Fisiopatología de la diabetes i y ii

Anakaren Rodríguez Campero

Juan Andrés Jasso Alfaro

• Insulinodependiente

• Etiología de la enfermedad es heterogénea

• Destrucción selectiva de células β: se desconoce

• Susceptibilidad genética

• Factor ambiental

• Factor ambiental:

• Virus:

1. Rubeola

2. Parotiditis

3. Coxsackie B4

4. Citomegalovirus

• Detección de anticuerpos predecir y prevenir la enfermedad

• HLA-B5

• HLA-B8

• HLA-B15

• HLA-B18

• HLA-DR3

• HLA-DR4

Alta susceptibilidad

AutoinmunidadCelular y humoral

Deficiencia actividad LT supresores

LB inicien lesiónSe puede asociar

Enfermedades autoinmunes de glándula tiroides

Enfermedad de Addison

DM-2ANAKAREN RODRÍGUEZ CAMPERO

80-90% de casos con DM

Enfermedad heterogénea y multifactorial

Predisposición genética

Determinantes genéticos

diabetogénicos

Determinantes genéticos relacionados

con la diabetes

Alteraciones metabólicas

Secreción de insulina

producción de glucosa a nivel

hepático

Hiperglucagonemia sostenida

Resistencia periférica a la

insulina=obesidad 80% de los px

Defectos a nivel pancreático

secreción posprandial de insulina (deficiencia

de glucorreceptores)

producción de glucosa: glucogenolisis y

gluconeogenesis acelerada

Hiperglucagonemia sostenida: las células α no

se inhiben

Defectos a nivel receptor y post-receptor:

Defectos estructurales que impiden la ligadura

de la hormona

Baja velocidad de sintesis “de novo” de

receptores

Fallas en a internalización de los complejos

ins-rec

Fallas en la inducción de mediadores químicos

intracelulares

FACTORES DE RIESGO

FACTORES DE RIESGO: DM I Y II

Obesidad:

Resistencia periférica: hiper-insulinismo

compensatorio basal y postprandial

Mayor secreción de insulina: disminución en

número y afinidad de receptores

Discreta intolerancia a glucosa y menor secreción

de insulina: reducción por pérdida de peso.

Herencia

Ocurrencia familiar es hasta 60%

México-americanos: con frecuencia 3-5 veces mayor

Riesgos de 5-10% en DM I en hijos

Riesgos 1-2% en DM II en hijos

Parientes en 1er grado de DM II es 5-10%

Intolerancia a glucosa 15-25%


Defectos o daños de células β

Pancreatitis

Neoplasias

Hemocromatosis

Pancreatectomía

Drogas citotóxicas

Inmadurez en secreción de insulina en RN


Endocrinopatías o administración de hormonas

diabetogénicas

Acromegalia

Sx de Cushing

Feocromocitoma

Glucagonoma

Somatostatinoma

Hiperaldosteronismo primario

Administración de esteroides


Alteraciones en los receptores a insulina

Por exceso de anticuerpos antirreceptores de

membrana

Menor numero y afinidad de receptores a insulina

Fallas en la inducción de la señal de la insulina


Factores de autoinmunidad y sistema HLA

DM I

Infiltración dentro y alrededor de los islotes

Inmunidad antipancreática

Anticuerpos IgG contra células β


Edad

Intolerancia a la glucosa conforme pasa el tiempo

20%: en pacientes con 70 años o mas

20%: por alteración en metabolismo de

carbohidratos

Resistencia periférica a la insulina

Menor capacidad secretora de células β

90% de los que padecen DM I: 35 y 69 años de

edad.


Embarazo

2-3% en las mujeres gestantes

Hormonas placentarias con acción antagónica de

insulina periférica reduciendo numero y afinidad

de receptores.

Secreción de insulinasas fragmentan los

puentes disulfuro que unen a cadenas α y β


Anticonceptivos hormonales: antic

orales mostraron efecto dañino a

largo plazo sobre los islotes

pancreáticos por elevación de la GH,

prolactina y cortisol, elevando la

sensibilidad a la insulina.

Drogas con riesgo

hiperglucemiante: intolerancia a la

glucosa, diazóxido de sodio,

corticoesteroides, difenilhidantoína,

carbonato de litio, cafeína, etc.

Hábitos dietéticos y deficiencias

nuricionales: resistencia a la

insulina por obesidad.

Condición económica y medio

ambiente: trabajo automático,

menor actividad física, dieta

hipercalórica, stress, etc.

Stress: aumento de secreción de

hormonas hiperglucemiantes

antagónicas de la insulina (GH,

glucagón, cortisol, catecolaminas).

Enfermedades severas:

hiperglucemia transitoria en

fase aguda de infarto al

miocardio, EVC, sepsis,

traumatismos, etc.

Infecciones virales:

influenza, parotiditis y

rubéola se asocian con el

inicio de DM-I

Susceptibilidad racial:

algunos gpos éticos

presentan mayor

prevalencia ( indios Pima de

Arizona >50% en mayores

de 35 años)

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