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LA SANGRE

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Composición• Composición: plasma y células.

– Plasma.• 91.5 % de agua. Reacciones químicas de las células.• 7 % proteínas. Se forman predominantemente en el hígado. 70 g/l.

Electroforesis: albúmina (presión coloidosmótica y viscosidad sanguíneas), fibrinógeno, factores de coagulación, globulinas (α1, α2, β

y γ). Las proteínas plasmáticas transportan líquidos y

amortiguan los cambios del pH.• Suero: Plasma sin factores de coagulación ni fibrinógeno.

– 1.5 % solutos. Hidratos de carbono, lípidos, aminoácidos, vitaminas y hormonas.

• Sustancias de desecho: urea, ácido úrico, creatinina y CO2 .• Electrolitos: Ca (huesos y coagulación), K (contractilidad y

excitabilidad cardíaca), Na (presión osmótica y equilibrio ácido- base), Mg (igual que el Ca), Fe (formación de eritrocitos), Cu (células de defensa), Cl (presión osmótica, equilibrio ácido-base y formador de HCl), ácido carbónico (equilibrio ácido-base), P (músculo y hueso), I (tiroides) y sulfatos (equilibrio ácido-base).

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Propiedades físicas de la sangre

• Viscosidad (3 a 5 veces superior a la del agua). Varía según la cantidad de hematíes y de proteínas.

• Tonicidad. Para dar sustancias por vía endovenosa éstas deben ser isotónicas (igual tonicidad que la sangre. Ej: SF 0.9 %)

• pH entre 7.35-7.45• Volemia (cantidad de sangre). Es el 8% del

peso. Hipovolemia e hipervolemia.

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Valores normales• Hematócrito. Proporción de hematíes en el plasma. (35-

45 %)• Número de hematíes. (4-6·106/mm3)• Hemoglobina. (12-16 g/l)• Volumen corpuscular medio (VCM). Volumen de los

hematíes.• Hemoglobina corpuscular media (HCM). Proporción de

Hb de los hematíes en valor absoluto.• Concentración corpuscular media de hemoglobina

(CCMH). Concentración de Hb por hematíe en %• Velocidad de sedimentación globular (VSG).

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Células• Glóbulos rojos, hematíes o eritrocitos.

– Son las más abundantes de la sangre.– Funciones:

• Transporte del O2 a los tejidos y del CO2 a los pulmones.• Equilibrio ácido-base, por el mecanismo amortiguador de

la Hb.• Dan color a la sangre.• No tienen núcleo.• Forma de disco bicóncavo.• Reaccionan con el agua oxigenada liberando burbujas.• Anemia/policitemia.

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• Composición del hematíe: 66 % de agua y 33 % de Hb.• Ciclo del hematíe: 120 días. Eritropoyesis: formación de

los hematíes, en la médula ósea a partir de las células madre hematopoyéticas.

• Factores que influyen en la eritropoyesis:– Cantidad de oxígeno. Hipoxia.– Hierro. Anemia ferropénica.– Vit B12 y ácido fólico (factores de maduración). Anemia

perniciosa.– Testosterona.– Eritropoyetina.

• La destrucción de los hematíes se da en el sistema retículo-endotelial (SRE), siendo reciclado el Fe y aa. La bilirrubina es excretada por la bilis. Ictericia.

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• Hemoglobina: Es un pigmento capaz de combinarse con el O2 y transportarlo en forma de oxiHb. También transporta CO2 en forma de carboxiHb. El valor normal oscila los 15 g/l.

• Hierro: 65 % está en los hematíes formando la Hb, 20- 30 % en forma de ferritina en el hígado, resto circulando por el plasma unido a la transferrina. El hierro se absorbe en el duodeno a partir de los alimentos, pasa a la sangre y se une a la transferrina, posteriormente el eritrocito lo capta para formar Hb. El que sobra se acumula en las células hepáticas, formando ferritina (unión del Fe con una apoferritina) y en pequeña proporción en forma de hemosiderina. El Fe elimina por las heces y la menstruación.

• La ruptura del hematíe por pérdida de resistencia de su membrana recibe el nombre de hemólisis.

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Grupo AB0• La mayoría poseemos dos antígenos en la superficie de

los eritrocitos (A y B). Los hematíes de cada individuo pueden tener los dos, uno o ninguno. Existen 4 fenotipos y 6 genotipos, ya que A y B son dominantes y 0 es recesivo (A0, AA, B0, BB, AB, 00).

• Los que no tienen antígenos (grupo 0) tienen anticuerpos contra los antígenos A y B. DONANTE UNIVERSAL.

• Los que tienen antígenos A y B (grupo AB) no tienen anticuerpos. RECEPTOR UNIVERSAL.

• Los que tienen antígenos A (grupo A) tienen anticuerpos B.

• Los que tienen antígenos B (grupo B) tienen anticuerpos A.

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Sistema Rh• El antígeno D es el que da la cualidad de positivo o

negativo. Da problemas en mujeres Rh- y feto Rh+.• Hay más antígenos a parte del AB0 y Rh, Kell, Duffy y

Kidd. El grupo M, N o MN sirven para estudios de paternidad.

• Patología:– Anemia hemorrágica (sangrado), perniciosa (falta de vit B12 o

ácido fólico), aplásica (fallo en la médula ósea), hemolítica (hematíes defectuosos).

– Policitemia primaria (exceso de producción en la médula ósea) o secundaria (hipoxia o exceso de eritropoyetina). Hto > 60%.

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Plaquetas o trombocitos• Carecen de núcleo. Aparecen de la fragmentación de los

megacariocitos.• Tamaño 2-4μm.• Composición: 60 % agua y 40 % proteínas, lípidos y electrolitos.• Vida media: 10 días. Se destruyen en el bazo.• Valor normal: 140.000 – 400.000 plaquetas/mm3.• Se originan en la médula ósea por fragmentación de los

megacariocitos. Cada megacariocito da lugar a unas 300 plaquetas. En un día se producen 3.000 plaquetas /mm3.

• Patología:– Trombocitosis: (>400.000).– Trombocitopenia (trombopenia): (<140.000).

• Funciones: Hemostasia (coagulación).

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Coagulación de la sangre• La coagulación de la sangre es un proceso fisiológico

que nos defiende de la pérdida de sangre. En dicho proceso la sangre (líquida) sigue una serie de procesos que hacen se pueda transformar en un coágulo (sólida) y evitar de esta manera la pérdida de sangre y con ello la vida.

• La coagulación se pone en marcha en el momento en que se detecta una lesión del endotelio vascular. A partir de ese momento se ponen en marcha una serie de mecanismos que aunque aquí describiremos por fases se producen de manera simultánea en la realidad:

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Hemostasia primaria• Espasmo vascular. Cuando un vaso sufre una lesión se contrae de

forma refleja para minimizar la pérdida sanguínea. La contracción asimismo hace que disminuya el diámetro del vaso con lo que las plaquetas pasan cerca de la lesión endotelial y se agregan alrededor y entre sí. La duración del espasmo es de unos 20 segundos, tiempo suficiente para que se pongan en marcha otra serie de mecanismos.

• Tapón plaquetario. Como su nombre indica está formado por el “tapón” que han creado las plaquetas al agregarse en la lesión y entre sí. La llegada de las primeras plaquetas libera una serie de sustancias (factor plaquetario 3, trombomodulina, serotonina, calcio y sobretodo ADP) que hacen que las que están cerca se adhieran fuertemente y las que pasan por ahí queden retenidas y se agreguen a las anteriores.

• Tanto el espasmo vascular como el tapón plaquetario son suficientes para parar el sangrado de lesiones pequeñas, sin embargo cuando la lesión es mayor se pone en marcha la hemostasia secundaria.

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Hemostasia secundaria• Coágulo verdadero. Es el responsable de tapar el

defecto del vaso. Para la formación del coágulo son precisos los llamados factores de la coagulación que no son más que una serie de proteínas plasmáticas producidas en el hígado que circulan por la sangre de forma inactiva y que se activan cuando se producen lesiones endoteliales. Estas proteínas se numeran en forma de números romanos. Los más importantes son la protrombina (factor II) que supone el 1 % de las proteínas plasmáticas, y el fibrinógeno (factor I) que constituye el 7 % de las proteínas plasmáticas. Existen una serie de factores de la coagulación que necesitan de la presencia de vitamina K para sintetizarse en el hígado. Los factores de la coagulación vitamina K – dependientes son: factores II, VII, IX, X.

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• 3a. Activación de la protrombina por parte de la protrombinasa. Tras la ruptura del vaso se producen una serie de sustancias que activan la enzima protrombinasa. Esta enzima tiene la misión de activar la protrombina. La protrombinasa se puede activar por dos vías:

• Vía extrínseca. Se inicia mediante la liberación de tromboplastina tisular (factor III) tras la lesión endotelial. La tromboplastina tisular (factor III) activa la protrombinasa.

• Vía intrínseca. Se inicia cuando se ponen en contacto la sangre con las membranas de las plaquetas. Ello produce la activación del factor XII. La activación del factor XII provoca una reacción en cascada en la que se activan los factores XI, IX, X y V, activando finalmente la protrombinasa. La activación de los factores de la coagulación requiere de la presencia de Calcio (factor IV). La falta de Ca puede dificultar la coagulación.

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• 3b. Síntesis de trombina. Una vez activada la protrombinasa se produce el paso de protrombina a trombina.

• 3c. Activación del fibrinógeno y síntesis de fibrina. La trombina recién formada actúa sobre el fibrinógeno (factor I), que se transforma en fibrina. La fibrina son como una serie de hilos que acaban por formar una red impenetrable que atrapa eritrocitos y leucocitos tapan la lesión vascular mediante la formación del coágulo.

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• Organización del coágulo.– Al cabo de 30-60 minutos de la formación del coágulo. Aquellos

fibroblastos atrapados en el interior del mismo inician una retracción. Ello provoca que el coágulo se “exprima” dando salida a suero de su interior. Ello favorece el endurecimiento del coágulo y el acercamiento de los bordes de la herida.

• Fibrinolisis.– Es la última fase de la coagulación. En esta fase se produce la

disolución del coágulo y la restitución del tejido dañado. Cuando se formó el coágulo quedó atrapada una proteína en su interior llamada plasminógeno. Esta proteína, también sintetizada por el hígado, puede ser activada por el activador tisular del plasminógeno (producido en el endotelio), la urocinasa (producida por las nefronas) o la estreptocinasa (producida por las bacterias). Una vez activado se forma la plasmina o fibrinolisina. La plasmina es capaz de hidrolizar (romper) los enlaces de fibrina y digerir las sustancias del coágulo.

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• Dado el potencial destructor de la plasmina, ésta no puede circular por el plasma. Es por ello que existen una serie de sustancias inhibidoras en el plasma que nos protegen de un escape de plasmina de la zona del coágulo.

• Los principales inhibidores son: α2 - antiplasmina, antitrombina III y α2 - macroglobulina.

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Anticoagulantes intravasculares• Existen una serie de sustancias que nos protegen de la posible

formación de coágulos intravasculares (trombos): Factores de superficie vascular, antitrombina III y heparina.

• Los factores de superficie vascular suponen que la integridad del endotelio evita la agregación de las plaquetas gracias a su superficie lisa y a la producción de sustancias que evitan que las plaquetas puedan unirse a él. La edad hace que estos factores fallen y se produzcan de forma patológica coágulos intravasculares que pueden generar infartos cerebrales, cardíacos etc...

• La antitrombina III es una α-globulina que se une a la trombina que ha quedado libre después de la activación de la protrombina y que no ha sido captada por los hilos de fibrina.

• La heparina se produce en los mastocitos y en los leucocitos basófilos. Su función es actuar de forma sinérgica con la antitrombina III, además evita la formación de activadores de protrombina y lentifica el paso de fibrinógeno a fibrina. En la actualidad es un fármaco muy utilizado.

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• Alteraciones de las plaquetas y coagulación.– Plaquetas: trombocitopenia y trombocitosis.– Coagulación: Hemofilia (ausencia de factor

VIII (A), IX (B) ó XI (C), insuficiencia hepática, carencia de vitamina K.

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Glóbulos blancos o leucocitos• Son las células encargadas de la defensa.• Tienen núcleo.• Valor normal: 4.000 – 11.000 leucocitos/mm3.• Clasificación de los leucocitos.

– Granulocitos o polimorfonucleares, que poseen en su citoplasma unas granulaciones y tienen un núcleo polilobulado. Estos a su vez se dividen en varios tipos en función de la apetencia a los colorantes de sus granulaciones:

• Neutrófilos (no se tiñen).• Eosinófilos (se tiñen con colorantes ácidos).• Basófilos (se tiñen con colorantes básicos).

– Agranulocitos que no presentan granulaciones en el citoplasma. Estos se dividen en:

• Monocitos.• Linfocitos.

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Polimorfonucleares neutrófilos

• Son los más abundantes (50-70 %). Su núcleo presenta de 3 a 5 lobulaciones y el citoplasma pequeñas granulaciones llenas de lisosomas. Se forman en la médula ósea, circulan por la sangre unas 12 horas y luego se dirigen a los tejidos donde pueden vivir unos 5 días. Son los responsables de la formación del pus.

• Son los principales integrantes de la fagocitosis. Su membrana posee diversos receptores entre los más importantes el receptor de la fracción Fc de la IgG.

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Polimorfonucleares eosinófilos

• Comprenden entre el 2 y 3 %. Se forman en la médula ósea y poseen un núcleo menos lobulado. Sus granulaciones son más gruesas y de coloración rosada. Su tamaño está comprendido entre los neutrófilos y los basófilos. Duran 12 horas en sangre y 3 ó 4 días en tejidos. No fagocitan. En su membrana está el receptor de la fracción Fc de la IgE, responsable de reacciones alérgicas.

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Polimorfonucleares basófilos• Comprenden el 0.4 %. Se forman en la

médula ósea y son los de menor tamaño. Sus granulaciones son gruesas llenas de histamina y heparina. Evitan la coagulación intravascular y son responsables de las reacciones de hipersensibilidad inmediata, por ejemplo en reacciones alérgicas liberan histamina que provoca prurito y enrojecimiento.

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Monocitos• Son los más grandes y comprenden el 3 a 8 %. Su

citoplasma está lleno de lisozimas. Son los de mayor capacidad fagocitaria. Se forman en la médula ósea. En la sangre transitan inmaduros durante 1 ó 2 días y luego pasan a los tejidos donde reciben el nombre de macrófagos donde pueden estar meses o años. Dependiendo de qué órgano los alberga reciben el nombre de histiocitos (tejido celular subcutáneo y conjuntivo), células de Kupffer (sinusoides hepáticos), macrófagos alveolares (paredes alveolares pulmonares), células reticulares (ganglios linfáticos). Todos ellos forman el sistema reticuloendotelial.

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Linfocitos

• Son el 20-40 %. Su núcleo es denso y grande con un citoplasma con pocos organelos. Se forman en la médula ósea y se almacenan en los órganos linfáticos (ganglios, bazo, timo, amígdalas e intestino). Circulan por la sangre y la linfa y su vida media es muy variable. Son células con “memoria” responsables de la inmunidad celular y humoral.

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Propiedades de los leucocitos• Los polimorfonucleares, los monocitos y los macrófagos intervienen en la

destrucción de los microorganismos invasores, mientras que los linfocitos intervienen en los mecanismos de inmunidad.

• Diapédesis: Propiedad por la cual las células atraviesan los poros del endotelio de los vasos sanguíneos y abandonan la sangre para dirigirse a los tejidos.

• Movimientos ameboides: Son los movimientos que permiten el desplazamiento de las células hacia los tejidos, mediante prolongaciones del citoplasma.

• Quimiotaxis: Es la propiedad por la cual las células pueden ser atraídas al ser expuestas a diversas sustancias químicas. Estas sustancias a veces son secretadas por las bacterias.

• Fagocitosis: La finalidad es la destrucción de los cuerpos extraños. Para ello deben reconocer a los cuerpos extraños para luego ingerirlos y destruirlos mediante digestión enzimática. Los leucocitos identifican a dichos cuerpos extraños mediante la superficie rugosa, la carga electropositiva u otras veces gracias al reconocimiento hecho mediante las inmunoglobulinas. Una vez reconocido el cuerpo extraño el macrófago se adhiere a él y emite una serie de pseudópodos que lo engloban, formando una vacuola, que recibe el nombre de fagosoma, al cual se adhieren los lisosomas. Se forma el fagolisosoma que es la unión del fagosoma con el lisosoma. Se vierten los enzimas en el interior que concluyen con la digestión enzimática.

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La inflamación• Es el conjunto de reacciones tisulares y de cambios en la microcirculación

que resultan de la liberación de sustancias por parte de las células cuando sufren una agresión. Los cuatro signos típicos son:

– CALOR– RUBOR– DOLOR– TUMEFACCIÓN

• Tras la lesión celular se liberan histamina, serotonina, cininas y prostaglandinas. Ello favorece un aumento del riego sanguíneo y de la permeabilidad del endotelio que facilita la salida de la sangre, proteínas y líquido. Ello genera el CALOR y RUBOR. Posteriormente las proteínas y líquidos generados tabican la zona afectada para separarla de la zona sana, ello genera la TUMEFACCIÓN. Mediante quimiotaxis y diapédesis llegan nuevos leucocitos que avisan a los monocitos y macrófagos para completar la fagocitosis.

• A las pocas horas del inicio de la inflamación la cifra de leucocitos en sangre se cuadriplica (leucocitosis) gracias a los estímulos que llegan a la médula ósea para aumentar su producción y liberación. Entre las sustancias que favorecen el estímulo de la médula ósea están: TNF, IL-1, CGMSF, CGSF y CMSF.

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Alteraciones de los leucocitos

• Leucemia o leucosis.– Mieloides. Cuando se produce un sobrecrecimiento

de la médula ósea que afecta a los granulocitos.– Linfoides. Cuando el sobrecrecimiento afecta a los

linfocitos. Suele iniciarse en un ganglio linfático u otro tejido linfoide.

• Leucopenia o agranulocitosis son la disminución o falta de leucocitos.

• Aplasia medular es la falta de todas las células sanguíneas. Se ve en radiaciones, drogas, medicamentos o quimioterapia.

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Tejidos hematopoyéticos• Son los lugares donde se producen las células sanguíneas. Su

misión es producir nuevas células que suplan a las viejas.• Existen dos tipos de tejido hematopoyético:

– 1. Tejido mieloide. Se localiza en la médula ósea y produce leucocitos, hematíes y plaquetas. La médula ósea se localiza en las cavidades de los huesos. Existe la médula ósea roja (huesos esponjosos cortos como la cabeza, costillas, esternón, vértebras y produce hematíes) y la médula ósea amarilla (se encuentra en todos los huesos y contiene grasa que le da el color amarillo, es la productora de leucocitos y plaquetas, aunque también puede producir hematíes).

– La hematopoyesis es el proceso por el que se forman todas las células de la sangre a partir de las células “madre” o célula madre pluripotencial o stem cells. Estas células serán las que tras diferenciarse generarán uno u otro tipo de células en la médula ósea. Ello será inducido por múltiples proteínas: IL-3 es la más importante. Tras la diferenciación se producen las unidades formadoras de colonias (UFC o CFU) de eritrocitos (UFC-E), granulocitos (UFC-G), megacariocitos (UFC-M) y células “madre” linfoides (CML). A partir de las CFU se formarán las células determinadas en cada caso.

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2. Tejido linfoide• Se distribuye por todo el organismo en forma de red

defensiva constituida por el sistema linfático y cuyos componentes son los linfocitos. Su sistema de defensa elimina microorganismos y partículas extrañas. El sistema linfático es una gran red de capilares por los cuales circula la linfa.

• La misión del sistema linfático es drenar y reabsorber el líquido del tejido intersticial para devolverlo a la corriente sanguínea. A lo largo de este sistema hay una serie de órganos que impiden pueda “colarse” algún elemento extraño. Estos órganos son: nódulos no encapsulados, ganglios linfáticos, bazo y timo.

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• Los nódulos no encapsulados se encuentran alrededor del tejido conectivo laxo del tejido digestivo, vías respiratorias, vías urinarias y genitales. Son como ganglios linfáticos pero sin cápsula. Ej: amígdalas, placas de Peyer (ID) y apéndice.

• Los ganglios linfáticos son masas de tejido linfoide rodeadas de una cápsula. Los superficiales se palpan en hueco poplíteo, zona inguinal, axilar antecubital y cuello; y los profundos están en mediastino y abdomen. Los ganglios se componen de arteria, vena y vasos linfáticos aferentes y eferentes. Su interior está tabicado. En la zona de la corteza se acumulan los linfocitos y en la médula o zona germinativa se acumulan los macrófagos y anticuerpos. Su misión es eliminar microorganismos o partículas que puedan superar la barrera de la piel y mucosas.

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• El bazo es un órgano localizado en el lado izquierdo del abdomen, por debajo del diafragma. Tiene el tamaño de un puño, de forma ovoidea, es blando y friable. Está muy vascularizado, formado por una cápsula que lo envuelve. En el interior se encuentra la médula llena de células y vasos que recibe el nombre de pulpa esplénica. Esta se diferencia en dos tipos: la blanca que está en el centro y repleta de linfocitos y la roja que es el lugar donde se destruyen los hematíes. Se encarga de filtrar la sangre, colabora en la inmunidad, elimina los hematíes viejos, devuelve el hierro a la sangre para ser reutilizado y actúa como reservorio de sangre.

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• El timo está situado en la parte superior de la cavidad torácica, entre los dos pulmones, por detrás del esternón y delante de la arteria aorta. Crece hasta la pubertad, momento en que empieza a decrecer hasta desaparecer. En la porción externa se encuentra la corteza rica en linfocitos. La parte interna o médula contiene corpúsculos de Hassall cuya función no es bien conocida. Es el órgano en el que se procesan los linfocitos T encargados de la inmunidad celular.

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