Faármacos Quimioterapéuticos de Enfermedades Infecciosas

Hernandez Franco Ozmar Javier Terapéutica Farmacológica Dra. Roxana Marisol Martínez Ramírez MCPA 209551603 E08

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ÍNDICE

PENICILINAS __________________________________________________________________________________________________________ 2

INHIBIDORES DE LA β-LACTAMASA ________________________________________________________________________________________ 4

CEFALOSPORINAS _____________________________________________________________________________________________________ 6

CARBAPENÉMICOS ____________________________________________________________________________________________________ 8

CLORANFENICOL _____________________________________________________________________________________________________ 10

TETRACICLINAS ______________________________________________________________________________________________________ 11

MACRÓLIDOS ________________________________________________________________________________________________________ 12

CLINDAMICINA ______________________________________________________________________________________________________ 14

AMINOGLUCÓSIDOS __________________________________________________________________________________________________ 15

SULFONAMIDAS _____________________________________________________________________________________________________ 17

TRIMETOPRIM _______________________________________________________________________________________________________ 19

QUINOLONAS _______________________________________________________________________________________________________ 21

ANTIMICOBACTERIANOS _______________________________________________________________________________________________ 23

ANTIMICÓTICOS _____________________________________________________________________________________________________ 27

ANTIVIRALES ________________________________________________________________________________________________________ 29

ANTIRETROVIRALES ___________________________________________________________________________________________________ 32

ANTIPROTOZOARIOS __________________________________________________________________________________________________ 37

ANTIHELMÍNTICOS ___________________________________________________________________________________________________ 41

ANTINEOPLÁSICOS ___________________________________________________________________________________________________ 45


2

PENICILINAS

β-Lactámicos Mecanismo de acción Aplicaciones Efectos adversos Otros

Penicilina G (Oral y parenteral), Penicilina V

Inhibición de la última etapa de la

síntesis de peptidoglucano. Inhibición de la

transpeptidasa por acilación.

Se emplean contra cocos G+, pero son sensibles a la

penicilinasa. Infección neumocócica,

neumonía por neumococos, meningitis neumocócica, infección estreptocócica, choque

tóxico y fascitis necrosante por estreptococos, neumonía, artritis,

meningitis y endocarditis estreptocócicas; infecciones por

anaerobios, infección por estafilococos, infección

por meningococos, infección por gonococos,

sífilis, actinomicosis, difteria, carbunco,

infección por clostridios, por fusoespiroquetas,

listeriosis.

Reacciones de hipersensibilidad.

Exantema maculopapular

Urticaria

Fiebre

Broncoespasmo

Vasculitis

Enfermedad del suero

Dermatitis exfoliativa

Síndrome de Stevens-

Johnson

Anafilaxia

Penicilina G es 10 veces más activa que la

penicilina V contra especies de Neisseria.

Penicilina resistentes a penicilinasa (meticilina,

nafcilina, oxacilina,

Fármacos de primera línea contra S. aureus y S.

epidermidis productores

Poseen menor actividad antimicrobiana contra organismos sensibles a


3

clixacilina, dicloxacilina) de penicilinasa, que no sean resistentes a la

meticilina.

penicilina G.

Ampicilina, amoxicilina Incluye a microorganismos G- como Haemophilus

influenzae, E. coli y Proteus mirabilis.

Infecciones de vías respiratorias altas, infecciones de vías

urinarias, meningitis, infecciones por

Salmonella.

A menudo, estos fármacos se administran junto a

inhibidores de B-lactamasa para evitar

hidrólisis por lactamasa-B de clase A.

Carbenicilina, carbenicilina indanilo, ticarcilina

Incluye Pseudomonas, Enterobacter y especies de

Proteus.

Son menos efectivos que la ampicilina contra cocos

G+ y Listeria monocytogenes, y menos activos que la piperacilina

contra Pseudomonas.

Mezlocilina, azlocilina, piperacilina.

Excelente actividad antimicrobiana contra

muchas cepas de Pseudomonas, Klebsiella y

otros G-.

Piperacilina conserva actividad de la ampicilina

contra cocos G+ y L. monocytogenes.


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INHIBIDORES DE LA β-LACTAMASA

INHIBIDORES DE LA LACTAMASA B

Mecanismo de acción Aplicaciones Efectos adversos Otros

Clavulanato (Oral y Parenteral)

Inhibidor irreversible de B-lactamasas producidas por diversos microorganismos

G+ y G-.

Eficaz en combinación con Amoxicilina contra cepas

de estafilococos productores de B-

lactamasa, H. influenzae, gonococos y E. coli.

Combinación de

Clavulanato, Amoxicilina y Ciprofloxacina constituye un tratamiento oral eficaz

para sujetos febriles de bajo riesgo con

neutropenia por quimioterapia antineoplásica.

También es eficaz en tratamiento de Otitis

media aguda en niños, la sinusitis, mordeduras de

humano o animales, celulitis e infecciones de

pie diabético.

Clavulanato en combinación con

Ticarcilina amplía su

Dosis debe ajustarse en pacientes con Insuficiencia

renal.

Especialmente útil en infecciones

intrahospitalarias mixtas y suele usarse en

combinación de un aminoglucósido.


5

espectro al grado de asemejarse al imipenem

para incluir bacilos G- aerobios, S. aureus y

especies de Bacteroides.

Sulbactam (Oral o parenteral IV o IM)

En combinación con ampicilina, muestra

actividad satisfactoria contra cocos G+ que incluyen cepas de S.

aureus productoras de B-lactamasa, aerobios G-

(pero no cepas resistentes de E. coli o Pseudomonas)

y anaerobios. También se ha usado para

tratar infecciones intraabdominales y

pélvicas mixtas.

Ajustar dosis en pacientes con disfunción renal.

Tazobactam Inhibidor de lactamasa B sulfona del ácido

penicilánico.

Combinación con Piperacilina no potencia el

efecto de esta contra P. aeruginosa¸ por la

resistencia proveniente de las B-lactamasas cromosómicas.

El espectro de Tazobactam con Piperacilina, debe ser equivalente a la Ticarcilina

mas Clavulanato.


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CEFALOSPORINAS

Inhibidores de pared Mecanismo de acción Aplicaciones Efectos adversos Otros

Primera generación: Cefadroxil, Cefazolina

(parenteral), Cefalexina.

Inhiben la síntesis de la pared bacteriana de

manera semejante a las penicilinas

Estreptococos, S. aureus. Reacciones de hipersensibilidad son las

más comunes.

Exantema maculopapular

Urticaria

Fiebre

Broncoespasmo

Vasculitis

Enfermedad del suero

Dermatitis exfoliativa

Síndrome de Stevens-Johnson

Anafilaxia

Segunda generación: Cefaclor,

Ceforanida(parenteral), Cefotetán(parenteral), Cefoxitina(parenteral), Cefprozilo, Cefuroxima,

Cefuroxima acetilo(parenteral),

E. coli, Klebsiella, Proteus, H. influenzae, Moraxella

catarrhalis.

No son tan activas contra G+ como lo son los

agentes de 1ª generación.

Actividad inferior contra S. aureus en comparación

con cefuroxima, pero con actividad adicional contra Bacteroides fragilis y otras especies de Bacteroides.

Tercera generación: Cefdinir, Ceftibutén, Cefixima, Cefotaxina

(parenteral), Ceftizoxima (parenteral), Ceftazidima (parenteral), Ceftriaxona (parenteral), Pivoxilo de cefditorén, Protexilo de

cefpodoxima.

Cefoperzona y Ceftazimida activas contra Pseudomonas.

Enterobacteriaceae;

Pseudomonas aeruginosa; Serratia; Neisseria

gonorrhoeae, actividad contra S. aureus, S.

pneumoniae y S. pyogenes


7

similar a la de los agentes de primera generación.

Actividad contra especies de Bacteroides inferior a la

de cefoxitina y el cefotetán.

Cuarta generación: Cefepima

Similar a la tercera generación, pero más

resistente a B-Lactamasa


8

CARBAPENÉMICOS

Inhibidores de pared Mecanismo de acción Aplicaciones Efectos adversos Otros

Imipenem (Vía IV) Se une a proteínas de unión, interrumpe la

síntesis de pared y causa la muerte de

microorganismos susceptibles.

Resistente ala hidrólisis por parte de la mayoría de

las B-lactamasas.

En combinación con Cilastatina es eficaz en

diversas infecciones como en las de vías urinarias y respiratorias inferiores, intraabdominales, del aparato reproductor

femenino, de piel, tejidos blandos, huesos y

articulaciones. Útil en infecciones por

bacterias intrahospitalarias como

Citrobacter freundi y especies de Enterobacter.

Náusea y vómitos, efectos adversos más frecuentes

(1-20%). También pueden

presentarse convulsiones (1.5%), en particular al

administrarse dosis altas a personas con lesiones de

SNC y/o insuficiencia renal.

Pueden presentarse reacciones de

hipersensibilidad a imipenem en individuos alérgicos a B-Lactámicos.

NO debe administrarse

como medicamento único en infecciones por

Pseudomona aeruginosa por peligro a desarrollar resistencia a la terapia.

Meropenem Se emplea en cepas de P. aeruginosa resistentes a

imipenem, pero no es tan efectivo contra cocos G+.

Similares a los del imipenem, pero menor posibilidad de generar convulsiones (0.5%).

No requiere administración combinada simultánea, ya que No es

sensible a dipeptidasa renal.

Doripenem Mayor actividad contra variedades resistentes de

Pseudomonas.

Ertapenem Su espectro de actividad frente a G+,

Posee una semivida más larga que el imipenem y


9

Enterobacteriaceae y anaerobios lo hacen atractivo para uso en

infecciones intraabdominales y

pélvicas. Tiene menor actividad

frente a P. aeruginosa y especies de Acinetobacter

meropenem lo que permite administrarlo sólo

una vez al día.

Aztreonam (IM o IV) Interactúa con proteínas de unión a la penicilina de

microorganismos susceptibles e induce la

formación de largas estructuras filamentosas

bacterianas.

Activo solo contra G-. Es excelente su actividad

contra Enterobacteriaceae y P. aeruginosa.

In vitro es muy activo contra H. influenzae y

gonococos.

Útil para tratamiento de G- tratados normalmente

con B-lactámicos en pacientes con alergia a

estos.

No administrarse en altas dosis a individuos con

insuficiencia renal.

Resistente a B-Lactamasas elaboradas por G-,

incluidas las metalo-B-lactamasas, pero no las B-

lactamasas KPC.


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CLORANFENICOL

Inhibidores de la síntesis de proteínas


CLORANFENICOL (Oral, Parenteral)

Inhibidor de la síntesis de proteínas.

Se une de manera reversible a la subunidad ribosómica 50S evita la

unión del extremo con el aminoácido del RNAt aminoacilico al sitio

receptor en la subunidad 50S.

Actúa contra G+, G-, Anaerobios,

Enterobacteriaceae, Rickettsias.

- Fiebre tifoidea - Meningitis por

anaerobios - Rickettsiosis

(fiebre de las montañas rocosas) - Brucelosis

Hipersensibilidad Anemia hemolítica,

leucopenia, trombocitopenia.

Anemia anaplásica. Hipoplasia crónica de

médula ósea. Náuseas, vómito, irritación

peritoneal.

Sx del niño gris

Vigilar sus concentraciones séricas en

RN, lactantes y niños.

Presentación oftálmica para neonatos.


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TETRACICLINAS



Oxitetraciclina

Bacteriostáticos de amplio espectro que suprimen la

síntesis de proteínas. Se unen de forma

reversible a la subunidad 30S ribosomal de la

bacteria, bloquean la unión aminoacil-RNAt con

el sitio receptor del complejo RNAm-

Ribosoma. Esto impide la adición de aminoácidos al péptido en crecimiento.

- H. ducreyi - Brucella

- V. cholerae - V. vulnificus

- L. neumophila - C. jejuni - H. pylori - Yersinia

- F. tularenis - Rickettsias

- Espiroquetas Rickettsiosis

Fiebre por Mycoplasma Linfogranuloma venéreo

Neumonía Tracoma (Doxiciclina o

tetraciclina) Uretritis inespecífica

(Doxiciclina) Enfermedad inflamatoria

pélvica Epididimitis aguda

Sífilis

Irritación gastrointestinal Esofagitis

Úlceras esofágicas Fotosensibilidad

Hepatotoxicidad y Nefrotoxicidad Sx de Fanconi

Manchas pardas en los dientes

Depresión de crecimiento óseo en lactantes

prematuros Leucocitosis, linfocitosis,

púrpura trombocitopénica

P. aeruginosa es resistente Administrarse 2 horas antes o después de los

alimentos. No se deben administrar

vía IM. Evitarse durante el

embarazo.

Tetraciclina

Demeclociclina

Minociclina

Metaciclina

Doxiciclina

Tigeciclina


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Carbunco Actinomicosis

Cólera Acné

MACRÓLIDOS



Claritromicina Inhibición de la síntesis de proteínas por unión con el

RNA ribosomal de 50S. La elongación de la cadena

peptídica se evita por el bloqueo del túnel de

salida del polipéptido. Como resultado, el

peptidil-RNAt se disocia del ribosoma.

Actividad contra G- en especial neumococos,

estreptococos, estafilococos y

corinebacterias (difteria, sepsis, eritrasma).

También son suceptibles Mycoplasma pneumoniae

L. pneumophila Chlamydia trachomatis

Chlamydia psittaci Chlamydia pneumoniae

(Infecciones respiratorias, neonatales, oculares o

genitales) H. pylori

Listeria monocytogenes Mycobacterium kansaii

Mycobacterium scrofulaceum

Neisseria Bordetella pertussis

Anorexia

Náusea

Vómito

Diarrea

Intolerancia

gastrointestinal

Hepatitis colestásica

aguda por

hipersensibilidad

Fiebre

Eosinofilia

Exantemas

Tiene actividad contra Mycobacterium leprae, Toxoplasma gondii y H.

influenzae. Menor incidencia de

intolerancia gastrointestinal que

eritromicina.

Eritromicina Interactúa con P450, por lo que eleva

concentraciones de fármacos como teofilina, warfarina, ciclosporina y

metilprednisolona.

Azitromicina Más activa contra Mycobacterium avium y Toxoplasma gondii y H.

influenzae que Eritromicina.

Actividad elevada contra Chlamydia. CARECE DE


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Bartonella henselae Bartonella quintana Algunas especies de

Rickettsias Treponema pallidum Algunas especies de

Campylobacter. H. influenzae es menos

susceptible.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS


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CLINDAMICINA



CLINDAMICINA (lincosamidas)

Inhibe la síntesis de proteínas por interferencia

con la formación del complejo de inicio y las

reacciones de translocación de aminoacilos en la subunidad 50S.

Tratamiento de infecciones de la piel y

tejidos blandos por estreptococos y estafilococos.

Activa contra cepas S. aureus de la comunidad resistentes a meticilina.

Infecciones por anaerobios Bacteroides e

infecciones mixtas.

En combinación con primaquina es una

alternativa eficaz para la neumonía por P. jiroveci en pacientes con SIDA.

En combinación con pirimetamina se usa para toxoplasmosis del cerebro

relacionada con SIDA.

Diarrea

Náusea

Exantemas

Alteración de la función hepática

Neutropenia

Clindamicina es un factor de riesgo para diarrea y colitis por Clostridium

difficile.

En combinación con aminoglucósido o

cefalosporina se emplean en tratamiento de heridas penetrantes de abdomen

e intestinos.

Sustituye a la eritromicina en prevención de

endocarditis en pacientes con valvulopatías que se

someten a procedimientos dentales.


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AMINOGLUCÓSIDOS



Estreptomicina Inhibidores irreversibles de la síntesis de proteínas.

Dentro de la célula el

aminoglucósido se une a proteínas específicas de

30S del ribosoma (S12 en el caso estreptomicina). Se

inhibe la síntesis de al menos 3 formas:

1.-Interferencia con el inicio complejo de la

formación de péptidos. 2.-Lectura errónea del

mRNA, causando incorporación errónea de aa´s al péptido originando una proteína no funcional

o tóxica.

Efectivos contra G- aerobios y estafilococos.

Se usan con máxima

frecuencia contra infecciones por bacterias entéricas G-, en especial

en presencia de septicemia y bacteriemia,

en combinación con Vancomicina o Penicilina

para la endocarditis y para el tratamiento de la

tuberculosis.

Ototoxicidad y nefrotoxicidad, son más

probables en tratamientos de más de 5 días de

duración a dosis mayores, en individuos de edad

avanzada y en el contexto de insuficiencia renal.

Neomicina, Kanamicina y Amikacina son más

ototóxicos; Estreptomicina y Gentamicina más tóxicos para vestíbulo; Neomicina,

Torbamicina y Gentamicina son los más

nefrotóxicos. A dosis altas, pueden

producir efector similar al del curare (veneno), con

Resistencia en casi todas las especies de microo’s. Agente de 2ª línea en Tx

de TBC.

Gentamicina Estreptococos y Enterococos relativamente resistentes a gentamicina

por fracaso del fármaco de penetrar a su interior

Tobramicina Ligeramente más activa contra Pseudomonas; Enterococcus faecalis

susceptible a tobramicina. Es un fármaco

intercambiable de clínica con Gentamicina.

Amikacina Menos tóxico y más resistente a muchas

enzimas que inactivan a


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3.-Disgregación de polisomas en monosomas

no funcionales.

bloqueo neuromuscular que causa parálisis

respiratoria (reversible con GLUCONATO DE CALCIO [de inyección

rápida] o NEOSTIGMINA).

gentamicina y tobramicina.

Netilmicina Puede ser activa contra bacterias resistentes a los

medicamentos mencionados

(Tobramicina y Gentamicina)

Neomicina y Kanamicina Activos contra G+ y G- así como algunas micobacterias.

Limitados a usos tópico y oral.

Espectinomicina Uso casi exclusivo en tratamiento alternativo de

gonorrea resistente a fármacos o pacientes alérgicos a penicilina.


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SULFONAMIDAS

Inhibidores de folato Mecanismo de acción Aplicaciones Efectos adversos Otros

Sulfisoxazol Inhiben a la sintetasa de dihidropteorato y la

producción de folato.

Combinación con un inhibidor de la reductasa

de dihidrofolato (Trimetoprim) provee actividad sinérgica por

inhabilitación secuencial de la síntesis de folato.

Inhiben proliferación de bacterias G+ y G-; Nocardia, algunos

protozoarios y Chlamydia trachomatis.

Inhiben proliferación de

bacterias intestinales como E. Coli, Klebsiella, Salmonella, Shigella y

Enterobacter.

Preparado de Trimetoprim-

Sulfametoxazol es ideal para infecciones como la

producida por Pneumocystis jiroveci,

Capacidad alergénica cruzada con diuréticos,

diazóxido y agentes hipoglucemiantes de tipo

sulfonilurea.

Fiebre, exantema, dermatitis exfoliativa,

fotosensibilidad, urticaria, náusea, vómito, diarrea y

dificultades referibles a las vías urinarias. Reacciones

más comunes.

Sx de Stevens-Johnson, estomatitis, conjuntivitis,

artritis, alteraciones hematopoyéticas,

Acción breve a intermedia

Sulfametoxazol Acción breve a intermedia

Sulfadoxina Acción de larga duración

Sulfadiacina Sulfadiacina combinada con pirimetamina; es un potente inhibidor de la

reductasa dihidrofolato, tratamiento ideal para

toxoplasmosis

Sulfasalazina (Oral no absorbible)

Utilizada de manera amplia en Colitis

ulcerativa, enteritis y demás enfermedades

inflamatorias intestinales.

Sulfacetamida (tópico) Sódica oftálmica o en ungüento, eficaz para

tratamiento de conjuntivitis bacteriana y


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neumonía por toxoplasmosis, nocardiosis

y, en ocasiones otras infecciones bacterianas.

Útil en el tratamiento de

prevención de infección de quemaduras (tópicas).

hepatitis y rara vez, poliarteritis nudosa y

psicosis.

coadyuvante en el tracoma.

Acetato de Mafenida (tópico)

Administrado de forma tópica, inhiben la

anhidrasa carbónica

Sulfadiacina argéntica (tópico)

Mucho menos tóxica que la mafenida, útil en la

prevención de infecciones en heridas por

quemadura.


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TRIMETOPRIM

Inhibidores de folato Mecanismo de acción Aplicaciones Efectos adversos Otros

Trimetoprim Oral Inhibe de forma selectiva la reductasa de ácido

dihidrofólico bacteriana que convierte dicho ácido

en tetrahidrofólico, un paso que lleva a la síntesis

de purinas y finalmente ADN.

En combinación con sulfonamidas bloquean pasos secuenciales en la

síntesis de folato.

Se puede administrar solo en infecciones agudas de vías urinarias, casi todos los organismo adquiridos

en la comunidad tienden a ser susceptibles a las altas

concentraciones que se encuentran en la orina.

Produce efectos adversos predecibles de un

medicamento antifolato, en especial:

Anemia megaloblástica, leucopenia y

granulocitopenia.

La combinación trimetoprim-

sulfametoxazol puede causar efectos adversos de

las sulfonamidas más náusea, vómito, fiebre por fármacos, vasculitis daño renal y alteraciones del

SNC.

Pacientes con SIDA y neumonía por P. jiroveci

tienen una frecuencia alta en particular de

reacciones adversas al trimetoprim-

Trimetoprim-Sulfametoxazol (oral)

Tratamiento eficaz para una amplia variedad de infecciones, entre ellas:

Neumonía por P. jiroveci, shigelosis, infecciones

sistémicas por salmonella, infecciones de vías

urinarias, prostatitis y algunas infecciones por

micobacterias diferentes a la TBC.

Activa contra casi todas las cepas de S. aureus, tanto

sensibles como resistentes a meticilina y contra

microorganismos

Antes de su aplicación, debe considerarse la

prevalencia de cepas de E. coli y neumococos

resistentes a Trimetoprim-Sulfametoxazol.


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patógenos de vías respiratorias como

neumococo, Haemophilus sp, Moraxella catarrhalis y

Klebsiella pneumoniae

sulfametoxazol, en especial fiebre, exantema,

leucopenia, diarrea, aumento de

transaminasas hepáticas, hiperkalemia e hipernatremia.

Trimetoprim-sulfametoxazol (IV)

Preparado ideal para tratamiento de neumonía por P. jiroveci (80mg de

trimetoprim más 400mg e sulfametoxazol por 5ml

diluida en 125ml de solución glucosada al 5%

en agua por vía IV).

Puede usarse por septicemia de bacterias G-

incluyendo las causadas por especies resistentes a

fármacos como las de Enterobacter y Serratia; en

la shigelosis, fiebre tifoidea, o infecciones de

vías urinarias causadas por organismos susceptibles cuando el paciente no

puede ingerir vía oral el fármaco.

Pirimetamina con Sulfonamida

Se ha usado pirimetamina y sulfadiacina para el

tratamiento de la leishmaniasis y la

toxoplasmosis.

En paludismo por P. falciparum se ha utilizado

la combinación de pirimetamina con

sulfadoxina.


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QUINOLONAS

Inhibidores de la DNA girasa


Ciprofloxacina Bloquean la síntesis de ADN bacteriano por

inhibición de la topoisomerasa II

bacteriana (DNA girasa) y la topoisomerasa IV.

G+ y G- Cocos G-, bacilos,

Enterobacter, Pseudomonas, Neisseria,

Haemophilus y Campylobacter son

especies susceptibles a quinolonas a

concentraciones de 1-2 µg/ml o menores. Cepas de S. aureus

susceptibles a meticilina suelen ser susceptibles a

las quinolonas mencionadas.

Estreptococos y enterococos tienden a ser menos susceptibles que los estafilococos, por lo

tanto su eficacia es limitada.

Quinolonas diferentes a

Son bien toleradas; efectos más frecuentes son náuseas, vómito y

diarrea. En ocasiones ocurre

insomnio, cefalea, mareo, exantema o anomalías de las pruebas de la función

hepática. Puede existir prolongación

del intervalo QT (gatifloxacina, levofloxacina,

gemifloxacina y moxifloxacina).

Gatifloxacina se vincula con hiperglucemia en

pacientes con diabetes y con hipoglucemia en los que reciben tratamiento

con hipoglucemiantes orales.

Agente con mayor actividad contra

microorganismos G-, en particular para

Pseudomona aeruginosa. Ideal para profilaxis de

carbunco. Pueden (Levo y

Moxifloxacina) emplearse en el tratamiento de TBC y

en infecciones por micobacterias atípicas.

Gatifloxacina Constituyen un tercer grupo con mejor actividad

contra microorganismo G+, en particular S.

pneumoniae y algunos estafilococos. Son llamadas

fluoroquinolonas respiratorias por su mayor

actividad contra G+ y causantes de neumonía

Gemifloxacina

Moxifloxacina


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moxifloxacina son eficaces en infecciones de vías urinarias cuando son

causadas por bacterias resistentes a fármacos,

por ejemplo especies de Pseudomonas.

También son eficaces para diarrea bacteriana por

Shigella, Salmonella, E. coli toxigénica y

Campylobacter. Exceptuando norfloxacina

se han usado en infecciones de tejidos

blandos, huesos y articulaciones, así como

en as del aparato respiratorio e

intraabdominales, incluidas producidas por

Pseudomonas o Enterobacter resistentes a

fármacos.

Pueden dañar cartílago de crecimiento y causar

artropatía (reversible). No se recomiendan de manera sistemática en

pacientes menores de 18 años. Aunque se maneja la

posibilidad de usarse en niños para el tratamiento

de infecciones por Pseudomonas en

pacientes con fibrosis quística.

Las quinolonas deben evitarse durante el

embarazo.

atípica (como Chlamydia, Mycoplasma y Legionella).

Levofloxacina Tiene actividad superior contra G+, incluido S.

pneumoniae. Eficaces (junto a

ciprofloxacina) para tratar uretritis o cervicitis por

Chlamydia.

Lomefloxacina

Norfloxacina Menos activa contra G- y G+ con concentraciones

inhibidoras máximas (MIC) de 4-8 veces mayores que

las de ciprofloxacina.

Ofloxacina


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ANTIMICOBACTERIANOS

Fármacos de 1ª línea Mecanismo de acción Aplicaciones Efectos adversos Otros

Isoniazida Inhibe la síntesis de ácidos micólicos.

Forma un complejo covalente con una

proteína transportadora de radicales acilo y KasA,

una sintetasa de proteínas portadoras de cetoacilos β, que bloquea la síntesis del ácido micólico y causa la muerte de la bacteria

Inhibe casi todos los bacilos de la tuberculosis a

concentración de 0.2 µg/ml o menos.

Es bactericida para aquellos bacilos en proliferación activa.

Dosis usual: 5mg/kg/día; en el adulto promedio se administran 300mg una

vez al día.

Sus efectos adversos guardan relación con dosis

y duración de administración.

Exantemas, fiebre LES farmacógeno.

Hepatitis (efecto más frecuente) con pérdida de apetito, náusea, vómito,

ictericia y dolor en hipocondrio derecho.

Es el fármaco más activo contra las cepas

susceptibles de TBC. Tiene actividad contra

microorganismos intracelulares y

extracelulares ya que penetra en los macrófagos

Rifampicina Se une a la subunidad β de la polimerasa de RNA dependiente del DNA

bacteriano y, por tanto, inhibe la síntesis del RNA.

Cocos G- y G+, algunas bacterias intestinales,

micobacterias y clamidias. Rifampicina 600 mg/día

(10mg/kg/día) vía oral en combinación con Isoniazida u otros

medicamentos antituberculosos para prevenir resistencia.

Coloración naranja inocua en orina, sudor y lágrimas.

Eritemas Trombocitopenia

Nefritis Ictericia colestásica y hepatitis y a menudo provoca proteinuria. Síndrome gripal por

administración esporádica de más de 2 veces por

600mg diarios o 2 veces por semana, por 6 meses

eficaz en combinación con otros fármacos en algunas

infecciones por micobacterias atípicas y en

la lepra.


24

semana.

Pirazinamida Se convierte en ácido pirazinoico alterando el

metabolismo de la membrana celular

micobacteriana y sus funciones de transporte

Usado en combinación con Isoniazida y Rifampicina en

esquemas de corta duración (6 meses) como

agente esterilizante activo contra microorganismos residuales intracelulares

que puedan causar recaídas.

Hepatotoxicidad (1-5% de los pacientes)

Náusea Vómito

Fiebre por fármacos Hiperuricemia (no debe de interrumpirse tratamiento

por su presencia).

Pacientes con insuficiencia renal se administra a 25-35mg/kg/3 veces al día.

En gente con función renal normal se administra a dosis de 40-50mg/kg.

Etambutol Limita las arabinosil transferasas, participantes

en la reacción de polimerización del arabinoglucano,

componente esencial de la pared celular de las

micobacterias que son codificadas por el operón

embCAB.

Se administra en combinación con otros

fármacos antituberculosos.

15-25 mg/kg como dosis única diaria en

combinación con Isoniazida o Rifampicina.

Dosis más alta para el tratamiento de meningitis

tuberculosa.

Hipersensibilidad es rara. Neuritis retrobulbar que

produce pérdida de la agudeza visual y ceguera a

los colores rojo y verde. Más común a dosis de 25mg/kg/día durante

varios meses. Rara vez aparece a dosis

de 15 mg/kg/día.

Dosis de Etambutol (clorhidrato de Etambutol)

de 50 mg/kg cuando se usa esquema de 2 veces

por semana.

Presenta contraindicación relativa en niños

pequeños.

Estreptomicina Inhibidor irreversible de la síntesis de proteínas. 1.-Interferencia con el inicio complejo de la

formación de péptidos. 2.-Lectura errónea del

mRNA, causando incorporación errónea de aa´s al péptido originando una proteína no funcional

o tóxica.

Se utiliza cuando se requiere de un fármaco

inyectable en el tratamiento de infecciones

resistentes a otros fármacos.

Dosis usual 15mg/kg/día vía IM o IV en adultos (20-40 mg/kg/día, sin rebasar

1 a 1.5 g en niños) durante varias semanas, seguidos

Ototoxicidad y nefrotoxicidad.

Vértigo Disminución de la audición

La dosis debe adecuarse de acuerdo a la función

renal.

Se alcanzan concentraciones séricas de

casi 40 µg/ml en 30 a 60 min después de la

inyección de una dosis de 15mg/kg intramuscular.


25

3.-Disgregación de polisomas en monosomas

no funcionales.

por 1-1.5g dos o tres veces por semana durante varios

meses.

Fármacos de 2ª línea Mecanismo de acción Aplicaciones Efectos adversos Otros

Amikacina Inhibidor de la síntesis de proteínas.

Tratamiento de cepas resistentes a

estreptomicina o multirresistentes.

Ototoxicidad Nefrotoxicidad

Dosis recomendada es igual a la de la

estreptomicina.

Ácido aminosalicílico Antagonista de la síntesis de folato con actividad casi exclusiva contra M.

tuberculosis.

Inhibe bacilos de la tuberculosis 8-12 g/día vía

oral en adultos y 300 mg/kg/día en niños.

Úlcera péptica, Hemorragia

Hipersensibilidad: fiebre, dolor articular, exantemas,

heptaosplenomegalia, hepatitis, adenopatía y

granulocitopenia.

Tiene amplia distribución en tejidos y líquidos corporales, excepto

líquido cefalorraquídeo.

Capreomicina Inhibidor de la síntesis de proteínas por

Streptomyces capreolus.

Agente inyectable (15mg/kg/día) importante

para el tratamiento de tuberculosis resistente a

fármacos.

Nefrotoxicidad Ototoxicidad

Acufenos Sordera

Trastornos vestibulares

Su dosificación es igual a la de la estreptomicina

Su toxicidad disminuye si se administra 1g dos o tres

veces por semana.

Quinolonas Bloqueadores de la síntesis de ADN bacteriano

A concentraciones menores de 2µg/ml inhiben cepas de M. tuberculosis y otras

micobacterias atípicas.

Náuseas, vómito y diarrea. En ocasiones insomnio,

cefalea, mareo, exantema anomalías de pruebas de

función hepática.

La resistencia puede aparecer rápidamente en el uso de las quinolonas

como único fármaco.

Cicloserina Inhibidor de la síntesis de la pared celular.

Inhibe muchas cepas de tuberculosis a

concentraciones de 15-20 µg/ml.

Neuropatía periférica Disfunción de SNC

incluidas depresión y reacciones psicóticas.

Debe administrarse en conjunto Piridoxina 150

mg/día para mejorar toxicidad neurológica.


26

Dosis es de 0.5 – 1 g/día.

Etionamida Bloque la síntesis de ácidos micólicos

Inhibe casi todos los bacilos de la tuberculosis a

razón de 2.5µg/ml o menos.

Dosis inicial de 250mg una vez al día, que se aumenta en 250mg hasta alcanzar

la recomendada de 1g/día.

Irritación gástrica intensa Síntomas neurológicas

(aliviados con administración de

piridoxina) Hepatotoxicidad

La resistencia a Etionamida como único

fármaco aparece con rapidez.

Puede existir resistencia cruzada de bajo grado con

Isoniazida.


27

ANTIMICÓTICOS

Macrólido poliénico Mecanismo de acción Aplicaciones Efectos adversos Otros

Anfotericina B Formación de esporas en las membranas de hongos que contienen ergosterol.

Amplio espectro Candidemia localizada y

sistémica Criptococosis

Histoplasmosis Blastomicosis Coccidioidosis

Aspergilosis

Trastornos renales Fiebre, escalofríos,

espasmos musculares, vómito, cefalea e

hipotensión.

IV para uso sistémico Intratecal para meningitis Tópica para infecciones

oculares o vesicales.

Análogos de pirimidina Mecanismo de acción Aplicaciones Efectos adversos Otros

Flucitosina Interfiere con la síntesis de DNA y RNA de manera

selectiva.

Sinérgica en administración con

Anfotericina. Criptococosis y

Cromoblastomicosis.

Mielosupresión Anemia, leucopenia y

trombocitopenia.

Puede haber toxicidad sistémica en el

hospedador por efectos en DNA y RNA.

Compuestos azólicos Mecanismo de acción Aplicaciones Efectos adversos Otros

Cetoconazol Bloqueo de enzimas P450 de los hongos e interfiere

con la síntesis de ergosterol.

Amplio espectro Candidiosis, criptococosis,

blastomicosis, coccidioidomicosis,

histoplasmosis.

Afección gastrointestinal menor.

Anomalías de las enzimas hepáticas y rara vez

hepatitis clínica.

Su alta toxicidad la limita a la aplicación tópica.

Itraconazol Menor toxicidad que cetoconazol.

Fluconazol Excelente penetración al SNC.

Voriconazol Disponible en vía oral e IV.


28

Posaconazol Únicamente disponible en vía oral líquida.

Equinocandinas Mecanismo de acción Aplicaciones Efectos adversos Otros

Caspofungina Inhibición de la pared celular fúngica por

bloqueo de la glucano β sintetasa.

Fungicida para Cándida sp, también tiene uso en

Aspergilosis.

Efectos gastrointestinales menores

Rubor

Tratamiento concomitante con ciclosporina eleva

enzimas hepáticas.


29

ANTIVIRALES

Infecciones por Herpes Mecanismo de acción Aplicaciones Efectos adversos Otros

Aciclovir Inhibe síntesis de DNA viral por competencia con

desoxiGTP por DNA polimerasa viral con unión

resultante al DNA como complejo irreversible y

terminación de la cadena después de la

incorporación del DNA viral.

Actividad contra HSV-1, 2 y VZV; Epstein-Barr (in vitro), Citomegalovirus,

virus del herpes humano-6.

Primero ataques de herpes genital

Herpes genital recurrente Herpes labial (baja

actividad)

Encefalitis por herpes simple, infección neonatal

por HSV e infecciones graves por HSV o VZV (vía

IV).

Náusea Diarrea Cefalea

Nefropatía cristalina o

nefritis intersticial, efectos neurológicos como temblores, delirio o convulsiones (por aplicación IV) son

reversibles.

Su concentración en líquido cefalorraquídeo

corresponde a 20-50% de la concentración sérica.

Valaciclovir Herpes genital primario recurrente

Supresión de herpes bucolabial

Herpes Zoster

Náuseas Vómitos

Exantemas A dosis altas ocurren

alucinaciones, confusión y convulsiones. Intolerancia

gastrointestinal, púrpura

Administración de una vez al día en pacientes con herpes genital primario

recurrente ha demostrado disminuir notoriamente el

riesgo de transmisión sexual.


30

trombocitopénica trombótica y Sx urémico hemolítico en pacientes

con VIH

Famciclovir Igual que Aciclovir, pero no causa terminación de la

cadena DNA.

Primer episodio de herpes genital y recurrente

Herpes genital por VIH Supresión de herpes

genital Herpes bucolabial

Herpes zoster

Cefalea Diarrea Náusea

Penciclovir Herpes labial y genital Hipersensibilidad en el sitio de aplicación

Aplicación tópica en crema

Doconasol Inhibe la fusión entre la membrana plasmática y la envoltura del HSV, lo que

impide la entrada del virus a las células y su

replicación.

Herpes labial recurrente Aplicación tópica en crema abrevia el tiempo de cicatrización de las

lesiones.

Trifluridina Inhibe la síntesis de DNA viral en HSV 1 y 2, CMV,

Virus de la variolovacuna y algunos adenovirus.

Infección por HSV resistente a aciclovir en

combinación con interferón α

Eficaz en tratamiento de queratoconjuntivitis y

queratitis epitelial

Aplicación tópica en solución.


31

Infecciones por CMV Mecanismo de acción Aplicaciones Efectos adversos Otros

Ganciclovir Inhibición de manera competitiva la DNA

polimerasa viral y causa terminación de la

elongación viral del DNA.

Retinitis por CMV, profilaxis de infección por

CMV en pacientes trasplantados.

Mielosupresión en pacientes con tratamiento

que incluya zidovudina, azatioprina o micofenolato.

Náusea, diarrea, fiebre,

exantema, cefalea, insomnio y neuropatía

periférica.

Efectos en SNC y Hepatotoxicidad han sido

motivo de reportes aislados.

La resistencia a ganciclovir aumento con la duración

de uso.

Valganciclovir Medicamento clínicamente

intercambiable con Ganciclovir.

Foscarnet Inhibe la DNA polimerasa viral, la polimerasa de RNA y la transcriptasa inversa del VIH en forma directa.

Bloquea sitio de acción del pirofosfato de las enzimas e inhibe la degradación de

pirofosfato a partir de trifosfatos de

desoxinucleótidos.

Alteración renal Hipocalcemia o hipercalcemia

Hipo/hiperfosfatemia Hipomagnesemia

Hipopotasemia

Alternativa contra virus resistentes al aciclovir.

Resistencia a Foscarnet se da por mutaciones en el

gen DNA polimerasa.

Cidofovir Inhibidor potente de la DNA polimerasa viral, que inhibe por competencia la

síntesis de DNA y se

Nefrotoxicidad tubular proximal dependiente de la dosis, puede cursar con

proteinuria, azoemia,

Mantiene actividad contra CMV o HSV resistentes.

Cidofovir IV, debe administrarse con


32

incorpora a la cadena del DNA viral.

acidosis metabólica y Sx de Fanconi.

probenecid para disminuir la nefrotoxicidad.

ANTIRETROVIRALES

Inhibidores de transcriptasa inversa


Abacavir Actúan por inhibicicón competitiva de la

transcriptasa inversa de VIH-1; la incorporación a la

cadena de DNA viral en crecimiento produce su terminación prematura

por inhibición de la unión del nucleótido entrante.

Infecciones por Retrovirus. Tratamiento de VIH-1

Hipersensibilidad, ocasionalmente letales en

más del 8% de los pacientes que reciben

abacavir y puede ser más grave si se acompaña con

la dosis diaria. Fiebre, malestar general, náusea, vómito, diarrea y

dolor abdominal

Evite el alcohol. Debe asegurarse que no

exista la presencia del alelo HLA-B-5701 antes del

inicio del tratamiento.

Didanosina Neuropatía periférica, pancreatitis, diarrea,

náusea, hiperuricemia. Posible aumento de IAM.

No se administre en compañía de alcohol

Emtricitabina Cefalea, diarrea, náusea, astenia,

hiperpigmentación cutánea.

No se debe de administrar en concomitancia don

lamivudina.

Lamivudina Náusea, cefalea, mareo, fatiga

Puede usarse durante el embarazo

Estavudina Neuropatía periférica, lipodistrofia,

hiperlipidemia, debilidad neuromuscular progresiva

No debe usarse en concomitancia con

fármacos neuropáticos como la Isoniazida.


33

rápidamente ascendente (rara vez), pancreatitis

Tenofovir Náusea, diarrea, vómito, flatulencia, cefalea, insuficiencia renal.

Administrarse en compañía de los

alimentos.

Zalcitabina Neuropatía periférica; úlceras orales,

pancreatitis, cefalea, náusea, exantema,

artralgias.

No debe administrarse en compañía de fármacos

neuropáticos. No administrarse con

Lamivudina.

Zidovudina Anemia macrocítica, neutropenia, náusea,

cefalea, insomnio, astenia.

Puede administrarse durante el embarazo

Inhibidores no nucleosídicos de la

transcriptasa inversa


Delavirdina Unión directa a la transcriptasa inversa de

VIH-1; produciendo inhibición alostérica de

RNA (y DNA) dependiente de la actividad de DNA

polimerasa.

Infecciones retrovirales. Tratamiento de VIH-1

Exantema (38% de los pacientes), aumento de las

enzimas hepáticas, cefalea, náusea y diarrea.

Poseen demasiadas interacciones

farmacológicas, principalmente con

antiarrítmicos, antihistamínicos, sedantes

e hipnóticos.

Puede emplearse durante el embarazo (nevirapina).

Efavirenz Efectos en SNC, exantema, aumento de

transaminasas hepáticas, cefalea, náusea.

Etravirina Exantema, náusea, diarrea

Nevirapina Exantema, hepatitis (ocasionalmente

fulminante), náusea y cefalea.


34

Inhibidores de proteasa Mecanismo de acción Aplicaciones Efectos Adversos Otros

Atazanavir Inhiben el procesamiento de proteínas virales hacia

conformaciones funcionales, lo que da

como resultado la producción de partículas

virales inmaduras no infectantes.


Náusea, vómito, diarrea, dolor abdominal, cefalea,

neuropatía periférica, exantema,

hiperbilirrubinemia indirecta, prolongación de

PR, QT o ambos.

Poseen demasiadas interacciones



e hipnóticos.

Darunavir evítese en pacientes alérgicos a

sulfas.

Evite la combinación con alcohol.

No administrarse con etravirina.

Evite el disulfiram y metronidazol.

Lopinavir y Ritonavir pueden emplearse en el

embarazo. No administrarse con

etravirina.

Darunavir Diarrea, cefalea, náusea, exantema, hiperlipidemia,

aumento de enzimas hepáticas, aumento de

amilasa sérica.

Fosamprenavir Diarrea, náusea, vómito, hipertrigliceridemia, exantema, cefalea,

parestesias peribucales, aumento de enzimas

hepáticas.

Indinavir Nefrolitiasis, náusea, hiperbilirrubinemia

indirecta, cefalea, astenia, visión borrosa.

Lopinavir Diarrea, dolor abdominal, náusea,

hipertrigliceridemia, cefalea, aumento de enzimas hepáticas.

Ritonavir

Nelfinavir Diarrea, náusea, flatulencia.


35

Saquinavir Náusea, diarrea, rinitis, dolor abdominal,

dispepsia, exantema

No administrarse en

insuficiencia hepática grave. Use filtros solares

por fotosensibilidad (saquinavir).

No administrarse en

pacientes con riesgo de hemorragia.

Evite el saquinavir y etravirina concomitantes.

Tipranavir Diarrea, náusea, vómito, dolor abdominal,

exantema, aumento de enzimas hepáticas,

hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia.

Inhibidores de la entrada del virus


Enfuvirtida Por unión a la subunidad gp41 de la glucoproteína

de envoltura viral, evitando los cambios

conformacionales requeridos para la fusión de las membranas viral y

celular.


Hipersensibilidad, reacciones locales en el

sitio de inyección.

Almacenarse a temperatura ambiente

como polvo, una vez restituida debe

refrigerarse.

Maraviroc Por unión de manera específica y selectiva con

la proteína CCR5 del hospedador, uno de dos

receptores para quimiocina necesarios

para el ingreso de VIH a las células CD4+

Dolor muscular y articular, diarrea, trastornos del sueño, aumento de las

enzimas hepáticas.

Evite uso concomitante de Rifampicina.

Posee demasiadas interacciones




36

e hipnóticos.

Inhibidores de integrasa Mecanismo de acción Aplicaciones Efectos adversos Otros

Raltegravir Unión a la integrasa, enzima vital indispensable para la replicación de VIH-

1 y VIH-2. Al hacerlo, inhibe el

transporte de cadenas, el tercero y último paso de la integración del provirus, lo que impide la integración

del DNA de VIH a los cromosomas celulares.


Diarrea, náusea, fatiga, cefalea, mareo, dolores

musculares, aumento de la cinasa de creatina.

Debe evitarse su uso en conjunto con Rifampicina

Antigripales Mecanismo de acción Aplicaciones Efectos adversos Otros

Oseltamicir y Zanamivir Inhibidores de la neuraminidasa, interfieren

con la liberación de la progenie del virus de la

gripe de las células infectadas a nuevas

células del hospedero.

Gripe Cefalea, fatiga, diarrea, tos, broncoespasmo (en

ocasiones grave), disminución reversible de

la función pulmonar y malestar nasal y faríngeo

transitorio.

La resistencia puede deberse a mutaciones en

los genes de hemaglutinina o

neuraminidasa virales.

Amantadina y Rimantadina

Bloquean el conducto iónico de protones M2 de la partícula viral e inhiben el descubrimiento del RNA viral dentro de las células infectadas, lo que impide

su replicación.

Gripe Náusea, anorexia, nerviosismo, dificultad

para concentrarse, insomnio, mareo.

Los efectos colaterales dependen de la dosis y

disminuyen o desaparecen después de la primera

semana de tratamiento.


37

ANTIPROTOZOARIOS

Paludismo Mecanismo de acción Aplicaciones Efectos adversos Otros

Cloroquina Esquizonticida sanguíneo eficaz

Tratamiento de paludismo no causado por P.

falciparum y ocasionado por P. falciparum sensible.

Prurito Náusea, vómito, dolor

abdominal, cefalea, anorexia, malestar

general, visión borrosa y urticaria son infrecuentes.

Quimioprofiláctico preferido en regiones

palúdicas no por P. falciparum.

No presenta actividad contra parásitos en etapa

hepática.

Artemisinina Esquizonticida sanguíneo de rápida acción contra los

paracitos palúdicos. Debido a la producción de

radicales libres en la vacuola alimenticia del

paraásito o inhibicicón de una ATP-asa de calcio del

parásito.

Paludismo por P. falciparum no complicado.

Náusea, vómito, diarrea y mareo.

Neutropenia, anemia, hemólisis, elevación de las

enzimas hepáticas y reacciones alérgicas (son

más infrecuentes).

Artesunato, artemeter y dihidroartemisinina;

análogos de la artemisinina.

Quinina y Quinidina Esquizonticida eficaz de acción rápida.

Fármacos de primera opción en paludismo por

P. falciparum.

Acúfenos, cefalea, náusea, mareo, vómito,

rubefacción y alteraciones visuales, una gama de síntomas denominada

cinconismo.

Gametocida contra P. Ovale y Vivax.

Carece de actividad contra parásitos en etapa

hepática.

Mefloquina Esquizonticida potente contra P. falciparum y P.

P. falciparum resistente a Cloroquinina.

Náusea, vómito, trastornos del sueño y

Se administra por dosis semanales, no tiene acción


38

vivax. conducta, dolor epigástrico, diarrea, dolor

abdominal, cefalea, exantema y mareo.

en gametos ni en fase hepática de los parásitos.

Primaquina Gametocida con acción contra las cuatro especies

de paludismo.

Fármaco de elección para erradicación de formas

hepáticas en latencia de P. falciparum, P. vivax y P.

ovale.

Náusea, dolor epigástrico, cólicos abdominales y

cefalea; son efectos que se presentan a dosis más

elevadas de lo habitual.

Activo durante todas la etapas hepáticas

parasitarias.

Atovacuona Tiene acción contra los plasmodios que altera el transporte de electrones

en las mitocondrias.

Tratamiento y prevención del paludismo en combinación con

proguanilo. Neumonía leve a

moderada por P. jiroveci.

Dolor abdominal, náusea, vómito, diarrea, cefalea y exantema con frecuentes

a dosis altas.

Se desconoce su seguridad de uso durante el

embarazo.

Proguanilo (inhibidor de la síntesis de folato)

Inhibición selectiva de la dihidrofolato reductasa

del plasmodio, una enzima decisiva en la vía para la

síntesis de folato.

Quimioprofilaxis, acción lenta contra las cuatro

especies palúdicas en sus formas eritrocíticas de

cepas susceptibles. Neumocistosis por P.

jiroveci.

Síntomas gastrointestinales,

exantemas y prurito son infrecuentes.

Pirimetamina es otro inhibidor de folato útil en

el paludismo. Proguanilo se administra

en combinación con Atovacuona.


39

Amebosis Mecanismo de acción Aplicaciones Efectos adversos Otros

Metronidazol y Tinidazol Reducción química del grupo nitro en las

bacterias anaerobias y lo protozoarios sensibles.

Los productos de reducción reactiva

intervienen en la actividad antimicrobiana.

Amebosis extraluminal Giardiosis

Tricomoniosis Infecciones intestinales y

de tejidos extraintestinales.

Náusea, cefalea, xerostomía o sabor

metálico. Vómito, diarrea, insomnio,

debilidad, mareo moniliasis, exantema, disuria, orina oscura

(coluria), poliuria, vértigo, parestesias y neutropenia

son más infrecuentes.

No destruye quistes de E. histolytica

Yodoquinol Amebicida luminal Amebosis luminales Diarrea, anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal,

cefalea, exantema y prurito.

Suele administrarse con metronidazol para tratar infecciones amebianas.

Puede aumentar concentraciones de Yodo

séricas.

Furoato de diloxanida Amebicida luminal que actúa por la diloxanida no

absorbida.

Infecciones luminales asintomáticas (fármaco de

primera elección)

Flatulencia Náusea y cólicos

abdominales son poco frecuentes.

No es recomendado durante el embarazo

Sulfato de paromicina Amebicida luminal Infecciones luminales intestinales asintomáticas

Leishmaniosis visceral.

Molestias abdominales y diarreas esporádicas

Puede contribuir a nefrotoxicidad en caso de

insuficiencia renal.

Emetina y dehidroemetina Amebicida, eficaz contra trofozoítos de E.

histolytica.

Amebosis graves en las que no se puede emplear

metronidazol.

Dolor, hipersensibilidad y abscesos estériles en el

sitio de inyección; diarrea, náusea y vómito, debilidad muscular y molestias, así como cambios leves en el

Deben usarse el menor tiempo posible y de manera subcutánea.

No administrarse en niños o embarazadas.


40

ECG.

Otros antiprotozoarios Mecanismo de acción Aplicaciones Efectos adversos Otros

Pentmidina Se desconoce Protozoarios tripanosomátides

(Tripanosomiosis africana) P. jiroveci (neumocistosis)

Leishmaniosis

Hipotensión grave, taquicardia, mareo y

disnea casi en 50% de pacientes que reciben

4mg/kg/día vía IV

Debe administrarse con lentitud.

Estibogluconato Se desconoce Primera opción para leishmaniosis cutánea y

visceral

Síntomas gastrointestinales, fiebre,

cefalea, mialgias, artralgias y exantema.

Los efectos adversos se incrementan con el

tiempo.

Nitazoxanida Inhibe la vía del piruvato:ferredoxina

oxidoreductasa

Cepas de protozoarios resistentes a metronidazol

E. histolytica H. pylori Ascaris

Fasciola hepatica Y algunas Taenias

Bien tolerada Dosis recomendada 500mg dos veces al día,

durante 3 días.


41

ANTIHELMÍNTICOS

Infecciones por helmintos Mecanismo de acción Aplicaciones Efectos adversos Otros

Albendazol Inhibe la síntesis de microtúbulos.

Amplio espectro, es el fármaco de elección

Hidatidosis Cisticercosis

Ascariosis Anquilostomiosis

Ascariosis Tricuriosis

Molestias epigástricas leves y transitorias

Diarreas, cefalea, náusea, mareo, laxitud e insomnio.

Fatiga, alopecia pancitopenia y elevación

de transaminasas se presentan en tratamiento

de hidatidosis.

Biometrías hemáticas y pruebas de función

hepáticas deben vigilarse durante el tratamiento a

largo plazo

Bitionol Desconocida Alternativa al triclabendazol para el

tratamiento de la fasciolosis y la

paragonimiosis pulmonar.

Leves y transitorios, se presentan hasta en 40%

de los pacientes. Diarrea, cólicos, anorexia, náusea, vómito, mareo y

cefalea, exantemas.

Exantemas suelen presentarse hasta después

de 1-2 semanas de tratamiento; los efectos adversos en ocasiones

obligan a suspender su uso

Citrato de Dietilcarbamazina

Inmoviliza las microfilarias, altera su estructura

superficial hasta desplazarlas de los tejidos

y hacerlas más susceptibles a su

destrucción por los mecanismos de defensa

naturales.

Filariosis Loiosis

Eosinofilia tropical Oncocercosis

Wuchereria bancrofti Brugia malayi Brugia timori

Cefalea, malestar, anorexia, debilidad,

náusea, vómito y mareo tienden a ser leves y

transitorios.

Ha sustituido a la ivermectina en el tratamiento de la

oncocercosis

Doxiciclina Actividad macrofilaricida W. bancrofti Destruye la bacteria

Mismos efectos que las tetraciclinas.

Mejor actividad que cualquier otro fármaco


42

Wolbachia. contra los vermes adultos.

Ivermectina Paraliza a los nematodos y artrópodos al intensificar la transmisión de señales de los nervios periféricos

que es mediada por GABA.

De elección en estrongiloidiosis y

oncocercosis. Alternativo en otras

infecciones helmínticas por B. malayi y M. ozzardi.

Fatiga, mareo, náusea, vómito, dolor abdominal y

exantemas en el tratamiento de

estrongiloidiosis. Fiebre, cefalea, mareo, somnolencia, debilidad,

exantema, prurito intenso, diarrea, artralgias y

mialgias, hipotensión, taquicardia, linfadenitis,

linfangitis y edema periférico en oncocercosis.

Acción microfilaricida en la oncocercosis.

Mebendazol Parece inhibir la síntesis de los microtúbulos

Amplio espectro Anquilostomiosis

Ascarosis Tricuriosis Oxiurosis

Náuseas leves, vómito, diarrea y dolor abdominal.

Hipersensibilidad, agranulocitosis, alopecia y

elevación de enzimas hepáticas son efectos a

dosis máximas.

Destruye huevecillos de anquilostoma, áscaris y

Trichuris.

Metrifonato Se piensa que se vincula con la inhibición de la

colinesterasa.

Tratamiento de Schistosoma

haematobium E infecciones mixtas por S.

mansoni.

Síntomas colinérgicos leves y transitorios, como náusea, vómito, diarrea,

dolor abdominal, broncoespasmo, cefalea,

diaforesis, fatiga debilidad, mareo y vértigo.

Fármaco alternativo, seguro y de bajo costo

para Schistosoma haematobium

Niclosamida Destrucción de vermes adultos por inhibición

aparente de la fosforilación oxidativa o

Segunda elección para infecciones por tenias.

Náusea, vómito, diarrea, molestias abdominales;

infrecuentes, leves y transitorias.

Se debe evitar el consumo de bebidas alcohólicas 1

día antes, durante y un día después del tratamiento.


43

estimulación de la actividad de la ATPasa

Oxamniquina Contracción y parálisis de los vermes; se desconoce su mecanismo de acción.

Infestaciones por S. mansoni

También se ha usado para tratamiento masivo.

Mareo, cefalea, somnolencia son

infrecuentes, también se presentan náusea y

vómito, diarrea, cólico, prurito y urticaria; son

síntomas leves y pueden aparecer 3h después de la

administración y con varias horas de duración,

ocurre en 33% de los pacientes.

Alternativa al prazicuantel. No es eficaz contra S.

haematobium o S. japonicum.

Piperazina Paraliza los áscaris al bloquear la acetilcolina de la unión mioneural; dado que no pueden mantener

su posición, los vermes son expulsados por el peristaltismo normal.

Ascarosis (alternativa) Náusea, vómito, diarrea, dolor abdominal, mareo y cefalea son efectos leves

esporádicos. Efectos neurotóxicos y

reacciones alérgicas son infrecuentes.

Presenta tasas de curaciones de 90% en

ascarosis, no se recomienda para otras

infecciones.

Prazicuantel Parece aumentar la permeabilidad de las

membranas celulares de los trematodos y cestodos al Calcio, lo que produce

parálisis, desalojamiento y muerte.

Infestaciones por equistosomas, trematodos

y cestodos: Equistosomiosis,

clonorquiosis, opistorquiosis,

paragnimiosis; teniosis y difilobotriosis;

neurocisticercosis, hidatidosis.

Leves y transitoriso, comienzan al cabo de

varias horas de la ingestión del fármaco y

persisten durante casi un día; cefalea, somnolencia, y laxitud son frecuentes,

náusea, vómito, dolor abdominal, heces

disminuidas de consistencia, prurito,

Su seguridad y eficacia en una sola dosis oral lo han

vuelto útil en el tratamiento masivo de

varias infestaciones. Su biodisponiblidad se

reduce ante la presencia de antiepilépticos o corticoesteroides.


44

urticaria, artralgias mialgias y febrícula

también son frecuentes.

Pamoato de Pirantel Bloqueador neuromuscular que

produce liberación de acetilcolina e inhibición de

la colinesterasa; esto produce parálisis y

expulsión de los vermes.

Amplio espectro Eficaz en tratamiento de

oxiuros, áscaris e infestaciones por Trichostrongylus

orientalis.

Leves y transitorios; náusea, vómito, diarrea,

cólicos, mareo, somnolencia, cefalea, insomnio, exantema,

fiebre y debilidad.

Posee eficacia moderada contra anquilostomas; no

posee actividad contra Trichuris ni en la estrongiloidiosis.

Tiabendazol Mismo que albendazol y mebendazol.

Tratamiento de estrongioloidiosis y la larva

migratoria cutánea.

Mareo, anorexia, náusea y vómito.

Dolor en epigastrio, cólicos abdominales,

diarrea, prurito, cefalea, somnolencia y síntomas neuropsiquiátricos son

menos frecuentes. Se ha comunicado presentación de

insuficiencia hepática irreversible y Sx de

Stevens-Johnson letal.

Alternativa a la ivermectina o al

albendazol, pero mucho más tóxico que los

anteriores.


45

ANTINEOPLÁSICOS

Compuestos alquilantes Mecanismo de acción Aplicaciones Efectos adversos Otros

Mecloretamina Forma enlaces cruzados en el DNA, lo que produce inhibición de la síntesis y

función del DNA.

LH y LNH. Náusea y vómito. Depresión moderada del análisis de sangre

periférica; las dosis excesivas producen

depresión grave de la médula ósea con

leucopenia, trombocitopenia y

hemorragia; algunas veces se presenta alopecia y

cistitis hemorrágica con la ciclofosfamida; la cistitis

puede prevenirse con hidratación adecuada; el busulfán se relaciona con

pigmentación cutánea, fibrosis pulmonar e

insuficiencia suprarrenal.

Clorambucilo Leucemia linfocítica crónica, LNH.

Ciclofosfamida Cáncer de mama, ovárico, LNH, leucemia linfocítica

crónica, sarcoma de tejidos blandos,

neuroblastoma, tumor de Wilms y

rabdomiosarcoma.

Bendamustina Leucemia linfocítica crónica, LNH.

Melfalán Mieloma múltiple, cáncer de mama y ovárico.

Tiotepa Cáncer de mama, ovárico y vesical superficial.

Busulfán Leucemia mielógena crónica.

Carmustina Cáncer cerebral, LH, LNH. Mielosupresión, rara vez: neumopatía intersticial y

nefritis intersticial. Lomustina Cáncer cerebral.

Altretamina Cáncer ovárico. Mielosupresión, neuropatía periférica y Sx

seudogripal.

Temozolomida Metila, inhibe la síntesis y Cáncer cerebral y Náusea, vómito, cefalea y Mielosupresión, alteración


46

función del DNA. melanoma. fatiga. de las pruebas de función hepática y fotosensibilidad

Procarbazina LH, LNH, tumores cerebrales.

Depresión del SNC. Mielosupresión y reacciones de

hipersensibilidad.

Dacarbazina LH, melanoma y sarcoma de tejidos blandos.

Náusea y vómito. Mielosupresión, efectos secundarios en SNC con

neuropatía, ataxia, letargo y confusión.

Cisplatino Forma enlaces cruzados intracatenarios e

intercatenarios en el DNA; se une a proteínas

nucleares y citoplásmicas.

Cáncer pulmonar no microcítico y micricítico,

de mama, vesical, colangiocarcinoma,

gastroesofágico, de cabeza y cuellos, ovárico y de células no germinales.

Nefrotoxicidad, neuropatía sensorial

periférica, Ototoxicidad y disfunción nerviosa.

Carboplatino Cánceres pulmonares no microcítico y microcítico,

de mama, vesical, cabeza y cuello, cáncer ovárico.

Mielosupresión; raras veces: neuropatía periférica, efectos

secundarios renales y disfunción hepática.

Oxaliplatino Cáncer colorrectal, gastroesofágico y cáncer

pancreático.

Náusea, vómito, disestesias

laringofaríngeas.

Mielosupresión, neuropatía sensorial periférica y diarrea


47

Antimetabolitos Mecanismo de acción Aplicaciones Efectos secundarios Otros

Capecitabina Inhibición de la sintasa de timidina, incorporación de FUTP en RNA que produce

alteración del procesamiento del RNA; incorporación de FdUTP en el DNA que produce

inhibición de la síntesis y la función de DNA

Cáncer de mama, colorrectal,

gastroesofágico, hepatocelular y

pancreático.

Diarrea, Sx de mano y pie, Mielosupresión, náusea y

vómito

El Sx mano y pie genera enrojecimiento, hinchazón

y dolor en las palmas de las manos o las plantas de los pies. A veces aparecen

ampollas. Aunque es menos frecuente, a veces se produce en otras áreas

como rodillas y codos.

5-fluorouracilo Cánceres colorrectales, anal, de mama,

gastroesofágico, de cabeza y cuello y hepatocelular.

Náusea, mucositis, diarrea, depresión de

médula ósea y neurotoxicidad.

Metotrexato Inhibe a la DHFR; inhibe la TS; inhibe la síntesis de nucleótido de purina de

novo.

Cáncer de mama, cabeza y cuello, sarcoma

osteógeno, linfoma primario de SNC, LNH,

cáncer vesical y coriocarcinoma.

Mucositis, diarrea, Mielosupresión con

neutropenia y trombocitopenia.

Pemetrexed Inhibe la TS, la DHFR y la síntesis de nucleótido de

purina.

Mesotelioma y cáncer pulmonar no microcítico.

Mielosupresión, exantema, mucositis, diarrea, fatiga y Sx de

mano y pie.

Citarabina Inhibe la elongación de la cadena de DNA, la síntesis

y reparación de DNA; inhibe la reductasa de ribonucleótido con la

formación reducida de

Leucemia mielógena aguda, Leucemia

linfoblástica aguda y Leucemia mielógena

crónica en crisis blástica.

Náusea, vómito, Mielosupresión con

neutropenia y trombocitopenia, ataxia

cerebelosa.


48

dNTP; incorporación de trifosfato de citarabina en

el DNA.

Gemcitabina Inhibe la síntesis y reparación de DNA; inhibe

la reductasa de ribonucleótidos con una

menor formación de dNTP; incorporación del trifosfato de en el DNA

que produce inhibición de la síntesis y función del

DNA.

Cáncer pancreático, vesical, de mama,

pulmonar no microcítico, ovárico, LNH y sarcoma de

tejidos blandos.

Náusea, vómito, diarrea y Mielosupresión.

Fludarabina Inhibe la síntesis y reparación del DNA; inhibe

reductasa de ribonucleótido;

incorporación de trifosfato en DNA; inducción de

apoptosis.

LNH y Leucemia linfocítica crónica.

Mielosupresión, inmunodepresión, fiebre,

mialgias y artralgias.

Cladribina Inhibe la síntesis y reparación del DNA; inhibe

reductasa de ribonucleótido;

incorporación de trifosfato en DNA; inducción de

apoptosis.

Leucemia de células vellosas, Leucemia

linfocítica crónica y LNH.

Mielosupresión, náusea y vómito, inmunodepresión.

6-mercaptopurina Inhibición de la síntesis de novo de nucleótidos de

purina; incorporación de trifosfato en RNA y DNA

Leucemia mielógena aguda

Mielosupresión, inmunodepresión y

Hepatotoxicidad.

6-tioguanina Leucemia mielógena aguda y Leucemia

linfoblástica aguda.


49

Derivados de productos naturales

Mecanismo de acción

Aplicaciones

Efectos adversos

Otros

Bleomicina Los radicales libres de oxígeno se unen al DNA y

producen roturas en el DNA monocatenario y

bicatenario.

LH, LNH, Cáncer de células germinales, cabeza y

cuello.

Reacciones alérgicas, fiebre, hipotensión.

Efector tardíos: efectos secundarios en la piel,

fibrosis pulmonar, mucositis y alopecia.

Daunorrubicina Los radicales libres de oxígeno se unen al DNA y

producen roturas en el DNA monocatenario y bicatenario.; inhibe la topoisomerasa II; se

intercala en DNA

Leucemia mielógena aguda y Leucemia

linfoblástica aguda.

Náusea, fiebre y orina teñida de rojo (no

hematuria).

Cardiotoxicidad, alopecia y mielosupresión.

Doxorrubicina Cáncer de mama, LH, LNH, sarcoma de tejidos

blandos, cáncer ovárico, pulmonar microcítico y no

microcítico, tiroideo, tumor de Wilms y neuroblastoma.

Náusea y orina rojiza (no hematuria)

Cardiotoxicidad, alopecia y Mielosupresión y

estomatitis.

Idarrubicina Leucemia mielógena aguda, Leucemia

linfoblástica aguda y Leucemia mielógena

crónica en crisis blástica

Náusea y vómito Cardiotoxicidad, mucositis y Mielosupresión.

Docetaxel Inhiben la mitosis Cáncer de mama, pulmonar no microcítico,

prostático, gástrico, de cabeza y cuello, ovárico y

vesical.

Hipersensibilidad Neurotoxicidad, retención de líquido y

Mielosupresión con neutropenia.

Paclitaxel Cáncer de mama, pulmonar no microcítico y

microcítico, ovárico,

Náusea, vómito, hipotensión, arritmias e

hipersensibilidad.

Mielosupresión y neuropatía sensorial

periférica.


50

gastroesofágico, prostático, vesical, de

cabeza y cuello.

Vinblastina LH, LNH, cáncer de células germinales, de mama y

sarcoma de Kaposi.

Náusea y vómito. Mielosupresión, mucositis, alopecia, Secreción inadecuada de ADH,

complicaciones vasculares.

Vincristina Leucemia linfoblástica aguda, LH, LNH,

rabdomiosarcoma, nueroblastoma y tumor de

Wilms.

Ninguno. Neurotoxicidad con neuropatía periférica, íleo paralítico, Mielosupresión,

alopecia y secreción inadecuada de ADH.

Vinorrelbina Cáncer pulmonar no microcítico, cáncer de

mama y ovárico.

Náusea y vómito. Mielosupresión, estreñimiento y secreción

inadecuada de ADH.

Etopósido Inhibe la topoisomerasa II Cáncer pulmonar micro y no microcítico, LNH y

cáncer gástrico.

Náusea, vómito e hipotensión.

Alopecia y Mielosupresión.

Irinotecán Inhibe la topoisomerasa I Cáncer colorrectal, gastroesofágico, pulmonar

micro y no microcítico.

Diarrea, náusea y vómito. Diarrea, Mielosupresión, náusea y vómito.

Topotecán Cáncer pulmonar microcítico y ovárico.

Náusea y vómito. Mielosupresión.

Mitomicina Actúa como un compuesto alquilante y forma enlaces

cruzados con el DNA, formación de radicales

libres de oxígeno que se dirigen al DNA.

Cáncer vesical superficial, gástrico, de mama,

pulmonar no microcítico, de cabeza y cuello (en

combinación con radioterapia).

Náusea y vómito. Mielosupresión, mucositis, anorexia y fatiga, Sx hemolítico-urémico.


51

Antineoplásicos diversos Mecanismo de acción Aplicaciones Efectos secundarios Otros

Asparaginasa Hidroliza a la L-asparagina circulante, lo que produce la inhibición rápida de la

síntesis de proteína.

Leucemia linfoblástica aguda.

Náusea fiebre y reacciones alérgicas.

Hepatotoxicidad, aumento del riesgo de hemorragia y

coagulación, depresión mental, pancreatitis y efectos secundarios

renales.

Erlotinib Inhibe a la tirosina cinasa de EGFR, lo que

desencadena la inhibición de la señalización de EGFR.

Cáncer pulmonar no microcítico y pancreático.

Diarrea. Exantemas, diarrea, anorexia y neumopatía

intersticial. Gefitinib Cáncer pulmonar no microcítico.

Hipertensión y diarrea.

Imatinib Inhibe la tirosina cinasa de Bcr-Abl y a otras tirosinas cinasas de receptores, lo que comprende PDGFR,

factor citoblástico y c-kit.

Leucemia mielógena crónica, tumor del

estroma gastrointestinal, leucemia linfoblástica

aguda positiva al cromosoma filadelfia.

Náusea y vómito. Retención de líquido con edema del tobillo y

periorbitario, diarrea, mialgias e insuficiencia

cardiaca congestiva.

Cetuximab Se une a EGFR e inhibe su vía de señalización

corriente abajo; intensifica la respuesta a la

quimioterapia y la radioterapia.

Cáncer colorrectal, de cabeza y cuello (utilizado

en combinación con radioterapia), cáncer

pulmonar no microcítico.

Reacción a la administración venosa en

goteo.

Exantema, Hipomagnesemia, fatiga y neumopatía intersticial.

Panitumumab Cáncer colorrectal.

Bevacizumab Inhibe la unión de VEGF a su receptor, lo que

desencadena la inhibición de su señalización; inhibe la permeabilidad vascular del tumor, pero intensifica

el flujo sanguíneo del

Cáncer colorrectal, de mama, pulmonar no

microcítico y adenocarcinoma renal.

Hipertensión y reacción a la administración

intravenosa por goteo.

Complicaciones tromboembólicas

arteriales, perforación del tubo digestivo,

complicaciones en cicatrización de heridas y

proteinuria.


52

tumor y la distribución del fármaco.

Sorafenib Inhibe múltiples RTK, lo que incluye raf cinasa,

VEFG-R2, R3 y PDGFR-β, lo que da lugar a la inhibición

de la angiogénesis, invasión y metástasis.

Adenocarcinoma renal y cáncer hepatocelular.

Náusea e hipertensión. Exantema, fatiga y astenia, complicaciones hemorrágicas e hipofosfatemia.

Sunitinib Inhibe múltiples RTK, incluidos, VEFG-R1, R2, R3,

PDGFR-α y PDGFR-β, lo que origina la inhibición de la angiogénesis, invasión y

metástasis.

Adenocarcinoma renal y Tumor del estroma

gastrointestinal.

Hipertensión. Exantema, fatiga y astenia, complicaciones

hemorrágicas, efectos secundarios cardiacos que

desencadenan insuficiencia cardiaca congestiva en casos

infrecuentes.


53

Referencias Bibliográficas:

- Brunton LL, Lazo JS, Parker KL. : Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Undécima Edición. México.

2006. Mc Graw-Hill, Interamericana.

- Katzung BG : Farmacología Básica y Clínica. Doceava Edición. Mc Graw-Hill, Interamericana.., México, 2013.

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Madrid, 2005.

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