de esta manera la progresión de la patología.

Presión venosa aumentada. Una disminución del 30% de la PIO se baja el riesgo de progresión.

ESTUDIOS DE GABINETEEn los pacientes con sospecha de glaucoma uno de los estudios más importantes es el OCT (Tomografía de Coherencia Óptica), que realiza un conteo de fibras nerviosas y valora la integridad de la arquitectura del disco óptico, lo que puede evidenciar el daño que pueda suponerse tras una evaluación clínica. En pacientes con antecedentes heredofamiliares lo más aconsejable es realizar el estudio, combinarlo con una campimetría y dar un tratamiento temprano para evitar la progresión de la enfermedad.

TIPOSExisten varios tipos o clasificaciones de glaucoma de acuerdo a la etiología del mismo (el doctor no explicó a profundidad los tipos, únicamente los mencionó):

Glaucoma de ángulo abierto, más común Glaucoma de ángulo cerrado

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Glaucoma secundario

También se han encontrado pacientes que presentan glaucoma de presión normal, que no hacen picos circadianos ni elevaciones sostenidas de la presión, sino que se cree que el nervio óptico tiene diferentes umbrales de sensibilidad a la presión, por lo que puede que presiones consideradas como “normales” causen injuria óptica por un umbral de ajuste menor. En estos pacientes no existen estudios que aconsejen dar tratamiento pues el tratamiento está orientado al control de la PIO, así que normalmente se observan con los estudios mencionados anteriormente.

Existe otra teoría en la que se habla de que hay algún tipo de relación del cristalino con el glaucoma de presión normal, pues algunos presentan cataratas, que al ser removidas mejora la sintomatología del glaucoma o al menos se detiene su progresión, por ende se piensa que existe cierta fuga de proteínas del cristalino al humor acuoso que generan problemas en la dinámica de movimiento del mismo que puede generar un glaucoma de presión normal.

El pigmento que se desprende del iris también puede generar obstrucción en el ángulo de salida del líquido y ocasionar un glaucoma.

CATARATAS Dr. Dorado

INTRODUCCIÓN DE ANATOMÍAEl cristalino es una estructura biconvexa transparente situada en el eje anteroposterior del ojo por detrás del iris y la pupila, y apoyada por su cara posterior en la fosa hialoidea del cuerpo vítreo. Su diámetro en los adultos es de unos 9 mm y su radio de curvatura es de 10 mm en la cara anterior y de 6 mm en la posterior. En la parte periférica, o ecuador del cristalino, se sitúa el ligamento suspensorio o zónula de Zinn, un conjunto de microfibrillas que se extienden hasta el cuerpo ciliar y que se encargan de mantener su posición casi vertical dentro del globo ocular.

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Los rayos que proceden de objetos más cercanos llegan divergentes y, por tanto, se focalizarían por detrás de la retina y se verían desenfocados si no se compensase esta situación por el aumento del poder dióptrico del cristalino, acción que se conoce como acomodación. Ésta se debe a la contracción del músculo ciliar. Cuando se contrae dicho músculo se produce una tracción del cuerpo ciliar en sentido anterior, disminuye la distancia entre el ecuador del cristalino y los procesos ciliares, la zónula, que en otras condiciones tira del cristalino y mantiene tensa la cápsula, se relaja, y aumenta la curvatura de la superficie anterior del cristalino incrementando su poder para converger los rayos de luz.

CLÍNICALas cataratas suelen ser bilaterales, aunque no necesariamente simétricas, es decir, el proceso puede estar más avanzado en un ojo que en el otro. A medida que progresan, ocasionan una disminución de agudeza visual que será tanto mayor cuanto más densas y más centrales sean. Las formas subcapsulares son las que originan la pérdida de visión más rápida. Otras, como las nucleares o las corticales, evolucionan más lentamente. La visión borrosa que refieren los pacientes puede acompañarse de fotofobia y/o deslumbramientos por los fenómenos de dispersión de la luz. Además, también se ve alterada la percepción de los colores y pueden producir diplopía monocular. Asimismo, es frecuente que, en especial en cataratas nucleares, el ojo se «miopice», permitiendo a los pacientes leer sin gafas cuando antes eso les resultaba imposible.

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico se basa en la historia clínica (visión borrosa, deslumbramiento, etc.), una agudeza visual disminuida y, especialmente, en la exploración con lámpara de hendidura, que permitirá demostrar la existencia de la opacidad del cristalino, así como su tamaño, localización y grado de evolución.

Existen varias maneras de clasificar el cristalino, la primera es por el color que puede presentar, sin embargo, pueden existir cambios en la coloración en el cristalino que sean sugestivos de patología en cristalinos realmente sanos y viceversa. Las esclerosis nucleares son cambios de color en el cristalino (amarillento) que no quitan visión en términos generales en el paciente, y eso habla de que el cristalino va envejeciendo y

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endureciéndose. Puede haber esclerosis nucleares de 1+ a 4+, siendo la última por ejemplo cuando se mira a través de una botella ámbar

¿Qué determina que una catarata se opere o no? La pérdida de la visión, la cual también es relativa para cada paciente, no es lo mismo uno que se dedique a ser piloto de avión que otro que se dedique a labores del hogar cuya visión es necesaria por supuesto, pero leves deterioros en esta no conllevan grandes limitaciones en su quehacer diario. Por ende, las necesidades visuales son diferentes.

CLASIFICACIÓN LOCS IIIEs un sistema estandarizado para graduar las características de la catarata relacionada con la edad. Se basa en la comparación de patrones fotográficos de diferentes grados de opacidad para cuatro características:

1. Intensidad de dispersión de la luz en el núcleo, es decir la Esclerosis nuclear2. Color3. Opacidad cortical4. Opacidad subcapsular

TRATAMIENTOEl mejor tratamiento es la cirugía, no hay ninguna terapia que haya demostrado ser mejor que la corrección quirúrgica de la catarata. Generalmente se practica bajo anestesia local (peribulbar o tópica) y, con frecuencia, en régimen ambulatorio. La técnica quirúrgica se conoce como facoemulsificación. Este tipo de intervención se efectúa con microscopio quirúrgico y consiste en cortar y retirar la cápsula anterior (capsulotomía anterior), tras lo cual se fragmenta y aspira el núcleo y la corteza del cristalino mediante la utilización de ultrasonidos. El resto de la cápsula del cristalino se mantiene y en su interior se implanta una lente intraocular. La incisión a través de la cual se accede al interior del globo ocular se suele realizar en el limbo esclerocorneal, es valvulada y muy pequeña (entre 2,2 y 2,75 mm), por lo que habitualmente se deja sin suturar.

Bibliografía consultadaGarcía J, Júlvez L. (2012). Manual de oftalmología. Elsevier.

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