Hypertensive Heart Failure (HHF), ppt
-
Upload
widya-astri-lintera -
Category
Documents
-
view
256 -
download
25
description
Transcript of Hypertensive Heart Failure (HHF), ppt
HYPERTENSIVE HEART FAILURE
Pembimbing:dr. Rio Herdyanto, Sp.JP
Widya Astri Lintera, S.KedEka Nur Asia, S.Ked
Blood Pressure
Blood PressureSystemic Vascular
ResistanceCardiac Output
Cardiac:Heart RateStatus InotropikNeuralHumoral
Symphatetic Nervous System:α adrenergic reseptor(vasoconstrictor)β adrenergic reseptor(vasodilator)
Humoral:VasoconstrictorsAngiotensinCatecholamin
Renal:Renin-angiotensin AldosteronAtrial Natriuretik factor
Local Regulation:Vasodilators:ProstaglandinEDRFVasoconstrictors:Endothelin
= x
HIPERTENSI (HT)
• Penyakit kardiovaskular dan salah satu faktor resiko utama gangguan jantung.
• Adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri.Hiper : BerlebihanTensi : Tekanan / teganganHipertensi merupakan gangguan sistem peredaran darah yang menyebabkan kenaikan tekanan darah diatas nilai normal
Merupakan masalah kesehatan utama yang
dihubungkan dgn morbiditas & mortalitas
yg signifikan
Meningkatkan risiko terjadinya PJK >2x lipat
dan ↑ risiko gagal jantung kongestif >3x
lipat
Tx HT pada ♂ & ♀ lanjut usia ↓ risiko gagal
jantung sampai 50% dibandingkan plasebo
(SHEP dan STOP hypertension)
Faktor Resiko
Yang dapat dimodifikasi• Merokok• Dislipidemia/hiperkolesterol• Diabetes Mellitus• Obesitas• Alkohol• Emosi: rangsangan SS Simpatis• Gaya hidup
Faktor Resiko
Yang tidak dapat dimodifikasi• Umur : > 50 thn• Sex : Wanita > pria• Genetik• Etnik
Beberapa Istilah Khusus
1. White coat hypertension2. Persistent hypertension3. Isolated systolic hypertension4. Accelerated malignant hypertension (AMH)
Klasifikasi Penyebab
1. Hipertensi primer (esensial)2. Hipertensi sekunder
Hipertensi Primer
– Tidak diketahui penyebabnya
– Biasanya dimulai sebagai proses intermitten
pd individu > 30 thn
– Contributing factor meliputi peningkatan
aktifitas SS Simpatis, kelebihan produksi
hormon vasokonstriktor dan pengikat natrium,
intake natrium berlebihan, BB berlebih, DM dan
intake alkohol berlebihan
Hipertensi Sekunder Gangguan ginjal
Gangguan endokrin
Exogenous medication and drugs
Kehamilan
Coarctation of the aorta
Gangguan neurologi
Faktor psikososial
Intravascular volume overload
• Hipertensi merupakan “ The Sillent Killer ”• Gejala dari penyakit jantung hipertensi
bergantung dari durasi, keparahan dan tipe dari penyakit. Bagaimanapun, penderita hipertensi dapat atau tidak dapat mengetahui bahwa ia menderita hipertensi
Manifestasi klinik1. Asimptomatik, Kadang2 gejala timbul bila telah terjadi
komplikasi pada target organ: jantung, otak, ginjal, vaskular, mata
2. Simptomatik :• Sakit kepala• Keletihan• Penurunan toleransi aktifitas• Palpitasi• Angina• Dyspnea• Perdarahan hidung/epistaksis• Pusing• Insomnia
Target Organ Damage
1. Jantung2. Otak3. Ginjal4. Vaskular5. Mata
Jantung(Hipertensive Heart Disease)
• Hipertrofi ventrikel kiri• Penyakit arteri koronaria dan
angina pektoris atau infark miokard
• Gagal jantung kiri
Otak
• Stroke atau transient ischemic attack
• Hypertensive encephalopathy• Paralisis sementara pd satu sisi
(hemiplegia)
Ginjal
• Nefrosklerosis• Nokturia• Azotemia• Insufisiensi ginjal• Penyakit ginjal kronis
Vaskular• Atherosclerosis• Aneurisme aorta• Peripheral vascular disease • Aortic dysection
Mata
• Pandangan kabur• Perubahan pd retina spt
perdarahan, eksudat• Penyempitan pembuluh darah• Edema papil• Retinopati hipertensi
Mekanisme Patofisiologi dari Hipertensi
Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan Fundoskopi
• Perhitungan BMI ( Body mass index)
• Pemeriksaan abdominal
• Pemeriksaan lengkap jantung dan paru-paru
• Palpasi ekstremitas bawah unt melihat adanya
edema dan denyut nadi
• Penilaian neurologis dan lain-lain
PENATALAKSANAAN HT Non - Farmakologi
• Modifikasi Gaya hidup1. Penurunan Berat Badan2. Memperbaiki Pola makan3. Diet rendah sodium4. Aktifitas fisik (aerobik)5. Mengurangi konsumsi alkohol dan berhenti merokok
terapi
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau dari 3 faktor
fisiologis yaitu :
Menurunkan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan
diuretik
Menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon
kardiovaskuler terhadap rangsangan adrenergic dengan obat
dari golongan anti simpatis.
Menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator
TerapiFarmakologi
Menurunkan tekanan darah menjadi normal, Sistolik 130-140
mmHG, dan diastolic 60-90 mmHg
Mengobati payah jantung karena hipertensi
Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit
kardiovaskuler
Menurunkan faktor risiko terhadap penyakit kardiovaskuler
semaksimal mungkin.
Farmakologi
1. Diuretik ( Thiazid )2. Penghambat adrenergik (alfa bolker, beta
bloker, alfa-beta bloker labetalol).3. ACE inhibitor.4. Antagonis kalsium5. Vasodilator ( nitrogliserin, diazoxide dll)
OBAT-OBAT INI DAPAT DIBERIKAN SENDIRI MAUPUN KOMBINASI
MODIFIKASI GAYA HIDUP
PILIHAN OBAT AWAL
TIDAK MENCAPAI TARGET TEKANAN DARAH
Tanpa Indikasi yang Memaksa Dengan Indikasi yang Memaksa
Tidak mencapai target tekanan darah (< 140/90 mmHg) (<130/60 mmHg) untuk penderita DM atau PGK
Hipertensi Stage 2(TDS ≥ 160 atau TDD ≥ 100 mmHg)
Kombinasi 2 obat untuk sebagian besar kasus (umumnya diuretika jenis Thizide dan ACE-I, atau ARB, atau βB, atau CCB
Hipertensi Stage 1(TDS 140-159 atau TDD 90-99 mmHg)
Diuretika jenis Thiazide untuk sebagian besar kasus . Dapat dipertimbangkan ACE-I, ARB, βB, CCB, atau kombinasi.
Obat-obat untuk indikasi yang memaksa
Obat antihipertensi lain sesuai kebutuhan (diuretika, ACE-I, ARB, βB, CCB)
Optimalkan dosis atau berikan tambahan obat sampai target tekanan darah tercapai. Pertimbangkan konsultasi dengan ahli hipertensi
HIPERTENSI
Gagal Jantung
Hipertrofi Ventrikel
Kiri
Disfungsi Sistolik
Disfungsi Diastolik
• Disfungsi sistolikKelainan primernya berupa gangguan
kontraktilitas jantung
• Disfungsi diastolik Terjadi keterbatasan pengisian ventrikel
akibat gangguan relaksasi dan menurunnya compliance ventrikel kiri.
Patofisiologi gagal jantung akibat hipertensi
1. HT faktor risiko terjadinya IMA → gangguan fx sistolik ventrikel kiri dan gagal jantung
2. HT → hipertrofi ventrikel kiri → disfungsi diastolik & ↑ risiko gagal jantung
Patofisiologi hipertrofi ventrikel kiri pada hipertensi
• Hipertrofi ventrikel kiri: ↑ massa ventrikel akibat ↑
diameter sirkumferensial (hipertrofi konsentrik) atau
pemanjangan (hipertrofi eksentrik) atau keduanya
pada masing2 miofibril.
Haemodinamic Load
Age genderRisk factor
Salt Intake Neurohumoral
Left Ventricular Hypertrophy
Ventricular Disrhytmia
Impaired Left Ventricular Filling
Impaired Contractility
Myocardial Ischemia
Acute Myocardial Infark
Congestive Heart Failure Sudden Death
Pressure Overload
Hypertension
Volume Overload
Valvular Disease
Myocardial Dysfunction
Myocardial Infarction
Increased Wall Stress
Increased Cardiac Work
Cell Stretch
Cardiac Hypertrophy and or Dilatation
Cardiac Dysfunction and Failure
Gagal jantung
Merupakan komplikasi yang biasa terjadi pada peningkatan tekanan darah
kronik.
• Pasien dengan hipertensi ada yang asimptomatik tetapi memiliki risiko
untuk menjadi gagal jantung (stage A atau B menurut klasifikasi ACC/AHA
tergantung apakah pasien memiliki penyakit jantung struktural sebagai
konsekuensi hipertensi)
• Ada juga yang gagal jantung simptomatik (stage C atau D menurut
klasifikasi ACC/AHA).
Klasifikasi gagal jantung menurut ACC/AHA Tingkatan gagal jantung berdasarkan struktur
dan kerusakan otot jantungKlasifikasi fungsional NYHA Tingkatan berdasarkan gejala dan aktifitas fisik
Stadium A Memiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung. Tidak terdapat gangguan structural atau fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala
Kelas ITidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak napas.
Stadium B Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau gejala.
Kelas IITerdapat batasan aktifitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, namun aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
Stadium C Gagal jantung yang simptomatik berhubungan dengan penyakit structural jantung yang mendasari
Kelas IIITerdapat batasan aktifitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak
Stadium DPenyakit jantung structural lanjut serta gejala gagal jantung yang sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal (refrakter)
Kelas IVTidak dapat melakukan aktifitas fisik tanpa keluhan. Terdapat gejala saat istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas
ACC = American College of CardiologyAHA = American Heart AssociationHunt SA et al. Circulation. 2005;112:1825-1852
Nyha =New York Hearth AssociationThe Criteria Committee On The New York Heart Association Nomenclature And Criteria For Diagnosis of Disease of the Heart and Great Vessel.9ed. Boston, Mass:Little, Brown & Co;1994:253-256
Manifestasi klinik
Kelainan jantung seperti • Mudah lelah• Sesak napas• Nyeri dada (iskemia miokard atau diseksi aorta)• Edema (gejala umum) • Hospitalisasi dapat dicetuskan oleh edema paru
Pemeriksaan fisik
• JVP ↑• Kardiomegali• Kongesti paru• Irama gallop• Hepatomegali• Edema tungkai
Pemeriksaan penunjang
1. Foto rontgen2. EKG3. Echocardiografi4. Serum biomarker
EKG Hipertrofi Ventrikel Kiri
EKG
• Hipertrofi ventrikel kiri dapat dinilai dari pemeriksaan EKG dengan berbagai metode.
• Hal lain yang perlu dinilai pada EKG adalah1. iskemia miokard2. infark miokard atau 3. aritmia
EKG Normal
echocardiografi
• Transthoracic echocardiography (TTE) lebih sensitif dan spesifik daripada EKG untuk mendiagnosis adanya hipertrofi ventrikel kiri
• Pada pemeriksaan 2-dimensi (2-D) dan pemeriksaan M-mode, ditemukan adanya penebalan pada septum interventricular, seperti pada dinding posterior (> 1.1 cm). Hipertrofi ventrikel kiri kuantitatif didefinisikan sebagai peningkatan massa ventrikel kiri.
Serum biomarker
• Respon ventrikel thd stres salah satunya melalui
aktivasi transkripsi dan sekresi B-type Natriuretic
Peptide (BNP)
• Pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi
normal, kadar BNP plasma >57 pg/ml memiliki nilai
prediktif positif 100% untuk abnormalitas diastolik
seperti yg ditentukan oleh echocardiografi.
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Coronary artery atherosclerosisHypertrophic cardiomyopathyJantung atlet (dengan hipertrofi ventrikel kiri)Fibrilasi atrium karena etiologi lainDisfungsi diastolik karena etiologi lainSleep apnea
terapi
ACE Inhibitor Dosis Awal Target Dosis CaptoprilEnalaprilLisinoprilRamiprilTrandolapril
6,25 mg 3x/hari2,5 mg 2x/hari2,5-5,0 mg 1x/hari2,5 mg 1x/hari0,5 mg 1x/hari
50 mg 3x/hari10-20 mg 2x/hari20-35 mg 1x/hari5 mg 2x/hari4 mg 1x/hari
terapiΒ –Blocker Dosis Awal Target Dosis
BisoprololCarvedilolMetoprolol Succinate (CR/XL)Nebivolol
1,25 mg 1x/hari3,125 mg 2x/hari
12,5/25 mg 1x/hari1,25 mg 1x/hari
10 mg 1x/hari25-50 mg 2x/hari
200 mg 1x/hari10 mg 1x/hari
terapiARB Dosis Awal Target Dosis
CandesartanValsartanLosartan
4 atau 8 mg 1x/hari40 mg 2x/hari50 mg 1x/hari
32 mg 1x/hari160 mg 2x/hari150 mg 1x/hari
MRA Dosis Awal Target DosisEplerenoneSpironolakton
25 mg 1x/hari25 mg 1x/hari
50 mg 1x/hari25-50 mg 1x/hari
TERAPI KOMBINASI
Ada 6 alasan kenapa pengobatan kombinasi dianjurkan :
1. Mempunyai efek aditif2. Mempunyai efek sinergis3. Mempunyai sifat saling mengisi4. Penurunan efek samping masing-masing obat5. Mempunyai daya kerja yang saling mengisi
pada organ target tertentu.6. Peningkatan kepatuhan pasien
THANK YOU