CURS 1.pptx

of 53 /53
CURS 1 ANESTEZIOLOGIE DR. ROXANA CIOBOTARU

Embed Size (px)

Transcript of CURS 1.pptx

Page 1: CURS 1.pptx

CURS 1 ANESTEZIOLOGIE

DR. ROXANA CIOBOTARU

Page 2: CURS 1.pptx

Ce este anestezia? Scop, mod de acţiune,

mecanismele moleculare. Istoricul anesteziei. Riscul anestezic. Decesul prin

anestezie. Hipnoza, analgezia, relaxarea

musculară, blocajul vegetativ. Anestezice volatile

Page 3: CURS 1.pptx

DEFINITIEAnestezia (din greaca αισθησις)

reprezintă un procedeu medical de diminuare sau de suprimare temporară, completă sau parțială, a sensibilității corpului la dureri, realizat prin agenți fizici sau chimici. Anestezia se folosește în proceduri chirurgicale pentru a le permite pacienților să suporte o intervenție chirurgicală fără durere.

Page 4: CURS 1.pptx

MODUL DE ACŢIUNEPrincipalul loc de acţiune este

sinapsa, unde anestezicele acţionează specific, prin inhibarea transmisiei sinaptice excitatorii sau prin stimularea transmisiei sinaptice inhibitorii.

Page 5: CURS 1.pptx

SINAPSA NEURONALĂ

Page 6: CURS 1.pptx

MODUL DE ACŢIUNEProcesul transmisiei sinaptice

presupune eliberarea unui neurotransmiţător din terminaţiile nervoase presinaptice în fanta sinaptică, interacţiunea moleculelor neurotransmiţătorului cu receptorii specifici de pe membrana postsinaptică şi depolarizarea a membranei postsinaptice.

Page 7: CURS 1.pptx

MODUL DE ACŢIUNEAnestezicele acţionează în

măsură mai redusă asupra membranei presinaptice, principala acţiune având loc la nivelul membranei postsinaptice. Nu exercită nici o influenţă asupra neurotransmiţătorului propriu-zis.

Page 8: CURS 1.pptx

MODUL DE ACŢIUNELa nivel presinaptic,

anestezicele pot inhiba eliberarea neurotransmiţătorilor atât excitatori, cât şi inhibitori. Mecanismul constă în inhibarea neurosecreţiei prin împiedicarea pătrunderii Ca++ în celule (blochează deschiderea canalelor pentru Ca++).

Page 9: CURS 1.pptx

MODUL DE ACŢIUNELa nivelul membranei postsinaptice,

anestezicele modifică răspunsul postsinaptic la acţiunea neurotransmiţătorului.

Membrana postsinaptică este formată dintr-un dublu strat de fosfolipide, cu grupul polar hidrofil în exterior şi cel hidrofob la interior. Din loc în loc membrana lipidică este penetrată de proteine. Acestea delimitează un canal interior, a cărui deschidere permite trecerea ionilor prin membrana celulară.

Page 10: CURS 1.pptx

MODUL DE ACŢIUNEÎn funcţie de aceasta, canalele

ionice se împart în două categorii: canale ionice care pot fi deschise de cuplarea pe receptor a unui mediator sau a unui medicament, denumite canale ionice dependente de mediator, şi altele deschise de modificarea de potenţial electric al membranei, denumite canale ionice dependente de voltaj.

Page 11: CURS 1.pptx

MECANISMELE MOLECULARE

Proteina în porţiunea sa transmembranară poate avea funcţia de receptor; este porţiunea hidrofobă cu prelungire în extra şi intracelular; în alte cazuri, o zonă din porţiunea transmembranară a proteinei conţine o colecţie de încărcături electrice cu rolul de senzor de voltaj. La nivelul membranei postsinaptice, anestezicele afectează funcţionalitatea canalelor ionice dependente de mediator, cu inhibarea fluxului ionic transmembranar.

Page 12: CURS 1.pptx

MECANISMELE MOLECULARE

La nivel molecular, mecanismul este condiţionat de acţiunea anestezicului asupra celor 2 componente ale membranei neuronale: lipide şi proteine

Page 13: CURS 1.pptx

MECANISMELE MOLECULARE

Teoriile lipidice (hidrofobe). Se bazează pe constatarea făcută cu aproape 100 ani în urmă de H.H. Meyer şi E. Overton în legătură cu corelaţia directă între potenţa anestezicelor inhalatorii şi solubilitatea acestora în ulei. Aceasta sugerează că anestezicele acţionează în lipidele creierului, şi anume la nivelul membranelor fosfolipidice ale neuronilor.

Page 14: CURS 1.pptx

MECANISMELE MOLECULAREAcţiunea anestezicelor pe proteinele

membranare. Conform teoriei pungilor hidrofobe, moleculele

de anestezic s-ar ataşa de zonele la interfaţa hidrofobă dintre proteina care străbate membrana şi matricea lipidică sau pe pungile hidrofobe din constituţia proteinelor înconjurate de lipide. În aceste pungi s-ar găsi proteina G, un guanin nucleotid care ar controla închiderea şi deschiderea canalului ionic. Legarea anestezicului la acest nivel determină plierea proteinei şi prin aceasta este afectată permeabilitatea canalului ionic.

Page 15: CURS 1.pptx

ISTORICUL ANESTEZIEI

Page 16: CURS 1.pptx

"And the Lord God caused a deep sleep to fall upon Adam, and he slept“ GENEZA: 2.21

Page 17: CURS 1.pptx

PRIMELE TEHNICI ANESTEZICE UTILIZATEextractul de opium (papaver

somniferum), extractul de măselariţă (Hyosciamus

niger),mătrăguna (Atropa belladonna), hipotermia, precum şi unele metode stranii ca

strangularea sau contuzia cerebrală, reprezintă "tehnici" de anestezie imaginate încă din antichitate şi practicate până târziu în Evul Mediu.

Page 18: CURS 1.pptx

În Statele Unite în

1842 când, Crawford W. Long, în Atena - Georgia, administrează pentru prima oară vaporii de

eter unui pacient pentru executarea unei intervenţii chirurgicale. Încercările lui Long au trecut neobservate deoarece nu au fost publicate.

Crawford W. Long

Page 19: CURS 1.pptx

În 1884, un dentist - Horace Wells - utilizează pentru prima dată administrarea protoxidului de azot (gazul ilariant) pentru extracţii dentare fără durere. Cu toate acestea, încercarea dr. Wells de a produce anestezia folosind oxid de azot la Massachusetts General Hospital din 1845 a eșuat și utilizarea oxidului de azot în scopuri medicale a căzut în dizgrație.

Page 20: CURS 1.pptx

Vineri, 16 octombrie 1846, Dr. William Thomas Green Morton, un dentist şi student la medicină, impreuna cu partenerul lui Dr. Well, au administrat eter. Acest eveniment a apărut în Daily Boston Jurnalul zi.

Această dată este considerată de mulţi ca recunoaşterea oficială a anesteziei generale

Page 21: CURS 1.pptx

1847 - Dr. James Y. Simpson, un obstetrician foarte respectat în Anglia, a administrat eter unei mamei în timpul travaliului. Cu toate acestea, aceasta metoda nu a fost folosita pana cand Dr. John Snow, un alt medic englez, a administrat cloroform reginei Victoria în timpul na terii prin ului Leopold în ș ț 1853 iar analgezia obstetricală a fost acceptata de către public. Dr. Snow a fost primul medic care s-a dedicat practicii medicale anestezice fiind considerat primul anestezist.

Page 22: CURS 1.pptx

ANESTEZIAAnestezia reprezintă pierderea tuturor

senzaţiilor si reacţiilor fată de mediul inconjurator.

Apărută iniţial din necesitatea de a combate durerea, anestezia a evoluat în decursul timpului, ajungând în prezent să reprezinte toate mijloacele farmacologice şi tehnice care permit bolnavului sa suporte actul terapeutic chirurgical în condiţii de securitate şi confort optime, iar chirurgului să execute intervenţia în condiţii de imobilitate şi relaxare adecvate ale bolnavului.

Page 23: CURS 1.pptx

ANESTEZIA4 componente distincte:1. ANALGEZIA - lipsa durerii este obligatorie. - asigură confortul bolnavului2. AMNEZIA - HIPNOZA este, în principiu, o

componentă facultativă a anesteziei, nefiind obligatoriu ca bolnavul să doarmă în timpul operaţiei.

3. RELAXAREA MUSCULARĂ este componentă facultativă care răspunde necesităţilor actului chirurgical, fiind condiţionată de sediul şi amploarea operaţiei.

- asigură confortul chirurgului, care poate opera optim , în condiţii de imobilitate a bolnavului

Page 24: CURS 1.pptx

ANESTEZIA4. ASIGURAREA HOMEOSTAZIEI GENERALE a

pacientului reflecta starea de echilibru dinamic, complex si armonios al organismului si este o componentă obligatorie care cuprinde toate mijloacele de urmărire (monitorizare) şi toate măsurile de terapie intensivă pre-, intra- şi postoperatorii care se impun pentru realizarea maximă a securităţii bolnavului.

Această componentă, denumită iniţial "protecţie antişoc", si-a lărgit foarte mult conţinutul devenind componenta principală care individualizează atitudinea anestezistului faţă de un anumit bolnav şi faţă de o anumită intervenţie chirurgicală.

Page 25: CURS 1.pptx

RISCUL ANESTEZIC. DECESUL PRIN ANESTEZIE.

Page 26: CURS 1.pptx

Evaluarea riscului preoperator al pacientului si mortalitateaClasificarea ASA (American Society of Anesthesiology)

Clasa ASA Descriere Exemple Mortalitate asociată riscului

I Nu sunt tulburări organice, biochimice şi psihiatriceEtiologia chirurgicală nu provoacă tulburări sistemiceProblema chirurgicală este localizată

Pacient sănătosCura chirurgicală a herniei, biopsie mamară, fibrom uterin

0,1 %

II Tulburări sistemice medii spre moderate care nu necesită intervenţie chirurgicală

HTA bine controlată, fumător, istoric de astm, DZ bine controlat, obezitate medie, vârsta sub 70 ani, malignitate fără MTS sau tulburări fiziologice,crize epileptice controlate, hiperparatiroidism moderat, hiper sau hipo tiroidism tratat, colită sau diverticulită localizată, litiază renală, fibrom uterin dureros/moderat hemoragic, tm hipofizară asimptomatică

0,2 %

Page 27: CURS 1.pptx

Evaluarea riscului preoperator al pacientului si mortalitateaClasificarea ASA (American Society of Anesthesiology)

Clasa ASA Descriere Exemple Mortalitate asociată riscului

III Tulburare sistemică severă, dar nu incapacitantă sau ameninţătoare de viaţă, care nu necesită intervenţie chirurgicală

Angină, HTA, DZ necontrolate terapeutic, BPOC simptomatic sau astm, obezitate masivă, insuficienţă renală în dializă, disfuncţie tiroidiană slab controlată terapeutic, boală inflamatorie colonică întinsă, status postchimioterapie, tm hipofizară cu fenomene sistemice, tm cerebrală cu semne de focalizare, apnee de somn, SpO2 90-93 %, FiA cu alură medie, AVC în antecedente, fibrom uterin cauzator de anemie severă (hipotensiune şi/ sau necesită transfuzii)

1,8 %

Page 28: CURS 1.pptx

Evaluarea riscului preoperator al pacientului si mortalitateaClasificarea ASA (American Society of Anesthesiology)

Clasa ASA

Descriere Exemple Mortalitate asociată riscului

IV Tulburări sistemice severe ameninţătoare de viaţă cu sau fără chirurgieTulburări sistemice care necesită monitorizare invazivă înaintea procedurilor anestezice

AP instabilă, IC severă, boală respiratorie gravă, insuficienţă hepatorenală, tm craniană cu disfuncţii neurologice majore sau presiune intracraniană crescută,apnee de somn cu HTP, SpO2 <90%, tahicardie/fibrilaţie ventriculară recurentă,FiA severă cu tulb hemod, AVC în ultima lună sau AIT recurente,anevrism cerebral sau malformaţie arteriovenoasă simptomatică, fibrom uterin cauzator de TVP necesitând anticoagulare (din cauza riscului de embolie pulmonară)

7,8 %

Page 29: CURS 1.pptx

Evaluarea riscului preoperator al pacientului si mortalitateaClasificarea ASA (American Society of Anesthesiology)

Clasa ASA

Descriere Exemple Mortalitate asociată riscului

V Pacient muribund cu şanse mici de supravieţuirePacient propus pentru intervenţie chirurgicală ca ultimă măsură terapeuticăMăsuri “disperate” şi/sau resuscitare

Pacient cu traumă acută, stomac plin,probleme postoperatorii care necesită chirurgie de urgenţă

9,1 %

VI Pacient în moarte cerebrală propus pentru recoltarea de organe

Pacient cu funcţie cerebrală deteriorată acut din cauza unui anevrism cerebral rupt, incident major în laboratorul de cateterizare cardiacă

Page 30: CURS 1.pptx

ANESTEZIA PRIN INHALATIE

Page 31: CURS 1.pptx

ANESTEZIA PRIN INHALATIE Foloseste: gaze(Protoxid de azot), substanțe volatile halogenate(Sevofluran).

Anestezia generala cuprinde 4 faze: Faza I ( analgezie )- dureaza de la inceputul anesteziei pana la pierderea

constientei, fiind caracterizata prin: - puls accelerat, TA ridicata, respiratie neregulata, pupile cu diametrul normal.

Faza II ( excitatie )

– dureaza de la pierderea constientei instalarea respiratiei regulate, fiind caracterizata prin: - pupile midriatice, tahicardie; bolnavul nu trebuie supus nici unui stimul, excitatiile nociceptive ducand la stop cardiac.

- Pot apare: spasm bronsic, glotic, aspiratie bronsica, Fi Ventriculara.

Page 32: CURS 1.pptx

ANESTEZIA PRIN INHALATIE

Faza III - de anestezie chirurgicala

- începe odata cu aparitia respiratiei regulate si dureaza pâna la aparitia apneei;

- are 4 planuri în functie de modificarile în miscarea globilor oculari, reflexelor oculare, dimensiunea pupilelor; planul III al acestui stadiu ofera suficienta relaxare pentru a permite orice fel de interventie chirurgicala.

Faza IV ( toxica – de paralizie respiratorie) – este atinsa doar accidental, fiind caracterizata prin: relaxare completa a intregii musculaturi netede si striates

- insuficienta circulatorie

- insuficienta respiratorie

- stop cardiac.

Page 33: CURS 1.pptx
Page 34: CURS 1.pptx

PROTOXIDUL DE AZOT (N2O)

Page 35: CURS 1.pptx

PROTOXIDUL DE AZOT (N2O)Proprietăţi fizico-chimice:Gaz anorganicIncolorMiros uşor dulceagNeiritant,Stare de bine generală,Gaz ilariantInducţie rapidă: după 10 min.

sângele arterial este saturat aproximativ 90%

Page 36: CURS 1.pptx

PROTOXIDUL DE AZOT (N2O)

Metabolizare: Nu este sigur că are loc o biotransformare la nivelul organelor (există unele dovezi că ar avea loc în intestin).

Eliminarea: este continuă, chiar şi după administrare prelungită. Este rapidă şi se realizează la nivelul plămânilor. O mică parte se elimină prin piele şi urină.

Transfer în cavități închise: este de 34 de ori mai solubil în sânge decât azotul; difuzează în orice cavitate care conţine aer mai repede decât azotul, ducând la expansionarea cavităţii în funcţie de complianţa pereţilor acesteia.

Page 37: CURS 1.pptx

Efectul asupra SNC al N2O:

> 50% N2O+50%O2 = efect anestezic (ATENTIE: HIPOXEMIE)În concentraţie de 50-70% apare dilataţia vaselor

sanguine cerebrale şi poate creşte presiunea intracerebrală (efect foarte puternic la cei cu o complianţă cerebrală scăzută)

< 50% N2O+50%O2 = efect subanestezic = efect analgezic puternic.

La concentraţii scăzute: disocierea persoanei de mediul înconjurător

La concentraţii crescute: SedareAmeţeli AmnezieHalucinaţii vizuale şi auditive

Page 38: CURS 1.pptx

MECANISMUL DE ACŢIUNE A N2O, CA ANALGEZIC, ASUPRA SNC:

1. Inhibare directă a transmisiei spinale a impulsurilor,

2. Poate fi activat sistemul supraspinal inhibitor,

3. Interacţionează selectiv cu receptorii pentru endorfine

4. Stimulează centrii supraspinali pentru a activa eliberarea opiaceelor la nivelul neuronilor medulari → inhibă impulsurile generate de stimulii dureroşi.

3. şi 4. Sunt mecanisme comune cu ale opiaceelor, ipoteză confirmată şi de faptul că naloxona înlătură parţial efectul analgezic al protoxidului de azot, dar nu întotdeauna.

Page 39: CURS 1.pptx

EFECTUL ASUPRA APARATULUI RESPIRATOR AL N2O:

Efect minim pe căile respiratorii,Scade răspunsul ventilator la

creşterea PaCO2 Tendinţă la hipoxemie (NU se

recomandă creşterea concentraţiei de N2O > 50%

Scade VC şi creşte compensator frecvenţa cardiacă pentru a menţine MV.

Page 40: CURS 1.pptx

EFECTUL ASUPRA APARATULUI RESPIRATOR AL N2O:

Complicaţii respiratorii postanestezice:

Dacă există un segment pulmonar obstruat – colaps alveolar rapid → hipoxemie

Inhibă fluxul mucociliarInhibă chemotaxia neutrofilelor.

Page 41: CURS 1.pptx

EFECTUL ASUPRA APARATULUI RESPIRATOR AL N2O:

Deprimă contractilitatea miocardică, efect mascat de stimularea simpatică asupra miocardului, prin acţiune asupra ariei supraoptice cerebraleEste mai evidentă la persoanele cu cardiopatie

ischemicăDacă apare hipoxemia → efect cardiodeprimantTahicardie prin efect de stimulare a

simpaticuluiHTA uşoarăNu influenţează funcţia de relaxare a VSNu influenţează funcţia diastolică Creşterea rezistenţei vasculare pulmonare,

mai ales la cei cu HTP → creşte presiunea în AD

Page 42: CURS 1.pptx

EFECTUL ASUPRA APARATULUI DIGESTIV AL N2O:Greţuri,Vărsături – datorită distensiei

intestinului N2O trece rapid în gazele deja existente în intestin, mai ales la cei anxioşi la care aerul înghiţit determină volum intestinal mare.

Page 43: CURS 1.pptx

EFECTUL ASUPRA SISTEMULUI MUSCULAR AL N2O:

Creşte activitatea musculaturii scheletice, până la rigiditate musculară

Page 44: CURS 1.pptx

EFECTE TOXICE ALE N2O:Inhibarea ireversibilă a metionin

sintetazei şi a timidilat sintetazei, ducând la modificări în sinteza ADN-ului → importanţă clinică asupra celulelor cu grad crescut de proliferare:Anemie megaloblastică,Leucopenie (granulocitopenie)

La nivel medular: afectarea sintezei de melanină → polineuropatie senzorială şi motorie

Page 45: CURS 1.pptx

EFECTE TOXICE ALE N2O:Datorită modificărilor de ADN, la

femeile gravide poate induce:la nivelul embrionului situs inversus,avorturi spontane,naştere prematură,greutate mică la naştere.

Page 46: CURS 1.pptx

SEVOFLURANUL

Page 47: CURS 1.pptx

SEVOFLURANUL

Proprietăţi fizico-chimice:Nu are miros înţepătorNu irită căile aeriene

Page 48: CURS 1.pptx

EFECTUL ASUPRA SNC AL SEVOFLURANULUI:

Scade rata metabolismului cerebral pentru oxigen,

Nu creşte fluxul sanguin cerebral, dar poate dilata vasele sanguine cerebrale determinând creşterea presiunii intracraniene →cefalee,

Nu favorizează apariţia convulsiilor.

Page 49: CURS 1.pptx

EFECTUL ASUPRA APARATULUI RESPIRATOR AL SEVOFLURANULUI:

Depresie respiratorie în funcţie de doză: scade VT,

Bronhodilatator,Inhibă vasoconstricţia

pulmonară hipoxie – risc de hipoxemie

Page 50: CURS 1.pptx

EFECTUL ASUPRA APARATULUI CARDIOVASCULAR AL SEVOFLURANULUI:

Scade TAs

Scade debitul cardiacDilatarea aa. coronare, dar nu este un

dilatator preferenţial al aa. coronare mici,Nu face furt coronarian,Asigură protecţie coronariană contra

leziunilor de ischemie şi reperfuzie,Are cel mai redus efect inotrop negativ

dintre volatilele halogenate,Stabil asupra frecvenţei cardiace,Vasodilatator al a. pulmonare,Scade fluxul splahnic şi venos portal,Nu afectează fluxul arterial hepatic.

Page 51: CURS 1.pptx

EFECTUL ASUPRA JONCŢIUNII NEUROMUSCULARE AL SEVOFLURANULUI:

Deprimă puternic funcţia neuromusculară

Poate declanşa Hipertermia malignă

Page 52: CURS 1.pptx

METABOLIZAREA ŞI TOXICITATEA SEVOFLURANULUI:

5% este metabolizat hepatic de P450 – nu este hepatotoxic,

Nu este nefrotoxicNu s-a demonstrat că are efecte la

femeile gravide.

Page 53: CURS 1.pptx

VA MULTUMESC!