Estados Androgenizantes
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ESTADOS ANDROGENIZANTES
CLAUDIA MENDOCILLA GUERRERO
HIPERANDROGENISMO
HIRSUTISMO VIRILIZACIÓN
>> FrecuenteForma más leve
<<FrecuenteForma más severa
Vello en la línea media, las patillas, el bigote, la barba, el pecho,
intermamario, cara interna del muslo y de línea media lumbar que se
introduce a la región interglutea.
Crecimiento de pelo terminal con distribución masculina
Alteración de la función ovárica o suprarrenal
Trasformación masculina considerable
Agravamiento de la voz, aumento de la masa muscular, cliteromegalia, pérdida de volumen mamario y
contorno femenino e hirsutismo.
Neoplasia ovárica o suprarrenal benigna o maligna. Síndrome de
Cushing
HIRSUTISMO
CLITOROMEGALIA
VIRILIZACIÓN
HIPERTRICOSIS
• Presencia de pelo terminal, independiente de andrógenos, que aparece en zonas no sexuales como el tronco y las extremidades.
• Causas:– Trastorno congénito autosómico dominante– Trastorno metabólico: anorexia nervioso,
hipertiroidismo, porfiria cutánea tarda.– Consumo de fármacos: acetazolamida,
corticosteroides, ciclosporona, diazóxido, interferón, minoxidilo, fenitoina o estreptomicina)
Danny, el hombre lobo. Danny Ramoz Gómez (32 años) - México
HIPERTRICOSIS CONGÉNITA
OVARIOS GLANDULA SUPRARRENAL
GLÁNDULA SUPRARRENAL
TESTOSTERONA
ALBÚMINASHBG (Globulina trasportadora de hormonas sexuales)
LIBRE
Unida aUnida a
En forma
1 - 2%
66 – 78%
20 - 32%
FORMA DE TRANSPORTE DE LA TESTOSTERONA EN EL PLASMA
-Dihidrotestosterona más potente que la testosterona. Mayor afinidad al receptor de andrógenos y más lenta disociación -5α reductasas tipo 1: predomina en la piel-5α reductasas tipo 2 más 20 afinidad a la testosterona - hígado, próstata, vesículas seminales y la piel de los genitales
CAUSAS• SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP)• SÍNDROME DE CUSHING• HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA• TUMORES SUPRARRENALES Y OVÁRICOS SECRETORES DE
ANDRÓGENOS• NEOPLASIAS OVÁRICAS PRODUCTORAS DE ANDRÓGENOS• TUMORES DE CÉLULAS ESTEROIDEAS• TUMORES OVÁRICOS NO FUNCIONANTES• HIPERTECOSIS ESTROMAL – SÍNDROME DE HAIR – AN • VIRILIZACIÓN DURANTE LA GESTACIÓN• NEOPLASIAS SUPRARRENALES VIRILIZANTES
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
GENERALIDADES• Causa más frecuente de hiperandrogenismo e hirsutismo.• Endocrinopatía más frecuente en la mujer en edad fértil. 5 –
10%• Stein y Leventhaénico (1935): amenorrea, ovarios
poliquísticos bilaterales y obesidad.• Proporción significativa con SOP con sobrepeso,
hiperinsulinemia• Origen poligénico o multifactorial.• Mestruaciones anormales desde la pubertad, acné e
hirsutismo poco después de menarquia. En edad adulta debuta con junto con hiperinsulinemia y obesidad.
GENERALIDADES• Obesidad : 50% en SOP• Hirsutismo: 70% (EE.UU), 10 -20% (Japonesas) en SOP.• 1/3 obesas con SOP tienen intolerancia a la glucosa y 7,5 y
10% tienen DMT2.• Alteración de lipoproteinas: elevación de colesterol total, TGC,
LDL y disminución de HDL• Alteración de la fibrinólisis (elevación de niveles séricos de
inhibidor de plasminógeno)• HTA (40% en la perimenopausia)• Mayor prevalencia de aterosclerosis y patología
cardiovascular. 7 veces más riesgo de IMA.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• National Institute of Health and Child Health and Human Development:– Mayores: (2)
• Anovulación crónica• Hiperandrogenemia• Signos clínicos de Hiperandrogenismo• Excluidas otras patologías
– Menores:• Resistencia a la insulina• Inicio del hirsutismo y de la obesidad alrededor de la menarquis• Cociente LH:FHS elevado• Anovulación intermitente asociada con hiperandrogenemia.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Ovarios entre 2 a 5 veces más grandes de lo normal. (2,5 a 4,5cmx 0,5 a 1cm)
• Corteza blanca, engrosada con múltiples quistes < 1cm de diámetro.
• Corteza superficial fibrosa y con baja celularidad. Folículos atrésicos, aumento del número de folículos con la teca interna luteinizada. Puede contener el estroma células estromales luteinizadas.
Corte de dos trozos de ovario removidos quirúrgicamente. En la superficie externa se observa una gruesa capa albugínea. En cada ovario hay varios folículos, algunos con la pared amarilla (por luteinización de la teca).
ETIOLOGÍA
• Desconocida - Multifactorial / poligénica.• Hermanas (32 – 66%), Madre (24 – 52%)• Herencia autosómica dominante. >DHEAS
CYP17LH: andrógenosFSH: aromatización de andrógenos a estrógenos en las células de la granulosa.
Feedback solo para FSH
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• DISFUNCIÓN MESTRUAL: – Amenorrea (ausencia de menstruación durante
tres meses consecutivos o más u oligomenorrea (<8 periodos menstruales en un año) andrógenos contrarresta los estrógenos para generar un endometrio atrófico.
– Menometrorragia con anemia. Los estrógenos sin oposición de progesterona posovulatoria provoca un estímulo mitógeno constante endometrial. Patrón hemorrágico impredecible.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• HIPERANDROGENISMO: – Hirsutismo– Acné y/o – Alopecia androgénica. – No virilización.
Escala visual semicuantitativa de Ferriman Gallway:
HIRSUTISMO : >7 u 8
Escala de Ferriman Gallway: HIRSUTISMO : >7 u 8
HIRSUTISMO
ACNÉ
•Persistente o tardío•Causas: • Bloqueo del folículo por
hiperqueratosis• Sobreproducción del sebo
(5αreductasa tipo 1 e incremento de testosterona)• Propionibacterium acnes.
ALOPECIA ANDROGÉNICA FEMENINA
•Poco frecuente.•Adelgazamiento difuso en la coronilla con preservación de la línea de pelo frontal o por recesión bitemporal.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Resistencia insulínica• Acantosis nigricans• Intolerancia a la glucosa y DMT2• Obesidad• Dislipidemia• Apnea obstructiva del sueño: obesidad central y
resistencia insulínica.• Enfermedad cardiovascular• Abortos (30 -50%) 1° trimestre.
DIAGNÓSTICO
• Testosterona libre más sensible que la testosterona total para medir el hiperandrogenismo.
• Diferenciar neoplasia Testosterona total >200ng/ml
• DHES >700µg/100ml neoplasia suprarrenal• LH:FSH2:1/ 2,5• Prolactina: normal o aumentada• Insulina, glucosa.
ESTUDIOS ECOGRÁFICOS
• Conferencia de Rotterdam 2003: >= 12 quistes pequeños de 2 a 9 mm de diámetro
o el incremento del volumen ovárico (>10ml) o ambos. Basta con un solo ovario. No se aplica en mujeres que estén usando anticonceptivos combinados.
ESTUDIOS ECOGRÁFICOS • Aumento bilateral del número de microquistes
de 0,5 a 0,8 cm, en general con más de 5 microquistes en cualquier plano, en ambos ovarios.
BIOPSIA ENDOMETRIAL
• Mujeres mayores de 35 años con hemorragia anormal y en las más jóvenes con hemorragia anovulatoria resistente al tratamiento hormonal.
RIESGOS A LARGO PLAZO
• Cáncer de endometrio: niveles elevados de estrógenos no contrarrestados por la progesterona. X 3 veces
• Cáncer de mama y de ovario: hiperestrogenismo.
• Esterilidad: ciclos anovulatorios
TRATAMIENTO• Observación: DM, dislipidemia.• Pérdida de peso: 5 -7% en 6 meses• Ejercicio: 150 minutos por semana.• Anticonceptivos orales combinados: regularizar los ciclos
menstruales.• Progesterona: supresión con progesterona cada uno a tres meses.• Sensibilizadores de la insulina: metformina, rosiglitazona.• Clorhidrato de eflornitina: crema tópica 2 veces al día áreas de
hirsutismo facial.• Inhibidores de las 5α reductasa: finisteride• Depilación superficial, profunda
TRATAMIENTO
• Tto de hiperandrogenismo y oligomenorrea: Acetato de ciproterona 2mg x día + etinilestradiol 35mg x día
• Tto de anovulación: citrato de clomifeno 50 – 150 mg/día por 5 días entre el segundo y quinto día del ciclo. No usar más de 6 ciclos/ Ietrozole 2,5 – 7,5mg/día del tercero al sétimo día del ciclo.
• Tto quirúrgico: drilling ovárico laparoscópico– 4 a 10 orificios de 2 a 4 mm de profundidad en la
corteza ovárica utilizando electrocauterio. Ovulación 84% y embarazo 56% en un año.
DRILLING OVÁRICO
GRACIAS