ΚΥΗΣΗ ΥΨΗΛΟΥ ΚΙΝ∆ΥΝΟΥ

∆ιακάκη Αικατερίνη

ΥΠΕΡΤΑΣΙΚΗ ΝΟΣΟΣ ΤΗΣ ΚΥΗΣΗΣ ( PIH ) Η προεκλαµψία είναι µία πολυοργανική διαταραχή αγνώστου αιτιολογίας , µοναδική στην έγκυο γυναίκα µετά την 20η εβδοµάδα της κύησης και είναι η δεύτερη αιτία µητρικών θανάτων στην ΗΠΑ και Ηνωµένο Βασίλειο µετά τα θροµβοεµβολικά επεισόδια ( 15 - 19 % των µητρικών θανάτων ). Οι υπερτασικές διαταραχές της κύησης είναι συχνές και εµφανίζονται σε ποσοστό 10.6% των εγκύων γυναικών. Η προεκλαµψία ( υπέρταση και πρωτεϊνουρία ) εµφανίζεται σε ποσοστό 5.8% στις πρωτοτόκες και 0.4% στις δευτεροτόκες, ενώ η επανεµφάνισή της σε επόµενη κύηση ανέρχεται στο 33%. Η εκλαµψία είναι µια σπάνια αλλά σοβαρότατη επιπλοκή της προεκλαµψίας και η συχνότητα της στην Ευρώπη και τις ανεπτυγµένες χώρες ανέρχεται σε 1:2000 τοκετούς. Στην Αγγλία η εκλαµψία είναι υπεύθυνη για το 10% των µητρικών θανάτων και οι επιπλοκές της αναφέρονται στον πίνακα 1.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ Η ταξινόµηση και ο καθορισµός των υπερτασικών διαταραχών κατά τη διάρκεια της κύησης συνεχίζουν να είναι αµφιλεγόµενες. Η επικρατούσα σήµερα ταξινόµηση είναι αυτή του Αµερικανικού Κολεγίου των Μαιευτήρων Γυναικολόγων και έχει ως εξής :

1. Υπερτασική νόσος της κύησης • Προεκλαµψία

α) Ήπια β) Βαρειά

• Εκλαµψία • Σύνδροµο HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, Low Platelets )

2. Χρόνια υπέρταση προϋπάρχουσα της εγκυµοσύνης. 3. Χρόνια υπέρταση επιπλεκόµενη µε υπερτασική νόσο της κύησης.

• Με εµφάνιση προεκλαµψίας Με εµφάνιση εκλαµψίας.

Πίνακας 1 : Επιπλοκές Εκλαµψίας --------------------------------------------------------------------------------------------- Συχνότητα % --------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 1. Σύνδροµο HELLP 9.8 2. Aποκόλληση πλακούντα 9.8 3. ∆ιάχυτη ενδαγγειακή πήξη ( DIC ) 5.1 4. Οξεία νεφρικά ανεπάρκεια 4.7 5. Πνευµονικό οίδηµα 4.3 6. Καρδιοαναπνευστικό arrest 3.1 7. Εισρόφηση γαστρικού υγρού 2.0 8. Μητρική θνησιµότητα 0.4 9. Περιγεννητική θνησιµότητα 11.8 10. Νευρολογικές διαταραχές 9.1 Παροδική έλλειψη επικοινωνίας 3.2 Παροδική φλοιώδης τύφλωση 2.4 Αποκόλληση αµφιβληστροειδούς 0.8 Ψύχωση της λοχείας 0.8 Κωµατώδης κατάσταση 1.2 Εγκεφαλικός θάνατος 0.4 Ενδοεγκεφαλική αιµορραγία 0.3

36

Η υπερτασική νόσος της κύησης είναι µία πολυοργανική νόσος , που µπορεί να εκδηλώνεται µε συµπτώµατα και σηµειολογία άλλα εκτός της υπέρτασης, ανάλογα των επιπλεκοµένων οργάνων. Προεκλαµψία :εµφάνιση υπέρτασης µε πρωτεϊνουρία , γενικευµένο οίδηµα ή και τα δύο σε κύηση µεγαλύτερη των 20 εβδοµάδων. Εκλαµψία : προεκλαµψία συνοδευοµένη από εµφάνιση σπασµών . Σύνδροµο HELLP : µορφή βαρειάς προεκλαµψίας µε αιµόλυση, αυξηµένα ηπατικά ένζυµα και χαµηλά αιµοπετάλια.

Πίνακας 2 : Κριτήρια διάγνωσης προεκλαµψίας. ----------------------------------------------------------------------------------------- 1. Υπέρταση : ΑΠ ≥ 140/90 mmHg ή αύξηση της συστολικής κατά 30 mmHg ή της διαστολικής κατά 15 mmHg. 2. Πρωετεϊνουρία : ≥ 300 mg πρωτεΐνης σε δείγµα ούρων 24ώρου. 3. Γενικευµένο οίδηµα .

Πίνακας 3 : Χαρακτηριστικά βαρειάς προεκλαµψίας. -----------------------------------------------------------------------------------------

1. ΑΠ ≥ 160 mmHg ( συστολική ) - 110 mmHg ( διαστολική ) 2. Πρωτεϊνουρία ≥ 5 gr σε δείγµα ούρων 24ώρου. 3. Ολιγουρία < 400 ml το 24ωρο. 4. ∆ιανοητικές και οπτικές διαταραχές ( πονοκέφαλος, αλλαγή συµπεριφοράς,

θάµβος όρασης ). 5. Πνευµονικό οίδηµα ή κυάνωση. 6. Επιγαστρικός πόνος (οφείλεται σε διάταση της κάψας του ήπατος ) 7. Ρήξη ήπατος ( σπάνια επιπλοκή ). 8. Ηπατική δυσλειτουργία. 9. Θροµβοπενία 10. HELLP syndrome 11. Σηµεία εµβρυϊκής δυσπραγίας (π.χ. IUGR, ολιγάµνιο ).

Επιβαρυντικοί παράγοντες για την ανάπτυξη PIH Οµάδα Ι : Υπερτασική νόσος Προηγούµενη προεκλαµψία Συστολική υπέρταση στην αρχή της κύησης Ιστορικό χρόνιας υπέρτασης Οικογενειακό ιστορικό PIH Οµάδα II : Συνυπάρχουσα αγγειακή και ενδοθηλιακή νόσος Χρόνια νεφρική νόσος Ερυθυµατώδης λύκος Έλλειψη πρωτεΐνης S Αντισώµατα αντικαρδιολιπίνης Οµάδα ΙΙΙ : Μαιευτικοί παράγοντες

• Αγγειοτενσινογόνο γονίδιο Τ235 • Ατοκία • Ηλικία > 40 ετών • Μη καπνίστριες • Παχυσαρκία

• Αυξηµένη τροφοβλαστική µάζα (πολλαπλή κύηση - µύλη κύηση )

• ∆ιαβήτης • Υδράµνιο • Ερυθροβλάστωση εµβρύων

ΚΥΗΣΗ ΥΨΗΛΟΥ ΚΙΝ∆ΥΝΟΥ

37

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ Η αιτιολογία της προεκλαµψίας εξακολουθεί να είναι άγνωστη και η νόσος εµφανίζεται µόνο επί παρουσίας πλακουντιακού ιστού. Οι ακριβείς παθογενετικοί µηχανισµοί οι υπεύθυνοι για την έναρξη και την εξέλιξη της προεκλαµψίας δεν είναι πλήρως καθορισµένοι. Το πλέον συχνό παθολογικό εύρηµα στον πλακούντα, νεφρούς και εγκέφαλο είναι η βλάβη και δυσλειτουργία του ενδοθηλίου των αγγείων. Η ιδέα ότι οι παθοφυσιολογικές µεταβολές στην προεκλαµψία οφείλονται σε ουσίες που παράγονται από τον πλακούντα και κυκλοφορούν στο αίµα ανάγεται στη δεκαετία του ¨ 70 ¨, αλλά τεκµηριώθηκε πριν από δέκα χρόνια όταν διαπιστώθηκε ότι ο ορός των εγκύων γυναικών που πάσχουν από προεκλαµψία ασκεί τοξική δράση στα ενδοθηλιακά κύτταρα in vitro. Ανοσολογικοί παράγοντες. Το έµβρυο αποκτά το 50% των γονιδίων από τον πατέρα, έτσι αυτό συµπεριφέρεται εν µέρει σαν αλλοµόσχευµα που αντιδρά µε τον µητρικό ιστό κατά την περίοδο που η εµβρυϊκή τροφοβλάστη διεισδύει στο µητρικό φθαρτό µετά την εµφύτευση. Η µεσολάχνιος κυκλοφορία ολοκληρώνεται περίπου στις 12 εβδοµάδες κύησης . Σε φυσιολογική εγκυµοσύνη η εσωτερική ελαστική στιβάδα και η µυϊκή στιβάδα των σπειροειδών αρτηριών που αιµατώνουν τον πλακούντα αντικαθίστανται από την τροφοβλάστη και από άµορφο υλικό που περιέχει ινώδες. Αυτές οι αλλαγές µεταβάλουν την αγγειακή παροχή σε σύστηµα χαµηλής πίεσης και υψηλής ροής για τις ανάγκες του εµβρύου και του πλακούντα. Στην προεκλαµψία ατελής εισβολή τροφοβλάστης στις σπειροειδείς αρτηρίες οδηγεί σε στένωση αυτών των αρτηριών µε αποτέλεσµα ισχαιµία του πλακούντα και υποξία. Αυτές οι αλλαγές προχρονολογούν την πλήρη κλινική ανάπτυξη της προεκλαµψίας και πιθανόν να δείχνουν µία διαταραχή του ανοσολογικού µηχανισµού. Η εµφάνιση της νόσου σε επόµενη εγκυµοσύνη και µε άλλο πατέρα, καθώς και η εµφάνιση της νόσου σε γυναίκα που διακόπτει τις αντισυλληπτικές µεθόδους που εµποδίζουν την έκθεση στο σπέρµα, συµφωνούν µε την ανοσολογική αιτιολογία της νόσου. Γενετικοί παράγοντες. Σε πολλούς πληθυσµούς υπάρχει τάση για προεκλαµψία και αυτό πιθανόν να οφείλεται σε υπολειπόµενη γενετική κληρονοµικότητα. Έχει περιγραφεί µία µοριακή παραλλαγή του αγγειοτενσινογόνου ( αγγειοτενσινογόνο γονίδιο Τ235 ) σε οµόζυγους φορείς και αυτό αυξάνει τον κίνδυνο για PIH κατά 20 φορές. Πρόσφατα έχει αποδειχθεί µια µετάλλαξη στο γονίδιο που κωδικοποιεί τον παράγοντα V ( µετάλλαξη Leiden του παράγοντα V : αντικατάσταση του αµινοξέος γλουταµίνης από αργινίνη στη θέση 506 στο µόριο του παράγοντα V ). Αυτή η µετάλλαξη εµποδίζει την απενεργοποίηση του παράγοντα V από την ενεργοποιηµένη πρωτεϊνη C και προδιαθέτει τους φορείς σε θροµβώσεις. Ενδοθηλιακοί παράγοντες. Οι σηµαντικότερες λειτουργίες του ενδοθηλιακού κυττάρου είναι : η ρύθµιση των υγρών, η πρόληψη της ενδαγγειακής πήξης, η τροποποίηση της συσπαστικότητας των λείων µυϊκών ινών του τοιχώµατος των αγγείων και η ρύθµιση της ανοσολογικής και φλεγµονώδους απάντησης. Επί βλάβης τα ενδοθηλιακά κύτταρα όχι µόνο χάνουν, τις ανωτέρω ιδιότητες, αλλά επίσης αυτά παράγουν προπηκτικούς, αγειοσυσπαστικούς και µιτογόνους παράγοντες.(Σχήµα 1 ). Τα τελικά παράγωγα του µεταβολισµού του φυσιολογικού ενδοθηλίου των αγγείων είναι η PGI2 και o EDRF ( ενδοθηλιακός αγγειοδιασταλτικός παράγων ), ο οποίος µπορεί να είναι είτε το νιτρικό οξείδιο ( ΝΟ ) ή µια συναφής νιτρώδης ουσία. και τα δύο PGI2 και EDRF είναι ισχυρά αγγειοδιασταλτικά. Σε ασθενείς µε προεκλαµψία, η ανεπαρκής διείσδυση µε τροφοβλάστη µπορεί να αυξήσει την παραγωγή ελευθέρων ριζών και λιποειδών υπεροξειδίων από τον φθαρτό. Οι ελεύθερες ρίζες επαυξάνουν την βλάβη του ενδοθηλίου και επιδεινώνουν την εξέλιξη της νόσου. Τα λιποειδή υπεροξείδια ενεργοποιούν την κυκλο-οξυγενάση και µειώνουν την PGI2

38

συνθετάση µε αποτέλεσµα να έχουµε δυσαναλογία µεταξύ της παραγωγής του αγγειοσυσπαστικού θροµβοξάνης ( ΤΧΑ2) από τα αιµοπετάλια και τις PGI2 από το ενδοθήλιο µε αποτέλεσµα µειωµένη διάχυση στο µεσολάχνιο χώρο.

Σχήµα 1 : Πιθανοί µηχανισµοί µε τους οποίους η ενδοθηλιακή βλάβη οδηγεί σε προεκλαµψία και εκλαµψία. Σε ασθενείς µε PIH τα λιποειδή υπεροξείδια µπορεί να µειώσουν την απελευθέρωση του νιτρικού οξειδίου και οι ελεύθερες ρίζες να αυξήσουν τα επίπεδα στο πλάσµα του ισχυρού αγγειοσυσπαστικού ενδοθηλίνη που συµβάλλει στη γενικευµένη αγγειοσύσπαση . Τα αγγεία των προεκλαµπτικών γυναικών εµφανίζουν αυξηµένη τριχοειδική διαπερατότητα µε υπερβολική απάντηση στην αγγειοτενσίνη ΙΙ και νορεπινεφρίνη λόγω µη φυσιολογικής διέγερσης του συστήµατος ρενίνης - αγγειοτενσίνης - αλδοστερόνης ( RAAS ). Άλλες ενδογενείς ουσίες που εµπλέκονται στην παθογένεση της νόσου είναι η αύξηση του παράγοντα von Willebrand και της φιµπρονεκτίνης. Αιµοπεταλιακοί παράγοντες. Η απουσία επαρκούς PGI2 ( και πιθανώς νιτρικού οξειδίου ) ευνοεί τη συγκόλληση των αιµοπεταλίων στην κατεστραµµένη επιφανειακή γραµµή των σπειροειδών αρτηριών µε αποτέλεσµα απελευθέρωση ΤΧΑ2 και σεροτονίνης ( 5-υδροξυ τρυπταµίνη ή 5-ΗΤ ) που ενισχύουν περισσότερο τη συσσώρευση των αιµοπεταλίων. Σε ασθενείς µε ήπια προεκλαµψία ( υγιές ενδοθήλιο αρκετό στις σπειροειδείς αρτηρίες ) η σεροτονίνη αλληλεπιδρά µε ενδοθηλιακούς 5- ΗΤ1 υποδοχείς µε αποτέλεσµα µερική απελευθέρωση PGI2 ( προστακυκλίνη ) και νιτρικού οξειδίου.

ΚΥΗΣΗ ΥΨΗΛΟΥ ΚΙΝ∆ΥΝΟΥ

39

Η PGI2 διεγείρει το µητροπλακουντιακό σύστηµα RAAS, απελευθερώνει αγγειοτενσίνη ΙΙ που βελτιώνει τη µητροπλακουντιακή διάχυση λόγω αύξησης της πίεσης. Οι ανάγκες του εµβρύου εξασφαλίζονται αλλά µε κόστος την αυξηµένη πίεση αίµατος της µητέρας.(Σχήµα 2) Σε ασθενείς µε βαρειά προεκλαµψία ( µεγάλος βαθµός βλάβης του τοιχώµατος των αγγείων της µητροπλακουντιακής µονάδος ) η σεροτονίνη η οποία απελευθερώνεται αλληλεπιδρά µε τους 5-ΗΤ2 υποδοχείς που βρίσκονται στα λεία µυϊκά κύτταρα των αγγείων. Ακόµη η σεροτονίνη ενεργοποιεί τους 5- ΗΤ2 υποδοχείς των αιµοπεταλίων που ενισχύουν την συσσώρευση τους και εγκαθιστούν ένα θετικό feedback µηχανισµό. Η κετανσερίνη ένας αναστολέας των 5-ΗΤ2 υποδοχέων µειώνει δραστικά την προεκλαµπτική υπέρταση και τη συσσώρευση των αιµοπεταλίων . Το γεγονός αυτό υποστηρίζει την υπόθεση ότι η εκ των αιµοπεταλίων παραγόµενη σεροτονίνη παίζει µέγιστο ρόλο στην παθοφυσιολογία της πρεκλαµψίας. Η απώλεια επίσης των 5-ΗΤ1 ενδοθηλιακών υποδοχέων εµποδίζει τη διέγερση του µητροπλακουντιακού συστήµατος RAAS που είναι ο βασικός µηχανισµός διάσωσης.

ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ Η προεκλαµψία είναι µία πολυσυστηµατική νόσος που αρχικά επηρεάζει το καρδιαγγειακό, το ΚΝΣ και το ουρογεννητικό σύστηµα της µητέρας. Ωστόσο όλα τα συστήµατα εµπλέκονται σε κάποιο βαθµό. Καρδιαγγειακές επιδράσεις Το κύριο γνώρισµα της προεκλαψίας είναι η υπέρταση. Η πίεση αίµατος ως γνωστό είναι συνάρτηση της καρδιακής παροχής και των περιφερικών αντιστάσεων. Η καρδιακή παροχή αυξάνει στο 1ο τρίµηνο στη φυσιολογική εγκυµοσύνη φθάνοντας 30-50% περισσότερο των προ εγκυµοσύνης τιµών και διατηρείται µέχρι το τέλος της εγκυµοσύνης. Αυτή η αύξηση της καρδιακής παροχής παρατηρείται και σε ασθενείς µε προεκλαµψία. Στη φυσιολογική κύηση, η ολική περιφερική αντίσταση µειώνεται κατά 25% ενώ στην PIH αυτή αυξάνεται. Αυτή η αύξηση των περιφερικών αντιστάσεων φαίνεται να είναι η κυρία αιτία για την αύξηση της πίεσης αίµατος στην PIH. ( Πίνακας 4). Ορµονικές επιδράσεις.

Σχήµα 2 : Ρύθµιση µητροπλακουντιακής διάχυσης σε ήπια και βαρειά προεκλαµψία.

40

Οι µεταβολές της ευαισθησίας των αγγείων στις ενδογενείς ορµόνες ( αγγειοτενσίνη ΙΙ, κατεχολαµίνες και βασοπρεσίνη ) µπορεί να έχουν ένα σηµαντικό ρόλο στην αύξηση των αγγειακών αντιστάσεων στην προεκλαµψία. Οι γυναίκες στην φυσιολογική εγκυµοσύνη αναπτύσσουν ανθεκτικότητα στην υπερτασική επίδραση της αγγειοτενσίνης ΙΙ αυτό κλινικά σηµαίνει πτώση της πίεσης αίµατος. Σε ασθενείς µε προεκλαµψία έχει αποδειχθεί µια αυξηµένη αγγειακή αντίδραση σαυτές τις υπερτασικές ορµόνες. Η ορµονική αυτή ευαισθησία εµφανίζεται γύρω στη17η εβδοµάδα ενώ η κλινική έναρξη της PIH εµφανίζεται µετά από µερικές εβδοµάδες. Ο έλεγχος του αγγειακού τόνου και της πίεσης αίµατος που επιτυγχάνεται κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής εγκυµοσύνης επιτυγχάνεται πιθανώς µε τη µεσολάβηση των προσταγλανδινών που παράγονται από το ενδοθήλιο των αγγείων. Η αγγειακή απάντηση στην αγγειοτενσίνη ΙΙ έχει αποδειχθεί ότι ελαττώνεται µε τη χορήγηση των αντιπροσταγλανδινικών ινδοµεθακίνης και ασπιρίνης. Στη φυσιολογική κύηση παρατηρείται αυξηµένη παραγωγή προστακυκλίνης (PGΙ2) και θροµβοξάνης Α2 (ΤΧΑ2) µε µια µικρή υπεροχή στην παραγωγή προστακυκλίνης. Το γεγονός αυτό εκδηλώνεται κλινικά µε πτώση της πίεσης αίµατος. Στην προεκλαµψία η σχέση ΤΧΑ2 / PGI2 αυξάνει και πιθανώς προκαλεί τον αυξηµένο αγγειακό τόνο µε συνέπεια την αύξηση της πίεσης του αίµατος.

Πίνακας 4 : Συγκριτικές τιµές αιµοδυναµικών µεταβολών σε µη εγκυµοσύνη, φυσιολογική εγκυµοσύνη και βαρειά προεκλαµψία. Αιµατολογικές µεταβολές. Στη φυσιολογική εγκυµοσύνη έχουµε αύξηση του ολικού όγκου αίµατος που φθάνει το 50% στο τέλος του 2ου τριµήνου. Στην προεκλαµψία παρατηρείται µικρότερη αύξηση του όγκου κατά 9% των τιµών της φυσιολογικής εγκυµοσύνης ενώ στην βαρειά προεκλαµψία αυτό το ποσοστό ανέρχεται στο 30 - 40%. Το γεγονός αυτό εκδηλώνεται κλινικά µε αύξηση του αιµατοκρίτη. Η κεντρική φλεβική πίεση ( CVP ) και η πίεση εξ ενσφηνώσεως της πνευµονικής φαίνεται να είναι φυσιολογικές. Άλλες αιµατολογικές εκδηλώσεις της PIH είναι η θροµβοκυττοπενία ( 10% < 100.000 αιµοπετάλια ), η αναιµία και ο κατακερµατισµός των ερυθροκυττάρων. Επίσης παρατηρούνται υψηλά επίπεδα φιµπρονεκτίνης, χαµηλά αντιθροµβίνης ΙΙΙ και χαµηλά α2-αντιπλασµίνης. Αυτές οι µεταβολές αντανακλούν την ενδοθηλιακή βλάβη τον σχηµατισµό µικροθροµβώσεων και την ινοδώλυση. Στη βαρειά προεκλαµψία η λευκωµατίνη του πλάσµατος είναι µειωµένη λόγω νεφρικής απώλειας και διαρροής από τα τριχοειδή.

ΚΥΗΣΗ ΥΨΗΛΟΥ ΚΙΝ∆ΥΝΟΥ

41

Νεφρική λειτουργία Στη φυσιολογική εγκυµοσύνη η αιµατική ροή και η σπειραµατική διήθηση αυξάνουν. Στην PIHσε σχέση µε τη φυσιολογική εγκυµοσύνη παρατηρείται µείωση της νεφρικής ροής κατά 20% και της σπειραµατικής διήθησης κατά 32%. Η χαρακτηριστική νεφρική βλάβη αφορά τα κύτταρα του ενδοθηλίου των τριχοειδών τα οποία διογκώνονται µε αποτέλεσµα ισχαιµία και αύξηση της διαπερατότητας το οποίο κλινικά εκδηλώνεται µε πρωτεϊνουρία. Ηπατική λειτουργία Η ηπατική βλάβη στην προεκλαµψία συνίσταται σε ήπια περιπυλαία εναπόθεση ινώδους. Οι τρανσαµινάσες συχνά αυξάνουν σε ασθενείς µε ήπια εµφάνιση της νόσου. Ο πόνος στο επιγάστριο ή και κάτω από το δεξιό πλευρικό τόξο είναι ένα κακό προγνωστικό σύµπτωµα το οποίο οφείλεται σε διάταση της κάψας του ήπατος λόγω οιδήµατος ή υποκαψίου αιµατώµατος και παρεγχυµατικής αιµορραγίας. Νευρολογικές διαταραχές Οι κλασσικές εκδηλώσεις της προεκλαµψίας είναι ο σοβαρός πονοκέφαλος, οι οπτικές διαταραχές, η υπερδιεγερσιµότητα του ΚΝΣ και η αύξηση των τενοντίων αντανακλαστικών. Η ξαφνική εµφάνιση σπασµών υποδηλώνει εκλαµψία µέχρι αποδείξεως του εναντίον. Η αιτιολογία των σπασµών παραµένει αδιευκρίνιστη. Ωστόσο µερικοί τους αποδίδουν στην υπερτασική εγκεφαλοπάθεια και σε απώλεια της αυτορύθµισης της εγκεφαλικής κυκλοφορίας όταν η Μ.Α.Π. ξεπεράσει ένα κρίσιµο ουδό. Άλλες αιτιολογίες των εκλαµπτικών σπασµών είναι ο αγγειόσπασµος , τα µικροεµφράγµατα , οι στικτές αιµορραγίες, η θρόµβωση και το εγκεφαλικό οίδηµα. ∆ιαταραχές πηκτικότητας. Η θροµβοπενία είναι ένα συχνό εύρηµα στην προεκλαµψία και παρατηρείται στο ένα τρίτο των ασθενών. Σηµαντική θροµβοπενία ( αιµοπετάλια < 100.000/κ.χ. ) παρατηρείται σε ποσοστό 10% των ασθενών µα βαρειά νόσο. Το γεγονός αυτό οφείλεται σε αυξηµένη καταστροφή αιµοπεταλίων που συνοδεύεται από µικρού βαθµού διάσπαρτη ενδαγγειακή πήξη. Η θροµβοκυττοπενία θεωρείται ότι είναι αποτέλεσµα αυτοανόσων µηχανισµών, αφού σε ποσοστό 35% των προεκλαµπτικών ασθενών ανευρίσκεται αυξηµένη ανοσοσσφαιρίνη G (IgG ),ειδική πρωτεΐνη των αιµοπεταλίων. Η επίδραση της θροµβοπενίας στην αιµορραγία δεν είναι ευκρινής. Ωστόσο έχει παρατηρηθεί παράταση του χρόνου ροής σε θροµβοπενικές αλλά και σε µη θροµβοπενικές ασθενείς µε προεκλαµψία . Παρά ταύτα πιστεύεται ότι υπάρχει σχέση µεταξύ του χρόνου ροής και του αριθµού και της λειτουργικότητας των αιµοπεταλίων. ∆ηλαδή η παράταση του χρόνου ροής µπορεί να οφείλεται σε ελαττωµένο αριθµό ή και σε µειωµένη λειτουργικότητα των αιµοπεταλίων. Την τελευταία δεκαετία έχει µελετηθεί επισταµένως ο ρόλος της ασπιρίνης στην πρόληψη της προεκλαµψίας. Από ότι έχει αποδειχθεί χορήγηση ασπιρίνης σε χαµηλές δόσεις ( 60-100 mg ηµερησίως ) µειώνει µόνο την παραγωγή θροµβοξάνης χωρίς να επηρεάζει την συστηµατική παραγωγή προστακυκλίνης λόγω των χαµηλών συγκεντρώσεων του φαρµάκου στην συστηµατική κυκλοφορία σε αντίθεση µε την πυλαία κυκλοφορία θέση αδρανοποίησης της θροµβοξάνης. Οι πρώτες µικρές µελέτες έδειξαν ότι η ασπιρίνη µπορεί να είναι αποτελεσµατική στην πρόληψη της προεκλαµψίας ιδιαίτερα στη µείωση των πλέον σοβαρών επιπλοκών όπως η ενδοµήτρια καθυστέρηση της ανάπτυξης των εµβρύων και της υπέρτασης χωρίς δυσµενείς επιδράσεις στη µητέρα και το έµβρυο.

42

Σε αντίθεση µε τα παραπάνω τα αποτελέσµατα από µία πρόσφατη πολυκεντρική µελέτη ήταν απογοητευτικά και απ΄ότι διαπιστώθηκε η ασπιρίνη δεν επηρεάζει σηµαντικά τη συχνότητα της πρωτεϊνουρίας, της εκλαµψίας, των IUGR εµβρύων και των εµβρυϊκών και νεογνικών θανάτων. Τελικά απ΄ότι προκύπτει από τη διεθνή βιβλιογραφία η προφυλακτική χορήγηση ασπιρίνης κατά ρουτίνα σε όλες τις γυναίκες µε προδιάθεση για ανάπτυξη προεκλαµψίας και IUGR εµβρύων δεν συνιστάται. Ωφελούνται µόνο οι οµάδες ασθενών µε ιστορικό πρώιµης εµφάνισης προεκλαµψίας και πρόωρου τοκετού. Ωστόσο από τη χορήγηση ασπιρίνης υπάρχει µικρός κίνδυνος αυξηµένης αιµορραγίας κατά και µετά τον τοκετό όπως επίσης και υψηλή συχνότητα πρόωρης αποκόλλησης του πλακούντα.

Θεραπευτική αντιµετώπιση

Η αγωγή είναι συµπτωµατική και οι βασικοί στόχοι της θεραπείας είναι τρεις : 1ον Ρύθµιση της Α.Π. 2ον Πρόληψη και έλεγχος των σπασµών και 3ον Υποστήριξη της λειτουργίας ζωτικών οργάνων όπως του πλακούντα του εγκεφάλου των νεφρών και του ήπατος. Ρύθµιση αρτηριακής πίεσης Η κύρια αιτία των µητρικών θανάτων ( 60 % ) είναι η εγκεφαλική αιµορραγία, αλλά στην εφαρµογή οποιασδήποτε αντιυπερτασικής αγωγής πρέπει να λαµβάνονται υπόψη τα εξής : 1ον) η αποφυγή του συνδρόµου της κάτω κοίλης φλέβας µε την τοποθέτηση της επιτόκου σε αριστερή πλάγια θέση. 2ον ) η υποογκαιµία της µητέρας και 3ον ) η αποφυγή απότοµης µείωσης της ΑΠ και εποµένως των ανεπιθύµητων επιπλοκών στη µητέρα και το έµβρυο. Πριν την εφαρµογή της αντιυπερτασικής αγωγής απαιτείται προσεκτική ενυδάτωση και η µείωση της ΑΠ πρέπει να γίνεται προοδευτικά και να φθάνει η τιµή της διαστολικής πίεσης 90 mmHg υπό συνεχή παρακολούθηση των καρδιαγγειακών παραµέτρων. Το φάρµακο εκλογής είναι η υδραλαζίνη η οποία προκαλεί διαστολή των αρτηριολίων ελαττώνει τις περιφερικές αντιστάσεις ,αυξάνει την καρδιακή παροχή , την νεφρική αιµατική ροή και δεν επηρεάζει την αιµατική ροή του πλακούντα. Η χορήγηση της αρχίζει µε δόση εφόδου 5-10 mg κάθε 20 min µέχρι να υποχωρήσει η υπέρταση και µετά σε συνεχή στάγδην έκχυση 5 -10 mg/h. H έναρξη δράσης της είναι 20 - 30 min και ανεπιθύµητες ενέργειες είναι η ταχυκαρδία ( συνδυασµός µε β αναστολέα ) , ο πονοκέφαλος , ο εµετός , ο τρόµος και η ερυθρότητα του προσώπου. Η λαβεταλόλη αναστολέας α και β αδρενεργικών υποδοχέων έχει ταχύτερη έναρξη δράσης από την υδραλαζίνη. Η πτώση της ΑΠ είναι µικρότερη και δεν επηρεάζει την αιµατική ροή του πλακούντα. Χορηγείται σε εφ΄άπαξ ενδοφλέβια δόση 50 - 100 mg και σε συνεχή στάγδην έκχυση 1 - 2 mg /min. Η νιφεδιπίνη ( αναστολέας διαύλων ασβεστίου ) χορηγείται σε δόση 5 - 10 mg υπογλώσσια , η έναρξη δράσης εµφανίζεται σε 5 -10 min και η συνεχής στάγδην έκχυση σε δόση 2 - 5 mg /h. Χρησιµοποιείται αρκετά συχνά κυρίως στην αντιµετώπιση της οξείας υπέρτασης. Άλλα αντιυπερτασικά που χρησιµοποιούνται λιγότερο συχνά είναι το νιτροπρωσικό νάτριο και η νιτρογλυκερίνη. Η πτώση της ΑΠ γίνεται γρήγορα και υπάρχει µεγάλος κίνδυνος για εκσεσηµασµένη υπόταση και µειωµένη αιµατική ροή του πλακούντα γι΄αυτό η χορήγηση τους απαιτεί αρτηριακή γραµµή για συνεχή καταγραφή της ΑΠ. Το νιτροπρωσικό σε µεγάλες δόσεις προκαλεί τοξικότητα από κυανιούχα στο έµβρυο ενώ η νιτρογλυκερίνη περνά γρήγορα τον πλακούντα και µπορεί να προκαλέσει υπόταση στο έµβρυο. Η τριµεθαφάνη είναι γαγγλιοπληγικό φάρµακο και αναστέλλει παροδικά την αυτορύθµιση του εγκεφάλου και πιθανόν να αυξήσει την ενδοµήτρια πίεση. Αναστέλλει τη δράση της ψευδοχολινεστεράσης και η διάρκεια της σουκινυλοχολίνης µπορεί να παραταθεί . Η χορήγηση διουρητικών ( φουροσεµίδη ) όχι µόνο δεν συνιστάται αλλά θεωρείται επικίνδυνη διότι προκαλεί µεγαλύτερη µείωση του ενδοαγγειακού όγκου και απώλεια ηλεκτρολυτών.

ΚΥΗΣΗ ΥΨΗΛΟΥ ΚΙΝ∆ΥΝΟΥ

43

Πίνακας 5 :Αντιυπερτασική αγωγή στην υπερτασική νόσο της κύησης ------------------------------------------------------------------------------------------

Φάρµακο Οδός χορήγησης ∆όση Έναρξη δράσης (min) --------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Υδραλαζίνη ΕΦ, ΕΜ 5 - 10 mg 5 - 30 ΣΕΦ 5 - 10 mg/h Λαβεταλόλη ΕΦ 50 - 100 mg 5 - 20 ΣΕΦ 1 - 2 mg/min Νιτρογλυκερίνη ΣΕΦ 30 - 60 mg /min 1 - 5 Νιτροπρωσικό νάτριο ΣΕΦ 0.5 - 8 µg/kg 1 - 5 Νιφεδιπίνη ΥΠΟΓ 5 - 10 mg 5 - 10 ΣΕΦ 2 - 5 mg/h

ΕΦ:ενδοφλέβια, ΕΜ:ενδοµυϊκά, ΥΠΟΓ:υπογλώσσια, ΣΕΦ: στάγδην ενδοφλέβια Πρόληψη των σπασµών Οι εκλαµπτικοί σπασµοί µπορεί να εµφανισθούν πριν τον τοκετό κατά τη διάρκεια ή µετά από αυτόν. Εποµένως είναι αυτονόητο ότι η αντισπασµωδική θεραπεία θα πρέπει να συνεχίζεται ένα ή δύο 24ωρα και µετά τον τοκετό. Το θειϊκό µαγνήσιο (MgSO4) παρά τις αντικρουόµενες απόψεις αποτελεί στις ΗΠΑ τον παράγοντα πρώτης επιλογής εδώ και 60 χρόνια για την προφύλαξη από τους σπασµούς στην προεκλαµψία και για την πρόληψη των επαλαµβανοµένων σπασµών στην εκλαµψία. Το θειικό µαγνήσιο ασκεί µία περιφερική δράση στην νευροµυϊκή σύναψη και µία κεντρική αντισπασµωδική που επιτυγχάνεται µε τη βοήθεια των εγκεφαλικών Ν-µεθυλ-D- ασπαρτάση ( NMDA )υποδοχέων . Άλλες ωφέλιµες δράσεις του θειικού µαγνησίου είναι: 1ον ) Η αγγειοδιαστολή (περιλαµβανοµένων και των µικρής διαµέτρου εγκεφαλικών αγγείων ) µε άµεση ή έµµεση δράση ( ανταγωνισµός Cα++). 2ον ) Αυξάνει την παραγωγή της κυκλικής γουανιδικής µονοφωσφατάσης ( GMP ). 3ον) Εξασθενίζει την απάντηση των αγγείων σε υπερτασικούς παράγοντες. 4ον) Μειώνει την δραστικότητα της ρενίνης και τα επίπεδα του µετατρεπτικού ενζύµου της αγγειοτενσίνης και 5ον) Αυξάνει την παραγωγή της προστακυκλίνης (PGI2) από τα ενδοθηλιακά κύτταρα. Η περιφερική δράση του MgSO4 συνίσταται στη µείωση της απελευθέρωσης της ακετυλχολίνης προσυναπτικά (ανταγωνιστική δράση µε τα ιόντα Cα++ ) µε αποτέλεσµα µείωση της εκπόλωσης της τελικής κινητικής πλάκας και καταστολή της µυϊκής συσταλτικότητας. Το MgSO4 χορηγείται ενδοφλέβια µε µία δόση εφόδου 4 - 6 gr σε 15 min η οποία ακολουθείται από συνεχή ενδοφλέβια έκχυση σε ρυθµό 1- 2 gr/h.(Πίνακας 6 ) Τα θεραπευτικά επίπεδα είναι 4 - 8 mEq/l και χρειάζεται ιδιαίτερη προσοχή στη χορήγηση, διότι η αύξηση της συγκέντρωσης του φαρµάκου στο πλάσµα µπορεί να προκαλέσει 1ου βαθµού κολποκοιλιακό αποκλεισµό ( 5- 10 mEq/l ),κατάργηση των εν τω βάθει τενοντίων αντανακλαστικών ( 10 mEq/l ) αναπνευστική καταστολή (15 mEq/l), και καρδιακή ανακοπή (25 mEq/l). Σε υπερδοσολογία χορηγείται σαν αντίδοτο 1 gr γλυκονικού ασβεστίου ή 300mg χλωριούχου ασβεστίου. Άλλα φάρµακα τα οποία χρησιµοποιούνται σαν αντισπασµωδικά είναι η διαζεπάµη και η φαινυντοϊνη. Η διαζεπάµη σε αρχική δόση 5 -10mg και συνεχή έκχυση 10mg/h. Περνά γρήγορα τον πλακούντα και τα επίπεδα στο έµβρυο εξισορροπούνται ταχύτατα µε εκείνα της µητέρας. Μπορεί να προκαλέσει σηµαντική καταστολή στη µητέρα µε κίνδυνο απόφραξης του αεραγωγού και καταστολή στο πρόωρο νεογέννητο . Η χρήση της έχει περιορισθεί στην αντιµετώπιση των εκλαµπτικών σπασµών. Η φαινυντοϊνη χορηγείται σε αρχική δόση 10mg/Kg σε 100 ml φυσιολογικού ορού µε ρυθµό χορήγησης 50 mg το λεπτό επανάληψη της δόσης µετά από δύο ώρες και διατήρηση της θεραπείας µε 200 mg κάθε 8 ώρες.

44

Πίνακας 6 : Αντισπασµωδική αγωγή

--------------------------------------------------------- Φάρµακο Αρχική δόση Συνεχής έκχυση --------------------------------------------------------------------------------------------- MgSO4 4 - 6 g 1 - 2 g / h ∆ιαζεπάµη 5 - 10 mg 10 mg / h Φαινυντοϊνη 10 mg / K 200 mg / 8 h

∆ιατήρηση επαρκούς αιµάτωσης ζωτικών οργάνων Αυτό επιτυγχάνεται µε τη ορθή ρύθµιση της υπέρτασης και την αποκατάσταση του ενδοαγγειακού όγκου υπό συνεχή παρακολούθηση των αιµοδυναµικών παραµέτρων. Το απαραίτητο monitoring περιλαµβάνει : ΗΚΓ, συνεχή µέτρηση ΑΠ και καρδιακού ρυθµού, παλµικό οξύµετρο, καπνογράφο και τον συνεχή έλεγχο του ρυθµού του εµβρύου και της συσταλτικότητας της µήτρας ( καρδιοτοκογραφία ). Οι αιµατηρές τεχνικές ( ΚΦΠ και καθετήρας Swan-Ganz ) περιορίζονται στις σοβαρές περιπτώσεις προεκλαµψίας όπου η ρύθµιση της ΑΠ είναι δυσχερής, όταν έχουµε συµφορητική καρδιακή ανεπάρκεια ή πνευµονικό οίδηµα και επιµένουσα ολιγουρία και νεφρική ανεπάρκεια µε σηµαντική ολιγουρία ή ανουρία.

ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ Η αναισθησιολογική αντιµετώπιση των εγκύων µε προεκλαµψία είναι δύσκολη λόγω των παθοφυσιολογικών επιδράσεων της νόσου σε ζωτικά οργανικά συστήµατα και την αλληλεπίδραση των διαφόρων φαρµακολογικών παραγόντων. Η ορθή αναισθησιολογική αντιµετώπιση πρέπει να εξασφαλίζει : 1ον ) Άριστη αναισθησία - αναλγησία για την αποφυγή έκλυσης κατεχολαµινών. 2ον ) Αιµοδυναµική σταθερότητα. 3ον ) Καλή αιµάτωση των ιστών, ιδιαίτερα του πλακούντα και των νεφρών. 4ον ) Αποφυγή : α) φαρµάκων που καταστέλλουν το έµβρυο, που µεταβολίζονται στο ήπαρ και απεκκρίνονται στα ούρα. β) υποξίας - υπερκαπνίας γ) τεχνικού ή αυτόµατου υπεραερισµού δ) διέγερσης του ΚΝΣ Φαίνεται ότι η περιοχική αναισθησία εκπληρώνει όλους τους παραπάνω στόχους στην ήπια και µέτριας βαρύτητας προεκλαµψία τόσο για φυσιολογικό τοκετό όσο και για καισαρική τοµή και αποτελεί τη µέθοδο πρώτης επιλογής. Στη βαρειά προεκλαµψία οι απόψεις είναι αντικρουόµενες λόγω : 1ον ) Εκσεσηµασµένης υποογκαιµίας ( µεγάλη πτώση της ΑΠ ) 2ον ) Σοβαρού βαθµού διαταραχής της πηκτικότητας του αίµατος (κίνδυνος επισκ- ληριδίου αιµατώµατος ) 3ον ) Πιθανής προδιάθεσης των τοπικών αναισθητικών σε σπασµούς (λόγω µειωµέ- ρυθµού κάθαρσης ) Φαίνεται ότι οι επίτοκες µε προεκλαµψία παρουσιάζουν µικρότερη πτώση της πίεσης από τις φυσιολογικές έγκυες που λαµβάνουν επισκληρίδιο αναισθησία. Η τοποθέτηση της επιτόκου σε κατάλληλη θέση έτσι ώστε να αποφευχθεί το σύνδροµο της κάτω κοίλης φλέβας, η σωστή προενυδάτωση, οι µικρές δόσεις εφεδρίνης καθώς και η τιτλοποίηση της δόσης του τοπικού αναισθητικού φαίνεται να προλαµβάνουν την πτώση της ΑΠ σε σηµαντικό βαθµό. Άλλα προβλήµατα που ενδεχοµένως θα χρειασθεί να αντιµετωπίσει ο αναισθησιολόγος κατά την εκτέλεση της περιοχικής αναισθησίας είναι : Α) Το έντονο οίδηµα που δυσχεραίνει την εκτέλεση της τεχνικής Β) Η πρόσφατη λήψη αντιυπερτασικών φαρµάκων που πιθανώς επιτείνει την υπόταση . Γ) Η παρουσία διαταραχών πηκτικότητας καθώς και η λήψη ασπιρίνης µέχρι την ηµέρα της επέµβασης.

ΚΥΗΣΗ ΥΨΗΛΟΥ ΚΙΝ∆ΥΝΟΥ

45

Για την εκτέλεση περιοχικής αναισθησίας απαραίτητη προϋπόθεση είναι : ο χρόνος προθροµβίνης και µερικής θροµβοπλαστίνης να είναι φυσιολογικός, ο χρόνος ροής < των 12 min και ο αριθµός των αιµοπεταλίων > των 80.000 / κ.χιλ. Σε περιπτώσεις αντένδειξης γενικής αναισθησίας θα πρέπει να εκτιµάται το όφελος από την πιθανή βλάβη ( επισκληρίδιο αιµάτωµα ). Το τοπικό αναισθητικό εκλογής είναι η βουπιβακαϊνη 0.25 - 0.5 % και η ξυλοκαϊνη 2% µε ή χωρίς φαιντανύλη. Η ροπιβακαϊνη έχει τα ίδια χαρακτηριστικά και πλεονεκτήµατα και είναι λιγότερο καρδιοτοξική. Όσον αφορά στη χρήση αγγειοσυσπαστικού µαζί µε τοπικό αναισθητικό υπάρχει διχογνωµία και καλό είναι να αποφεύγεται διότι προκαλεί αγγειόσπασµο στα αγγεία του πλακούντα. Σύγκριση της επισκληριδίου και υπαραχνοειδούς αναισθησίας για εκλεκτική καισαρική τοµή σε ασθενείς µε βαρειά προεκλαµψία έδειξε ότι η πτώση της ΑΠ ήταν ελάχιστα µεγαλύτερη όπου χορηγήθηκε υπαραχνοειδής αναισθησία. Η εφαρµογή τα τελευταία χρόνια της συνδυασµένης υπαραχνοειδούς - επισκληριδίου αναισθησίας µε τη χορήγηση µείγµατος οπιοειδούς και τοπικού αναισθητικού υπαραχνοειδώς περιόρισε στο ελάχιστο τις απαιτούµενες δόσεις των τοπικών αναισθητικών για την επίτευξη χειρουργικής αναισθησίας και κατά συνέπεια τις παρενέργειες τους. Προενυδάτωση. Σκοπός της προενυδάτωσης είναι να βελτιωθεί το προφόρτιο και να επιτευχθεί : 1ον) Ελάττωση της ∆ΑΠ. 2ον) Αύξηση της διούρησης. 3ον) Αποφυγή υπότασης . 4ον) Καλή αιµάτωση των ζωτικών οργάνων. 5ον) Αποφυγή πνευµονικού οιδήµατος. Η χορήγηση των υγρών γίνεται µε δείκτες την ΚΦΠ και τη διούρηση. Στη βαρειά προεκλαµψία χρησιµοποιείται σαν δείκτης και η πίεση ενσφήνωσης πνευµονικών τριχοειδών ( PCWP) για την αποφυγή πνευµονικού οιδήµατος. Στη βαρειά προεκλαµψία η τιµή της ΚΦΠ είναι στις περισσότερες περιπτώσεις πολύ χαµηλή ακόµη και αρνητική .Σκοπός είναι να αυξήσουµε την ΚΦΠ στα 2 - 3 cm Η2Ο που βελτιώνει τη διούρηση, ελαττώνει τη ∆ΑΠ, δεν µεταβάλλει σηµαντικά τη συστολική και µέση ΑΠ , προφυλάσσει από την υπόταση και ελαχιστοποιεί τον κίνδυνο του πνευµονικού οιδήµατος. ∆ιχογνωµία υπάρχει ως προς το είδος και την ποσότητα των υγρών που θα χορηγηθούν για προενυδάτωση στη βαρειά προεκλαµψία. Όταν η ∆ΑΠ < των 100 mmHg και ΚΦΠ έχει θετική τιµή η χορήγηση 1 - 2 L κρυσταλλοειδούς διαλύµατος θεωρείται ικανοποιητική. Εάν ∆ΑΠ > των 100 mmHg και ΚΦΠ είναι αρνητική τότε χορηγείται συνδυασµός κρυσταλλοειδών και κολλοειδών διαλυµάτων δηλαδή 500 - 1000 ml κρυσταλλοειδούς και κολλοειδές διάλυµα π.χ. ανθρώπινη λευκωµατίνη 25 - 50 γρ. Οι υποστηρικτές των κρυσταλλοειδών διαλυµάτων πιστεύουν ότι λόγω του προβληµατικού ενδοθηλίου των αγγείων στην προεκλαµψία τα κολλοειδή εξαγγειώνονται στο διάµεσο χώρο και επιδεινώνουν το διάµεσο οίδηµα Οι υποστηρικτές των κολλοειδών διαλυµάτων ισχυρίζονται ότι τα κρυσταλλοειδή αυξάνουν την πιθανότητα ανάπτυξης πνευµονικού οιδήµατος διότι ελαττώνουν την κολλοειδωσµωτική πίεση του πλάσµατος και αυξάνουν την τάση εξαγγείωσης στον διάµεσο χώρο του πνεύµονα. Η γενική αναισθησία ενδείκνυται µόνο σε περιπτώσεις επείγουσας επέµβασης όπως η µεγάλη αιµορραγία και η βαρειά αλλοίωση των εµβρυϊκών καρδιακών παλµών καθώς και σε αποτυχία ή αντένδειξης της περιοχικής αναισθησίας. Η γενική αναισθησία εγκυµονεί σαυτές τις ασθενείς σοβαρούς κινδύνους λόγω : Α) ∆υσχέρειας ενδοτραχειακής διασωλήνωσης.(γενικευµένο οίδηµα στοµατοφάρυγ- γα - λάρυγγα ) Β) Πιθανής εισρόφησης γαστρικού περιεχοµένου .

46

Γ) Υπερτασικής απάντησης στη λαρυγγοσκόπιση και διασωλήνωση. ∆) Αλληλεπίδρασης φαρµάκων. ( Mg++ µε µη αποπολωτικά µυοχαλαρωτικά ) Ε) Μείωσης της µεσολαχνίου διάχυσης. Για την άµβλυνση των αιµοδυναµικών απαντήσεων µπορούν να χρησιµοποιηθούν τα αντιυπερτασικά που προαναφέρθηκαν ή και ξυλοκαϊνη ενδοφλεβίως πριν την λαρυγγοσκόπιση , οπιοειδή και άλλα. Τα µητροσυσπαστικά και κυρίως τα παράγωγα της εργοταµίνης πρέπει να αποφεύγονται γιατί αυξάνουν υπέρµετρα την ΑΠ. Τέλος θα πρέπει να τονίσουµε τη στενή παρακολούθηση των ασθενών µετεγχειρητικά µε τη συνέχιση της αντιυπερτασικής αγωγής, τον έλεγχο της διούρησης και την καλή αναλγησία µε επισκληρίδιο ή συστηµατική χορήγηση οπιοειδών.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. American College of Obstetricians and Gynecologists.

Hypertension in pregnancy ACOG Technical Bulletin No.219, Washington, D.C. January 1996.

2. Boxer LM, Malinow A.M. Preeclampsia and eclampsia. Curr. Opin Anesth 1997; 10 : 188-98.

3. H. Brodie A. M. Malinow. Anesthetic management of preeclampsia/eclampsia. international journal of obstetric anesthesia 1999; 8: 110-124.

4. Bushnell T.G. : Survey of coagulation screening practices in preeclampsia and low- dose aspirin prophylaxis. Intern. J. Obstet. Anesth. 1994, 13-15.

5. CLASP. A randomized trial of low-dose aspirine for the prevention and treatment of preeclampsia among 9364 pregnant women. Lancet 1994, 343:619-29.

6. Complications of preeclampsia in : Clark SL, Cotton DB, Hankins GDV, Phelan JP. Critical care Obstetrics , Blackwell Sciense pp 251-289, 1997.

7. T. Engelhardt, F. M. MacLennan. Fluid management in pre-eclampsia. International journal of obstetric anesthesia 1999; 8: 253-259.

8. Gambling DR. Hypertensive disorders in : Chestnut DH. Obstetric Anesthesia Mosby pp 875-920,1999.

9. Miriam J. P. Harnett, Sanjay Datta, Kodali Bhavani-Shankar. The effect of magnesium on coagulation in parturients with preeclampsia. Anesth Analg 2001; 92: 1257-60.

10. Hawkins J.L. Pregnancy induced hypertension in : van Zundert A, Ostheimer G.W. Pain relief and anesthesia in Obstetrics. Churchill Livingstone pp 531-536 1996.

11. Hood DD, Boese PA. Epidural and spinal anesthesia for caesarian section in severely preeclaptic patients (abstract). Regional anesthesia 1992, 17-35.

12. Hood DD. Preeclampsia in : Dewan DM and Hood DD. Practical Obstetric Anesthesia W.B Saunders Company pp 211-237,1997.

13. Markus C. Schneider, Ruth Landau and Manfred G. Mortl. New insights in hypertensive disorders of pregnancy. Current opinion in anaesthesiology 2001; 14: 291-297.

14. Morgan B. Pregnancy and preeclampsia . Current opinion in Anesth. 1994, 7:221-223.

15. M. G. Mortl, M. C. Schneider. Key issues in assessing, managing and treating patients presenting with severe preeclampsia. International journal of obstetric anesthesia 2000; 9: 39-44.

16. Mushambi MC, Halligan AW, Williamson K. Recent developments in the pathophysiology and management of preeclampsia. Br. J of Anesth. 1996; 76: 133-148.

17. Willatts SM : Confidential Enquires in to Maternal Deaths in the United Kingdom 1991-1993 Intern J. Obstet. Anesth. 6, 73-75, 1997.

18. Πετροπούλου Ο., Στρίντζη-Πασχαλάκη Ν. Ο ρόλος του αναισθησιολόγου στην υπερτασική νόσο της κύησης . Μαιευτικά και Γυναικολογικά Νέα 1995, 224-242.

ΣΑΚΧΑΡΩ∆ΗΣ ∆ΙΑΒΗΤΗΣ ΚΑΙ ΚΥΗΣΗ Ο σακχαρώδης διαβήτης (Σ∆) είναι το πιο συχνό πρόβληµα στην έγκυο γυναίκα (3-5% όλων των κυήσεων) και η ανακάλυψη της ινσουλίνης το 1922 άλλαξε τελείως την πρόγνωση και µείωσε σηµαντικά τα ποσοστά της περιγεννητικής νοσηρότητας και θνησιµότητας . Στην κύηση διακρίνουµε τρεις κατηγορίες ασθενών µε Σ∆. Α) : ∆ιαβήτης της κύησης ( GDM ). Αυτός ο τύπος αποτελεί το 90% των περιπτώσεων Σ∆ της κύησης. Η έναρξη ή η πρώτη αναγνώριση του γίνεται κατά τη διάρκεια της κύησης. Β) : ∆ιαβήτης τύπου Ι ( Ινσουλινοεξαρτώµενος διαβήτης ). Οφείλεται σε ανεπαρκή έκκριση ινσουλίνης λόγω βλάβης των β κυττάρων του παγκρέατος ( αυτοάνοση ή ιογενής αιτιολογία ). Αρχίζει συνήθως σε νεαρά ηλικία και οι ασθενείς είναι επιρρεπείς στην ανάπτυξη κετο-οξέωσης . Οι απαιτήσεις σε ινσουλίνη αυξάνονται χαρακτηριστικά στη διάρκεια της κύησης και παρουσιάζει το µεγαλύτερο ποσοστό επιπλοκών

ΚΥΗΣΗ ΥΨΗΛΟΥ ΚΙΝ∆ΥΝΟΥ

47

Γ) : Προϋπάρχων διαβήτης τύπου ΙΙ. Αφορά συνήθως γυναίκες άνω των 35 ετών κατά κανόνα παχύσαρκες και µε οικογενειακό κληρονοµικό αναµνηστικό . Ρύθµιση της γλυκόζης κατά τη φυσιολογική κύηση. Η κύηση επιφέρει φυσιολογικές αλλαγές στο µεταβολισµό :

• Ελαττώνει τη δραστικότητα της ινσουλίνης. Πιθανόν να οφείλεται στην αύξηση της αδρανούς ινσουλίνης.

• Οι ορµόνες του πλακούντα ( πλακουντιακό γαλακτογόνο( HPL ), πλακουντιακή αυξητική ορµόνη, κορτιζόλη, προλακτίνη και προγεστερόνη) ανταγωνίζονται τη δράση της ινσουλίνης.

• Αυξάνει την απέκκριση της ινσουλίνης από το πάγκρεας λόγω υπερπλασίας των β κυττάρων του παγκρέατος της εγκύου.

• Μειώνει το µεταβολισµό του σακχάρου ώστε να εξασφαλισθεί µέγιστη θρέψη στο έµβρυο.

• Αυξάνει τη λιπόλυση λόγω δράσεως του HPL • Μειώνει τον ουδό αποβολής της γλυκόζης από τους νεφρούς.

To πρώτο ήµισυ της εγκυµοσύνης µπορεί να θωρηθεί σαν µία αναβολική φάση. Οι συγκεντρώσεις της γλυκόζης του πλάσµατος µειώνονται λόγω : Α) οιστρογόνων - προγεστερόνης ⇒ υπερπλασίας β κυττάρων ⇒ αύξηση παραγωγής ινσουλίνης. Β) Αυξηµένη πρόσληψη γλυκόζης από το έµβρυο. Στο δεύτερο ήµισυ της εγκυµοσύνης παρουσιάζεται µία καταβολική φάση. Οι συγκεντρώσεις της γλυκόζης του πλάσµατος αυξάνονται λόγω : Α) Αυξηµένης παραγωγής των διαβητογόνων ορµονών του πλακούντα. Β) Μειωµένης αποθήκευσης γλυκογόνου. Γ) Αυξηµένης παραγωγής γλυκόζης από το ήπαρ. Ρύθµιση της γλυκόζης στη διαβητική έγκυο. Στο δεύτερο ήµισυ της κύησης γυναίκες µε GDM απαιτούν ινσουλίνη σε ποσοστό 10 15%. Κριτήριο για χορήγηση ινσουλίνης είναι το σάκχαρο νηστείας να κυµαίνεται µεταξύ 95 - 105 mg/dl. Τύπος Ι : Σε έγκυες µε κακή ρύθµιση σακχάρου η ινσουλίνη τις πρώτες εβδοµάδες της κύησης παραµένει ή αµετάβλητη ή µειώνεται λόγω χαµηλών επιπέδων γλυκόζης πλάσµατος. Από τον 4ον µήνα οι ανάγκες σε ινσουλίνη αυξάνονται για να φθάσουν σε υπερδιπλάσιες ποσότητες µέχρι τις τελευταίες ολίγες εβδοµάδες της κύησης ( 36η - 37η εβδ. ). Τις τελευταίες τρεις εβδοµάδες οι απαιτήσεις σε ινσουλίνη µειώνονται λόγω ανεπάρκειας του πλακούντα και αυξηµένης κατανάλωσης ενέργειας από το έµβρυο. Στην άµεσο περίοδο µετά τον τοκετό τα ποσά της ινσουλίνης µειώνονται σηµαντικά. Ταξινόµηση Σ.∆. κατά White. Το 1949 η Priscilla White ταξινόµησε τον διαβήτη της κύησης µε κριτήρια όπως ο χρόνος και η ηλικία έναρξης, η διάρκεια και η παρουσία ή απουσία µικροαγγειοπάθειας από διάφορα οργανικά συστήµατα :

- GDM : Μη φυσιολογική ανοχή της γλυκόζης ( υδατανθράκων ) κατά τη διάρκεια µόνο της κύησης ( ινσουλίνη ναι και όχι ).

- Στάδιο Α : Μη φυσιολογική ανοχή των υδατανθράκων, διαγνωσθείσα πριν την εγκυµοσύνη.

- Στάδιο Β : Ηλικία έναρξης > 20 ετών , διάρκεια < 10 ετών ( ινσουλίνη ). - Στάδιο C: Ηλικία έναρξης 10 -20 ετών , διάρκεια 10 -20 ετών ( ινσουλίνη ). - Στάδιο D : Ηλικία έναρξης < 10 ετών, διάρκεια >20 ετών ( ινσουλίνη µε χρόνια

υπέρταση όχι προεκλαµψία ) ή αρχόµενη αµφιβληστροειδοπάθεια.

48

- Στάδιο F : ∆ιαβητική νεφροπάθεια ( αναιµία, υπέρταση, πρωτεϊνουρία > 500mg/24h, IUGR ). - Στάδιο R : κακοήθης ινώδης αµφιβληστροειδοπάθεια. - Στάδιο Η : Στεφανιαία νόσος ( σοβαρός µητρικός κίνδυνος ).

Ορισµένοι επιβαρυντικοί παράγοντες εάν εµφανισθούν πριν την 20η εβδοµάδα της κύησης προδιαθέτουν σε κακή περιγεννητική έκβαση όπως :

1. Πρωτεϊνουρία > 3 gr/24h. 2. Κρεατινίνη > 1.5 mg/dl. 3. Αναιµία µε Ht < 25 %. 4. Υπέρταση ( Μέση αρτηριακή πίεση > 107 mmHg ).

Μητρικές επιπλοκές Σ.∆.

1. Υπέρταση κύησης : διπλάσια συχνότητα και επί απουσίας αγγειακής ή νεφρικής νόσου. 2. Αυξηµένη ευαισθησία σε φλεγµονές. 3. ∆ύσκολος τοκετός : ( δυστοκία λόγω εµβρυϊκής µακροσωµίας, ) 4. Υδράµνιο : λόγω κακής ρύθµισης του διαβήτη. 5. Αυξηµένη συχνότητα Καισαρικής Τοµής : ( µακροσωµία , εµβρυϊκή δυσπραγία

κ.λ.π.) 6. Αιµορραγία µετά τον τοκετό.

Εµβρυϊκές επιπλοκές Σ.∆.

1. Αυτόµατες εκτρώσεις : Στο πρώτο τρίµηνο λόγω συνήθως υψηλών επιπέδων γλυκοζυλιωµένης αιµοσφαιρίνης.

2. Ενδοµήτριος θάνατος : Αυξηµένη συχνότητα συνήθως µετά την 36η εβδοµάδα κύησης και σε ασθενείς που επιπλέκονται µε αγγειακή νόσο, µε κακή ρύθµιση του σακχάρου, µε υδράµνιο, εµβρυϊκή µακροσωµία και προεκλαµψία. Οφείλονται συνήθως σε χρόνια ενδοµήτρια υποξία: λόγω : α) ηλαττωµένης µητροπλακουντιακής ροής ( µέχρι 35%),β) µειωµένης απόδοσης Ο2 από τη γλυκοζυλιωµένη αιµοσφαιρίνη ,γ) αυξηµένη κατανάλωση Ο2 από το έµβρυο λόγω εµβρυϊκής υπερσουλιναιµίας και δ) λόγω µητρικής κετο-οξέωσης.

3. Συγγενείς ανωµαλίες : α): ΚΝΣ ( ανεγκεφαλία, εγκεφαλοκήλη, µηνιγγοµυελοκήλη,δισχιδής ράχις και χολοπροσεγκεφαλία ) β) Καρδιακές (µετάθεση µεγάλων αγγείων, έλλειψη µεσοκοιλιακού διαφράγµατος, µονήρης κοιλία, υποπλασία αριστεράς κοιλίας ) γ) Νεφρικές ( αγενεσία , πολυκυστικοί νεφροί ), δ) Γαστρεντερικές ( ατρησία πρωκτού και εντέρου , µικρό αριστερό κόλον ) ε) Πνευµονικές ( υποπλασία ).

Η συχνότητα ανέρχεται στο 5 - 10 % στο IDDM. Η αιτιολογία είναι οι µεταβολικές διαταραχές στην περίοδο της οργανογένεσης ( µέχρι 7 εβδοµάδα ) όπως η µητρική υπεργλυκαιµία - υπογλυκαιµία , η κετοναιµία, διαταραχές στη παραγωγή αραχιδονικού οξέος, των ελευθέρων ριζών οξυγόνου , έλλειψη ψευδαργύρου, και διαταραχές προσταγλανδινών . Η αναλογία των συγγενών ανωµαλιών έχει σχέση µε α): τα επίπεδα γλυκοζυλιωµένης αιµοσφαιρίνης ( HbA1c ) στο πρώτο τρίµηνο β): τη ρύθµιση του σακχάρου προ της σύλληψης γ): τη παρουσία µητρικών αγγειακών επιπλοκών και δ) µε το στάδιο του διαβήτη..

4. Μακροσωµία : Βάρος γέννησης > 4000 gr. Η αιτιολογία της εµβρυϊκής µακροσωµίας µπορεί να εξηγηθεί από την << Υπόθεση Pedersen >> : η µητρική υπεργλυκαιµία ⇒ εµβρυϊκή υπεργλυκαιµία ⇒ εµβρυϊκή υπερσουλιναιµία ( αναβολική δράση ).

Νεογνικές επιπλοκές.

1. Υπογλυκαιµία ( απάθεια , άπνοια, τρόµος, ωχρότητα, κυάνωση). 2. Σύνδροµο αναπνευστικής δυσχέρειας ( RDS ) λόγω µειωµένης παραγωγής

σουρφακτάνης. 3. ∆ιαταραχές µεταβολισµού Cα και Mg. 4. Υπερχολερυθριναιµία.

ΚΥΗΣΗ ΥΨΗΛΟΥ ΚΙΝ∆ΥΝΟΥ

49

5. Πολυερυθραιµία ( η χρόνια υποξία αυξάνει τα επίπεδα ερυθροποιητίνης .) ∆ιαβητική κετο-οξέωση. Είναι από τις πιο σοβαρές επιπλοκές µε αυξηµένη µητρική και εµβρυϊκή θνησιµότητα ( µέχρι 90 % ) . Μπορεί να εµφανισθεί σε :

1. Κακή ρύθµιση του Σ.∆. ( ανεπαρκής χορήγησης ινσουλίνης ) 2. Μειωµένη θερµιδική λήψη. 3. Έντονο ορµονικό stress . 4. Αφυδάτωση 5. Θεραπεία µε β αδρενεργικούς αγωνιστές ( σε θεραπεία πρόωρου τοκετού ). 6. Φλεγµονές.

Χαρακτηρίζεται από την ύπαρξη µεγάλης ποσότητας κετονικών σωµάτων στην κυκλοφορία, υπεργλυκαιµία , ωσµωτική διούρηση, απώλεια ύδατος , υπονατριαιµία, ελάττωση του συνολικού καλίου και διαταραχές στην οξεοβασική ισορροπία ( πτώση pH και ελάττωση διττανθρακικών ). Οφείλεται στην κινητοποίηση του ορµονικού µεταβολισµού της λιπόλυσης. Τα ελεύθερα λιπαρά οξέα που προκύπτουν από τη διάσπαση των τριγλυκεριδίων µεταβολίζονται στο ήπαρ σε κετονικά σώµατα. Ένα µέρος αποβάλλεται µε την αναπνοή ( ακετόνη ) και ένα µέρος καταναλώνεται στο βασικό µεταβολισµό.

Αντιµετώπιση διαβητικής κετο-οξέωσης Θεραπεία Monitoring Α) Ινσουλίνη Γλυκόζη κάθε 1-2 ώρες. 0,1 U/Kgr/h bolus IV αέρια αίµατος 0,1 U/Kgr/h σε στάγδην έκχυση κετόνες ορού (µέχρι να ελαττωθεί η γλυκόζη αίµατος ηλεκτρολύτες στα 200-250 mg/dl) Β) Υγρά 0,9 % ΝαCl ( 1-3 L/h ) ∆ιούρηση, Να, Κ , Cl, HCO3 ( συνολική απώλεια 100ml/kg ) (κάθε 1-2 h), ουρία, κρεατινίνη Γ) Ηλετρολύτες διττανθρακικά Κάλιο 20-40 mmol/h ( εάν δεν υπάρξει ΗΚΓ, Κάλιο ορού βελτίωση εντός 1-2 ωρών από τη χορήγηση Ινσουλίνη; ) Εάν pH < 7,1 χορηγούνται 44mEq διττανθρακικού νατρίου.

Προαναισθητική εκτίµηση Ο Αναισθησιολόγος προεγχειρητικά θα πρέπει να εκτιµήσει την σοβαρότητα του διαβήτου, τη δόση της ινσουλίνης και το βαθµό ρύθµισης της γλυκόζης και να αναγνωρίσει τις επιπλεκόµενες περιπτώσεις. Οι επιπλοκές του διαβήτου οφείλονται στην εµπλοκή των µεγάλων και µικρών αγγείων, κυρίως των κατωτέρω οργανικών συστηµάτων.

1. Καρδιαγγειακό : Υπέρταση, ισχαιµική καρδιοπάθεια, περιφερική αγγειακή νόσος,και σπάνια καρδιοµυοπάθεια.

2. Νεφροί : Σπειραµατική νέκρωση, νεφρική ανεπάρκεια. 3. Νευρικό : Περιφερικές και νευροπάθειες του αυτόνοµου νευρικού συστήµατος ( ΑΝΣ )

του µυοκαρδίου και των µεγάλων αγγείων ( ορθοστατική υπόταση, πτώση ΑΠ και Καρδιακής συχνότητας κατά την εισαγωγή σε γενική αναισθησία, υπόταση κατά την

50

εκτέλεση περιοχικής ) περιφερική νευροπάθεια ( Bromage ⇒ αυξηµένη επέκταση επισκληριδίου αποκλεισµού ).

4. Οφθαλµοί : ∆ιαβητική αµφιβληστροειδοπάθεια και καταρράκτης. 5. Γαστρεντερικό :Επιβράδυνση κένωσης έως ασυµπτωµατική πάρεση ( κίνδυνος

εισρόφησης κατά την αναισθησία ). 6. '' Stiff joint syndrome " : Παρουσιάζεται περίπου στο ένα τέταρτο των ασθενών µε

ινσουλινοεξαρτώµενο διαβήτη. Οφείλεται σε διαταραχές του κολλαγόνου λόγω της µικροαγγειοπάθειας και της χρόνιας υποξίας των ιστών. Χαρκτηριστικό γνώρισµα η αδυναµία συµπλησίασης των παλαµιαίων επιφανειών των φαλαγγικών αρθρώσεων ( Prayer sign - σηµείο προσευχής ) .Οι ασθενείς µπορεί να έχουν περιορισµό της έκτασης της κεφαλής λόγω συνοστέωσης της ατλαντο-ινιακής άρθρωσης και πιθανόν δύσκολη έως ανέφικτη διασωλήνωση.

7. Ενδοκρινική απάντηση στην υπογλυκαιµία :Στην φυσιολογική απάντηση έχουµε έκκριση γλυκαγόνου, επινεφρίνης και κορτιζόλης. Στους διαβητικούς έχουµε ανεπαρκή έκκριση γλυκαγόνου και στο 40% µειωµένη έκκριση αδρεναλίνης που επιβαρύνεται από τη χρήση β-blockers.

Αναισθητική αντιµετώπιση

Η αναισθητική αντιµετώπιση βασίζεται σε πέντε βασικές αρχές : 1. Προαναισθητική εκτίµηση και συνοδές επιπλοκές. 2. Αυστηρός έλεγχος και ρύθµιση των επιπέδων γλυκόζης κατά την περιγεννητική

περίοδο. Την ηµέρα του τοκετού ή της καισαρικής τοµής η ρύθµιση γίνεται µε ενδοφλέβια χορήγηση ινσουλίνης ταχείας δράσης, δεξτρόζης και καλίου για να έχουµε τιµές σακχάρου µεταξύ 70 - 110- mg/dl ( ινσουλίνη 2U/h , γλυκόζη 10 % 500 ml + 1 g χλωριούχο κάλιο µε ρυθµό χορήγησης 100 ml/h ).

3. Προενυδάτωση µε µη σακχαρούχα διαλύµατα. 4. Πρόληψη και άµεση θεραπεία υπότασης. 5. Ελαχιστοποίηση του µητρικού stress

Αναλγησία για φυσιολογικό τοκετό

Συστηµατική χορήγηση ναρκωτικών ( πεθιδίνης Ι V ή I M ) σε διαβητικές που δεν απαιτούν ινσουλίνη και δεν υπάρχει εµβρυϊκή δυσπραγία. Μειονεκτήµατα: Ανεπαρκής αναλγησία, εµβρυϊκή καταστολή. Στις ινσουλινοεξαρτώµενες ασθενείς µέθοδος επιλογής είναι η επισκληρίδιος αναλγησία. Πλεονεκτήµατα : Άριστη ποιότητα αναλγησίας, µείωση των κατεχολαµινών µε αποτέλεσµα την καλή οξυγόνωση και οξεοβασική εικόνα του νεογνού , ελαχιστοποίηση της αύξησης του γαλακτικού οξέος που παρατηρείται στη διάρκεια του κολπικού τοκετού και διευκόλυνση της εξόδου ενός µεγάλου εµβρύου.

Αναισθησία για Καισαρική τοµή. Εφόσον αποκλεισθούν οι νευρολογικές διαταραχές, η περιοχική αναισθησία είναι η µέθοδος επιλογής. Η επισκληρίδιος πλεονεκτεί της ενδορραχιαίας διότι ο αποκλεισµός του συµπαθητικού προκαλεί βραδύτερη και µικρότερης έντασης πτώση της ΑΠ. Η περιοχική αναισθησία , εφόσον διατηρείται σταθερή η ΑΠ, εξασφαλίζει καλή µητροπλακουντιακή κυκλοφορία και οξυγόνωση λόγω άρσης δράσεως των κατεχολαµινών στα µητριαία αγγεία και καλύτερη ρύθµιση της οµοιόστασης του σακχάρου. Το 1977 οι Data και Brown παρατήρησαν µεγαλύτερη συχνότητα εµβρυϊκής οξέωσης στα παιδιά διαβητικών µητέρων, όταν αυτές έλαβαν περιοχική αναισθησία , και αποδόθηκε στις διαταραχές της ΑΠ.

ΚΥΗΣΗ ΥΨΗΛΟΥ ΚΙΝ∆ΥΝΟΥ

51

Νεογνική οξέωση δεν συµβαίνει κατά τη διάρκεια επισκληριδίου ή υπαραχνοειδούς αναισθησίας για Κ.Τ. στη διαβητική έγκυο υπό τον όρο ότι α) η ρύθµιση σακχάρου της µητέρας είναι ικανοποιητική β) η προενυδάτωση γίνεται µε µη σακχαρούχα διαλύµατα και γ) η υπόταση αντιµετωπίζεται αµέσως και αποτελεσµατικά ( εφεδρίνη ). Την εµβρυϊκή οξέωση µπορεί να επιβαρύνουν : α) η παραγωγή γαλακτικού οξέος από τον πλακούντα επί παρουσίας υποξίας και περίσσειας γλυκογόνου, β) η υπεργλυκαιµία επί παρουσίας υποξίας µπορεί να προκαλέσει γαλακτική οξέωση. Όταν απαιτηθεί γενική αναισθησία ( επιθυµία επιτόκου , αντένδειξη περιοχικής , επείγουσα Κ.Τ. ) πρέπει να δοθεί προσοχή στους εξής παράγοντες :

• Στην ατελή κένωση του στοµάχου ( κίνδυνος εισρόφησης ). • Στην πιθανότητα δύσκολης διασωλήνωσης ( συνδρ. Stiff ). • Στην νευροπάθεια του Α. Ν . Σ. που παρεµποδίζει τη φυσιολογική απάντηση του

συµπαθητικού σε πτώση της Α.Π. • Στην οξυγόνωση και αποφυγή υποξαιµίας, που στη διαβητική επίτοκο αποκτούν

ιδιαίτερη βαρύτητα για την ίδια και το έµβρυο.

Βιβλιογραφία

1. Chauhan SP, Perry Jr KG. Management of diabetic ketoacidosis in the obstetric patient.

2. Obstet Gynecol Clin NA 1995; 22:143-55. 3. Datta S, Brown WU. Acid-base status in diabetic mothers

and their infants following general or spinal anesthesia for cesarian section. Anesthesiology 1977; 47:272-6.

4. Datta S, Greene MF. The diabetic parturient in : Datta S Anesthetic and Obstetric Management of High-Risk Pregnancy. Mosby year book pp 407-422, 1991.

5. Nadal SLY, Fernadez BG, Escoban IC, et al. The palm ptint as a sensitive predictor of difficult laryngoscopy in diabetics. Acta Anaesth. Scand 1998; 42:199-203.

6. Wissler RN. Diabetes Mellitus in : Chestnut DH Obstetric Anesthesia Mosby pp 809-819, 1999.

7. Writer D. Diabetes in pregnancy in : Dewan DM and Hood DD. Practical Obstetric anaesthesia W.D Saunders company pp 250-267, 1997.

8. Κjos SL, Buchanan TA. Current concepts: gestational diabetes mellitus. N Engl J Med 1999; 341: 1749-56.

9. Simmons D. Persistently poor pregnancy outcomes in women with insulin dependent diabetes. BMJ 1997; 315: 263-4

10. Soares JAC, Dornhorstt A, Beard RW. The case for screening for gestational diabetes. BMJ 1997; 315: 737-9.

52