Higado 97-03

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HGADO Y PNCREASPedro Alarcn Blanco aulaMIR 2011

GENERALIDADE S

Para no perderseHepatitis vricas Agudas:VHA, VHB, VHD, VHC, VHE

Hepatitis crnicas:VHB y VHC Autoinmune

Hepatopatas txicas:Alcohol Frmacos

Ictericias Metablicas:Gilbert Crigler-N Dubin-J Rotor

H. metablicas :

HGADO

H. infecciosas

Dficit de 1AT Sd de Reye Hemocromatosis, Wilson Amiloidosis Porfiria cutnea tarda Fibrosis qustica Hgado graso, DM, obesidad

Absceso pigeno Absceso Colestasis amebiano crnicas

CIRROSIS(HTPortal):Ascitis, PBE, SHR Varices esofgicas Encefalopata

Cirrosis biliar 1 Cirrosis biliar 2 Colangitis esclerosante 1 Atresia biliar extrahep. Displasia de Alagille

H. vasculares TumoresSd de Budd-Chiari Enf. Veno-oclusiva

Transplante

Anatoma estructural

Define mejor las zonas de isquemia

VASCULARIZACIN (25% gasto cardaco) Vena porta (75%): 50% del oxgeno Arteria heptica (25%): 50% del oxgeno

PATRONES DE ENFERMEDAD HEPTICABilirrubina aislada Bilirrubina Bilirrubina mixta + patrn CITOLTICO mixta + patrn COLESTSICO (GOT,GPT>FA,GGT) (FA,GGT>GOT,GPT)

Indirecta:Hemlisis Erit.ineficaz Crigler-N Gilbert Frmacos

Directa:Dubin-J Rotor

ECOGRAFA Hepatopatas difusas Virus Va biliar Va biliar Txicos dilatada no dilatada Autoinmune Metablicas Isquemia Coledocolitiasis CBP CEP CEP Colangiocarcinoma Enf infiltrativa Ca. pncreas Hep.colestsicas Ampuloma, vescula Frmacos etc

ICTERICIADegradacin de hemates Eritroblastos, citocromos, mioglobina

BILIRRUBINA INDIRECTA(no se excreta va renal)

Captacin por HGADO

Bilis

Canalculos biliares

BILIRRUBINA DIRECTA(S se excreta va renal)

Glucuronoconjugacin (UDPGT)

INTESTINO (Bilirrubina Directa)

Desconjugacin bacteriana

UROBILINGENO

HECES (80%)(como estercobilingeno. Da el color)

Reabsorcin heptica (20%) (circulacin enteroheptica)

Orina (pequea parte)

ICTERICIAPREHEPTICA (produccin o conjugacin) HEPTICA (captacin, conjugacin y eliminacin) POSTHEPTICA ( eliminacin o conduccin biliar)Colestasis Dubin-J y Rotor

Anemias hemolticas Hepatopatas difusas Eritropoyesis ineficaz Reabsorcin de hematomas Frmacos: probenecid, Rifampicina Enf de Gilbert y Crigler-N

B. Indirecta

B. directa e indirecta

B. directa Coluria Urobilingeno orina Heces hipo o aclicas

NO coluria Coluria Urobilingeno orina Urobilinogeno Heces pleiocrmicas variable Heces N o hipoclicas

ICTERICIAS METABLICAS O CONSTITUCIONALES- GILBERT - CRIGLER-NAJJAR - DUBIN JOHNSON - ROTOR

CAUSAS de HTPortalPSLPRESIN SUPRAHEPTICA LIBRE Venas suprahepticas Vena cava inferior Corazn derecho

PS Sinusoide E

PPVena porta

PRESIN SUPRAHEPTICA ENCLAVADA

PRESIN PORTAL

CAUSAS de HTPortalPSLVenas suprahepticas Vena cava inferior Corazn derecho

HTP presinusoidal: PP PSE N PSL N Ascitis rara/s HDA

PS Sinusoide E

Vena porta

PP2causa tras cirrosis

PRESINUSOIDAL: Preheptica: Trombosis de vena porta Intraheptica: Esclerosis hepatoportal (idioptica) Esquistosomiasis Fibrosis heptica congnita

PSLSinusoide

Venas suprahepticas Vena cava inferior Corazn derecho

HTP sinusoidal: PP PSE PSL N S ascitis/s HDA

Vena porta

PP

PSE

SINUSOIDAL: Cirrosis (la 1 causa) Enf veno-oclusiva

POSTSINUSOIDAL: Intraheptica: Sd de Budd-Chiari Postheptica: Pericarditis constrictiva Trombosis VCI IC muy avanzada

HTP postsinusoidal: PP PSE PSL Intrahep.: Si ascitis/s HDA Posthep: S ascitis/rara HDA

PSLSinusoide

Venas suprahepticas Vena cava inferior Corazn derecho

Vena porta

PSE PP

HEPATITIS VRICAS

VHAEnterovirus

E T I O L O G I A

RNA. Trasmisin feco-oral. La hepatitis aguda ms frecuente en Espaa. IgM: da el diagnstico. 6-12 m. IgG: indefinida. Confiere inmunidad. No hepatitis crnica. Raramente hepatitis fulminante.

VHA

P R O F I L A X I S

Profilaxis: Vacuna Zonas endmicas Procesos hepticos crnicos Hemoflicos Candidatos a tx ADVP Homosexuales promiscuos VIH Contacto VHA Situaciones especiales (basureros, sanotarios, guarderas) Gammaglobulinas postexposicin: Viaje a zonas endmicas sin tiempo para vacunarse. Postexposicin < 1ao. Inmunodeprimidos

BE T I O L O G I A

VHB Hepadnavirus Se

(DNA).

replican mediante transcriptasa inversa a partir de un RNA pregenmico. percutnea, parenteral, sexual, perinatal, postransfusional. entre 1-10% (90% en neonatales). Ms frecuente en formas subclnicas. HbsAg > 6m en suero. ms frecuente de hepatitis fulminante

Epidemiologa:

Cronicidad

Causa

BE T I O L O G I A

VHBHBsAg

indica infeccin y suele desaparecer unas 12 semanas tras inicio de los sntomas, si persiste > 6m se define como hepatitis crnica. ventana: Entre la desaparicin de HBsAg y la aparicin de Ac antiHBs. La infeccin aguda la define IgM antiHBc (+). paso de HBeAg a Ac antiHBe sobre la 16 semana (perodo

Perodo

Seroconversin:

BE T I O L O G I A

VHB AntiHBs

es el marcador de curacin y vacunacin. marcador ms sensible de replicacin e infectividad es el DNA (>105copias/ml). El HBeAg tiene la misma utilidad clnica.

El

Variantes

moleculares: Mediterrnea o e menos o core defectiva: No HBeAg sino Ac antiHBe. Ms agresiva. Variante de escape: Los anticuerpos

BVHBIncubacin /inmunotoleranci a

VHBHBsAg AntiHBs IgMHBc IgGHBc HBeAg AntiHBe DNA

TSM

N

Hepatitis aguda P. ventana Hepatitis crnica H.Crnica precore Portador inactivo Curacin

N N N

BT R A T A M I E N T O

VHB AGUDA No

es necesario en la gran mayora. Podra utilizarse lamivudina si hepatitis aguda grave por VHB. CRNICA En

1lnea: IFN-PEG, tenofovir (eleccin en multirresistentes) y entecavir. En 2lnea: lamivudina (induce muchas resistencias, considerar en VIH), adefovir (menos potente que tenofovir), telvibudina (nuevo, selecciona tambin resistencias y es caro) El objetivo es la seroconversin en hepatitis crnicas HBeAg(+) y la normalizacin de transaminasas y negativizacin de DNA en las HBeAg(-).

BT R A T A M I E N T O

VHBHBeAg (+)Clnica H. crnica H. crnica H. crnica Cirrosis DNA

INDICACIONES DE TTO EN HEPATITIS CRNICA POR VHB TSM TTO No tto No tto TTO (no IFN) Plantear TX

< 20000 copias Normales > 20000 copias Normales ---

> 20000 copias Elevadas (>x2) TTO

HBeAg (-)Clnica H. crnica H. crnica DNA < 2000 copias > 2000 copias TSM Normales Normales TTO No tto (portador) Tto si BX heptica anormal TTO (no IFN)

H. crnica Cirrosis

> 2000 copias --

Elevadas (>x2) TTO --

BP R O F I L A X I S

Profilaxis VHB VHB: Vacuna:

0-1-6 meses y en adultos susceptibles: Sanitarios. UDVP VIH Hemodializados, hemoflicos. Hijos de madres VHB y cnyuges. Programa de transplante heptico. Deficientes. Gammaglobulinas postexposicin (profilaxis pasiva) (y posteriormente vacunacin completa) Recin nacidos de madre VHB +. Tx

heptico. Individuos mal vacunados.

CE T I O L O G I A

VHCFlavivirus

RNA. Serotipos 1 y 1b ms frecuentes (el ltimo adems es el peor). Epidemiologa: Parenteral: postransfusional(80%), ADVP, pinchazo accidental (3-5% por pinchazo). Vertical:4-5%. Sexual de muy bajo riesgo. 1/3 es desconocida. No feco-oral ni por leche materna.

CE T I O L O G I A

VHCCronifica

en 80% y de esos un 20-30% llegarn a cirrosis: El ms relacionado con hepatitis crnica en occidente. 1 causa de hepatocarcinoma Junto con el alcohol encabezan la lista de cirrosis.

Ms si adquisicin temprana, sexo masculino, viremias elevadas, alcoholismo, coinfeccin con otros virus hepatotropos u obesidad.

CE T I O L O G I A

VHCDiagnstico: IgG

antiVHC (antiVHC): aparecen al 1-3m despus de primoinfeccin. La determinacin de IgM no es vlida. RNA-VHC: la ms sensible y especfica para

confirmar el anterior. si sospecha y antiVHC (-). si comienzo de tratamiento. tras exposicin accidental a sangre

ESQUEMA DE DIAGNSTICO DE VHC ELISA VHC RNA VHC RIBA

HEPATITIS C

Infeccin curada

Falso (+) ELISA

Sospecha elevada

RNA VHC

Inmunocomprometidos Sospecha de transmisin vertical Sospecha de transmisin parenteral

CT R A T A M I E N T O

VHC AGUDA Es

raro que se presente como cuadro agudo. En este caso se comenzar con el tto a los tres meses de haber comprobado que el RNA no se ha negativizado. CRNICA Genotipo 2-3: IFN-PEG+Ribavirina 6 meses. Genotipo 1,4: IFN-PEG+Ribavirina 12 meses. Factores

de mala respuesta:

TT RNA elevado SE RECOMIENDA REALIZAR Fibrosis avanzada BIOPSIA PREVIA AL COMIENZO DEL TRATAMIENTO >40 aos Obesidad Afroestadounidenses Esteatosis

Genotipo 1 Polimorfismo IL28B

CT R A T A M I E N T O

VHCREVOLUCIN: Inhibidores

de la proteasa Boceprevir Telaprevir Unidos al tratamiento clsico consiguen una tasa de respuesta del 70-80% (comparada con la actual de < 50%)

DE T I O L O G I A

VHD Virus

RNA defectivo que necesita de la envoltura del VHB. Transmisin similar a VHB. Diagnstico: Coinfeccin: IgM antiHBc + Ig antiVHD Normalmente hepatitis aguda autolimitada. Sobreinfeccin: IgG antiHBc/HBsAg + Ig antiVHD Tendencia a cronicidad y a formas fulminantes. Tratamiento: IFN a dosis altas dosis de larga duracin.

EE T I O L O G I A

VHECalicivirus Feco-

RNA.

oral. Epidemias en pases subdesarrollados. No cronifica. Posibil