Revisión NEJM: F. JOHN GENNARI, M.D.

HIPOKALEMIA

Baja de K+ sérico es la anomalía electrolítica mas frecuente en la practica clínica.

Se define como <3,5 mmol/LMayoría de los hospitalizados tienen

hipocalemia (20%)10-40% de los tratados toman tiazidas.

HIPOKALEMIA

El k+ esta regulado por hormonas clave: Catecolaminas, insulina y β adrenérgicos aumentan captación de k+ celular mediante la bomba Na+/K+ ATPasa

Aldosterona afecta la distribución??: aun no esta claro. Aldosterona el principal regulador de las reservas corporales de K+ a través de la excreción renal.

Regulación de concentración del K+ es asimétrica

Regulación del equilibrio de K+

Pacientes con hipokalemia no presentan síntomas y mas cuando el nivel sérico es leve.

Hipopotasemia grave síntomas inespecíficos como: debilidad generalizada, cansancio y estreñimiento.

<2,5 mmol/L: necrosis muscular<2 mmol/L: parálisis ascendente, deterioro

función respiratoria.

Aparición de síntomas se correlaciona con la rapidez de disminución del K+

Espectro Clínico

Px con cardiopatía subyacente y anomalías en la conducción son inusuales

Px con cardiopatía isquemia, insuficiencia cardiaca o HVI con hipoK+ leve aumenta probabilidad de arritmias

Hipopotasemia rara vez se diagnostica con la clínica, requiere generalmente una base de laboratorio.

1. Drogas simpaticomiméticos (descongestionantes, broncodilatadores, inh contracción uterina)

Ej: aumento de dosis de albuterol ↓ K+ 0,2-0,4 mmol/L en 1 dosis, en la 2da 1 mmol/L manteniéndose por 4 horas

Pseudoepinefrina, ritrodina, terbutalina ↓ 2,5 mmol/L luego de 4-6 horas de admón. IV

Causas provocadas por Medicamentos

2. XantinasTeofilina/cafeína estimulan liberación de aminas

simpáticas y ↑ Na+/K+ ATPasa.Cafeína ↓ 0,4 mmol/L

3. Otras drogasBloqueadores del Ca++ ↓ captación de K+

celular. Consumo de Verapamilo y Cloroquina al igual

que la insulina

4. DiuréticosCausa mas común de Hipocalemia (Tiazidas)Relacionada con la cantidad del medicamento

administradoSe relaciona con alcalosis leve o moderado de

tipo metabólico

5. Mineralocorticoides o glucocorticoidesFludocortisona promueve la excreción renal de

K+. Prednisolona e hidrocortisona a largo plazo ↓ 0,2-0,4mmol/L

6. Laxantes y enemasGrandes dosis de laxantes genera perdida

excesiva de K+ por las heces causando Hipopotasemia.

7. Otras drogasPenicilina y derivados sintéticos cuando se

administran IV a grandes dosis ↑ excreción de K+

Antitumorales, aminoglucósidos y foscarnet ↑ perdida de K+

Hipocalemia puede ocurrir aunque es poco asociado al hipotiroidismo Sx clínico caracterizado por debilidad muscular y parálisis

Mayor predilección por asiáticos

Sx relacionado con la parálisis periódica hipocalemia familiar enfermedad autosomica dominante dado por una mutación del gen

Causas no medicamentosas debido a cambios transcelulares

K+ ↓ bruscamente en px con delirium tremens (1 mmol/L). Su gravedad se correlaciona con la concentración de epinefrina en plasma y estimulación de β2 adrenérgicos

Ingesta accidental de Bario provoca bloqueo de salida de K+ en célula con síntomas graves. Tto: K+ IV rápido

Tto de anemia perniciosa con Vit B12 causa ↓ K+ debido a rápida absorción de K+ por células nuevas.

Cuando ingesta de K+ es < 1g/día (25 mmol/L) = agotamiento de K+

Es debida a una modificación de la dieta

Causas por ingesta inadecuada

1. Perdidas por hecesK+ en heces es de 80-90 mmol/L pero

generalmente se pierde 10 mmol/L Diarrea ↑ cantidad heces y ↑ perdida de K+

2. Perdidas renalesGrandes cantidades de K+se pierden en px

con trastornos. Se clasifican de acuerdo al estado acido/base.

Causas por perdidas anormales

Alcalosis metabólicaHipocalemia es consecuencia invariable de

alcalosis. En la forma mas común de la enfermedad es inducida por el agotamiento del cloruro debido a vomito o SNG

Acidosis metabólicaEs una característica clave del tipo I o acidosis

tubular distal, el grado de hipocalemia esta correlacionado con el grado de acidosis

Índices altamente mortales <2 mmol/L

En el tipo II o acidosis tubular proximal la hipocalemia solo se da en no tratados y se desarrolla cuando no se administra bicarbonato

3. MineralocorticoidesLas anomalías por exceso de

Mineralocorticoides o anomalías en el trasporte renal: hiperaldosteronismo 1rio, también se ve en Cushing pero mas leve.

4. Otros desordenes ↓ Mg++ inducida por restricción dietética o

por perdidas anormales produce ↓ K+

La depleción del K+ se debe a un deterioro en la membrana Na+/K+ ATPasa. Mecanismo no esta del todo claro

Se debe corregir el Mg++ para lograr corregir el K+

La hipocalemia refractaria se ve en: mielogena aguda, monomielinoma, leucemia linfoblastica. En DM no controlada la perdida de glucosa produce diuresis osmótica ↑ Na+ y ↓ K+

Reemplazo del K+ Piedra AngularTto de Hipopotasemia tras admón. de K+

genera hiperpotasemiaRiesgo mayor tras admón. IVTasa de admón. no mayor a 20 mmol/hora y el

ritmo cardiaco debe de ser monitorizado K+ oral es mas seguro

Principios de Reemplazo de K+

3 sales disponibles para reponer el K+ Cloruro de K+, Fosfato de K+ y bicarbonato de K+

Fosfato de K+ se administra conjunto hay perdidas

Cloruro: tabletas y jarabe. No hay formula exacta para reponer el K+ , por lo general se necesita 40-100 mmol por día para mantener las concentraciones. En paciente con necesidad de reposición agresiva se usa un 2do medicamento (amilorida, triamtereno, espironolactona)

La manera mas segura para reponer el K+ es una dieta adecuada