BAB ITINJAUAN PUSTAKA

2.1. Defenisi

Glomerulonefritis akut pasca streptococcus (GNAPS) adalah sebuah contoh klasik sindrom nefritik akut yang ditandai dengan awitan mendadak terjadinya hematuria, edema, hipertensi, dan insufisiensi renal (azotemia). 1,2 Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus hemolitikus grup A di saluran nafas bagian atas atau setelah infeksi di kulit. 22.2. Etiologi GNAPS didahului oleh infeksi streptococcus hemoliticus grup A, jarang oleh streptokokus tipe lain. Hanya sedikit streptococcus hemoliticus grup A strain nefritogenik yang mampu menyebabkan GNAPS. Tipe yang sering menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas adalah dari tipe M 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedangkan tipe M 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit. 3,42.3. EpidemiologiGNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 2-12 tahun, dengan puncak pada usia 5-6 tahun. Di negara maju, GNAPS lebih umum mengenai orang tua dengan penyakit diabetes mellitus, keganasan, alkoholisme, dan infeksi HIV. Di negara berkembang, GNAPS biasanya terjadi pada anak-anak. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 1.7-2:1. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada kelompok dengan sosial ekonominya rendah 42.4. PatogenesisGNAPS dapat terjadi setelah radang tenggorok dan jarang dilaporkan bersamaan dengan demam reumatik akut. Berdasarkan hubungannya dengan infeksi streptokokus, gejala klinis, dan pemeriksaan imunofluoresensi ginjal, jelaslah kiranya bahwa glomerulonefritis pascastreptokokus adalah suatu glomerulonefritis yang bermediakan proses imunologis. Meskipun secara umum patogenesis glomerulonefritis telah dimengerti, namun mekanisme yang tepat bagaimana terjadinya lesi glomerulus, terjadinya proteinuria dan hematuria pada glomerulonefritis pascastreptokokus belumlah jelas benar. Pembentukan kompleks-imun bersirkulasi dan pembentukan kompleks-imun in situ, telah ditetapkan sebagai mekanisme patogenesis glomerulonefritis pascastreptokok. Hipotesis lain yang sering disebut-sebut adalah adanya neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus yang mengubah IgG endogen sehingga menjadi autoantigenik. Akibatnya terbentuklah autoantibody terhadap IgG yang telah berubah tersebut, yang mengakibatkan pembentukan kompleks imun bersirkulasi, yang kemudian mengendap dalam ginjal.32.5 Manifestasi KlinisGlomerulonefritis pascastreptokok biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas atas atau kulit oleh kuman streptokokus dari strain nefritogenik. Masa laten antara faringitis dan timbulnya glomerulonefritis pascastreptokokus biasanya 10 hari dan pada penyakit kulit dalam waktu 21 hari. Sebagian besar pasien biasanya tidak ingat kejadian faringitis atau impetigo sebelumnya, dan orang tua pasien biasanya juga tidak memperhatikan adanya penyakit tersebut karena mereka tidak menganggapnya penting. Oleh karena itu sebaiknya carilah lesi pada kulit yang mungkin dapat merupakan petunjuk.3

Umumnya anak dengan glomerulonefritis akut pascastreptokokus datang dengan keluhan hematuria nyata. Kadang kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka. Pasien kadang kadang datang dengan gejala gagal jantung kongestif atau edema paru akibat hipervolemia. Hipertensi sering dijumpai bahkan terlihat ensefalopati hipertensif yang ditunjukkan dengan adanya gejala sakit kepala, muntah, letargi, penurunan kesadaran, disorientasi dan kejang. Oliguria serta anuria tidak jarang dikeluhkan. Beberapa pasien menampakkan gejala anemia.2,32.6. Pemeriksaan Penunjang

Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular dan eritrosit. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen. 3Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama. 3Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. 3 2.7 Komplikasi1. Oliguria sampai anuria dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, dan hidremia. 2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh dfarah lokal dengan anoksisa dan edem otak.3. Gangguan sirkulasi berupa dispneu, ortopneu, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia disamping sintesis eritropoietin yang menurun 42.8 PenatalaksanaanYang dapat dilakukan dalam tatalaksana GNAPS yaitu :1. Pengobatan suportif dengan tirah baring dan pembatasan aktifitas fisik pada fase akut.2,3,42. Pemberian penisilin pada fase akut. Amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.23. Diberikan makanan rendah protein dan rendah garam.2,34. Pemberian diuretik untuk mengatasi hipertensi dan retensi cairan. Obat anti hipertensi dapat diperikan tergantung berat ringannya hipertensi.22.9 Prognosis

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.3Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. 3Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.3BAB II

ILUSTRASI KASUS

Identitas pasien:

Nama

: NMRUmur

: 6 8/12 bulan

Jenis Kelamin: PerempuanSuku bangsa: Minang

MR

: 83.49.63Alloanamnesis

Diberikan oleh ibu kandung

Seorang pasien perempuan usia 6 8/12 bulan dirawat di bangsal anak sejak tanggal 11 Juli 2013 dengan:

Keluhan utama : Tampak sembab sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakitRiwayat Penyakit Sekarang: Tampak sembab sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, mula-mula sembab pada mata, kemudian wajah dan kedua tungkai, sembab terutama pada pagi hari Demam 2 minggu sebelum masuk rumah sakit selama + 3 hari, tidak tinggi, hilang timbul dan tidak menggigil Nyeri menelan 2 minggu sebelum masuk rumah sakit, selama + 2 hari Keluar darah dari hidung +2 minggu sebelum masuk rumah sakit, saat demam, satu kali sebanyak + 3 tetes, tidak mengalir dan langsung berhenti, riwayat keluar darah dari hidung saat demam sebelumnya ada Nafsu makan berkurang sejak + 2 minggu sebelum masuk rumah sakit, Buang air kecil jumlah biasa, warna keruh seperti teh sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit Batuk pilek tidak ada, sesak nafas tidak ada Mual dan muntah tidak ada Riwayat korengan atau pun kemerahan di kulit tidak ada Nyeri persendian tidak ada Nyeri ulu hati tidak ada Sakit kepala tidak ada, kejang tidak ada Buang air besar, warna dan konsistensi biasa Sebelumnya saat demam, nyeri menelan dan keluar darah dari hidung pasien sudah dibawa berobat ke puskesmas Lubuk Begalung, diberi obat penurun panas dan antibiotik. Kemudian, karena tampak sembab, pasien dibawa kembali berobat ke berobat ke puskesmas Lubuk Begalung, kemudian dirujuk ke RSUP Dr. M. Djamil dengan keterangan sindroma nefrotik.Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat hidung sering berdarah ketika demam ada

Tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya.Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti iniIbu kandung pasien sering keluar darah dari hidung bila demamRiwayat KehamilanSelama hamil ibu tidak pernah menderita sakit berat, tidak mengkonsumsi obatobatan, tidak pernah mendapat penyinaran, tidak ada kebiasaan merokok dan minum alkohol. Kontrol teratur ke bidan 1x sebulan, mendapat imunisasi TT 2x dan hamil cukup bulan.

Riwayat Persalinan Lahir spontan, ditolong bidan, cukup bulan, berat badan lahir 3200 gram, panjang badan lahir 50 cm, langsung menangis kuat.Riwayat Makanan dan Minuman

Anak mendapat ASI dari lahir sampai umur 18 bulan. Mendapat bubur susu umur 6-8 bulan, nasi tim umur 8-12 bulan, nasi biasa umur 12 bulan sampai sekarang. Nasi 3x/hari dengan jumlah 1 piring kecil/ kali, telur + 3x/ minggu, ikan + 2x/minggu, daging + 2x/minggu, buah dan sayur jarang.Riwayat ImunisasiBCG (+), DPT 3x, Polio 3x, Hepatitis B 3x, Campak (+)Kesan: imunisasi dasar lengkap, booster tidak adaRiwayat tumbuh kembang

Tengkurap : 4 bulanDuduk : 6 bulanBerdiri : 10 bulanBerjalan : 12 bulanBicara : 16 bulanMembaca dan menulis : 5 tahunRiwayat lingkungan dan perumahan

Tinggal di rumah permanen dengan perkarangan cukup luas dan lingkungan tidak padat. Sumber air diperoleh dari sumur. Aktivitas mandi, buang air besar dan kecil dilakukan di dalam rumah. Sampah dibuang di tempat pembuangan sampah.Kesan : higiene dan sanitasi lingkungan baik

Pemeriksaan fisik (11.7.2013)Kesadaran

: sadarTekanan darah

: 140/100 mmHgNadi

: kuat angkat, frekuensi 88 kali/menit

Suhu

: 37 0C

Pernapasan

: teratur, frekuensi 24 kali

Sianosis

: tidak ada

Keadaan umum: sedangKeadaan gizi

: baikTinggi badan

: 112 cmBerat badan

: 20 kg

Edema

: ada

Anemia

: tidak ada

Ikterus

: tidak ada

Status gizi

: BB/U = 90.9 %

TB/U = 100 %

BB/TB = 100 % Kulit

: teraba hangat, tidak tampak pucat.Kelenjar getah bening: tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening

Kepala

: bentuk simetris, normocephalRambut

: hitam tidak mudah dicabut

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor 2mm/2mm, reflek cahaya +/+, edema palpebra +/+Telinga

: tidak ditemukan kelainan

Hidung

: tidak ditemukan kelainanTenggorokan

: Tonsil T1-T1, Tidak Hiperemis

Faring tidak hiperemisGigi dan mulut: mukosa mulut dan bibir basah, oral thrush tidak adaLeher

: JVP 5-2 cm H2ODadaParu: Inspeksi : normochest, simetris statis dan dinamis, retraksi tidak ada

Palpasi: fremitus kiri = kanan

Perkusi : sonor di semua lapangan paru

Auskultasi: vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung: Inspeksi: iktus kordis tidak terlihat

Palpasi: iktus kordis teraba di 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi: batas jantung atas RIC II, batas jantung kanan LSD, batas jantung kiri 1 jari medial LMCS RIC V

Auskultasi: irama teratur, bising tidak adaAbdomeninspeksi

: distensi tidak ada, venektasi tidak ada

Palpasi

: supel, hepar teraba 1/4 1/4, pinggir tajam, permukaan rata, kenyal, lien tidak teraba, lingkar perut 32.5 cm

Perkusi

: timpani, shifting dullness (-)

Auskultasi: bising usus (+) normal

Anggota gerak

: akral hangat, perfusi baik, reflek fisiologis +/+, reflek patologis -/-, edema pretibia +/+, eritema palmaris tidak adaLaboratorium

Darah

Hb

: 10,6 gr/dl

Leukosit

: 11.300/mm3

Hitung jenis: 0/5/0/57/35/3Trombosit: 351.000/mm3Hematokrit: 31,6%

Eritrosit

: 4,05 X 106

MCV

: 78 fl

MCH

: 26,17 pg

MCHC

: 33,5 %Urin:

Protein

: (+)Glukosa: (-)Bilirubin: (-)Urobilinogen: (+)Leukosit : 10-15/LPBEritrosit: 40-50/LPB

Epitel: gepeng (+)Silinder: (-)Kristal: (-)Diagnosis kerja : Suspek GNAPS Hipertensi stage II Anemia normositik normokrom Suspek epistaksis habitualisDiagnosis banding :

Sindroma nefrotik Membranoproliferatif GlomerulonefritisTerapi:

MB nefrotik 1500 kkal Garam 1 gram/ hari Protein 20 gram/ hari Lasix 1 x 20 mg po Captopril 3 x 6,25 mg KCl 3x500 po Amoxicilin 3 x 300 mg (setelah pengambilan swab tenggorok)Rencana

Pemeriksaan LED, Na, K, Ca, ureum, kreatinin, protein, globulin, kolesterol darah Pemeriksaan ASTO, CRP, C3 Swab tenggorokHasil pemeriksaan laboratorium (11/7/2013)Natrium

: 138 mmol/L

Kalium

: 4 mmol/L

Kalsium

: 8,7 mg/dL

Protein total: 5,9 mg/dLAlbumin

: 3,2 mg/dLGlobulin

: 2,7 mg/dLUreum

: 24 mg/dL

Kreatinin: 0,6 mg/dL

LED

: 33mm/jamFollow Up Tgl 12 Juli 2013S/:Sembab masih ada, pada kelopak mata dan tungkai, berkurang dari sebelumnya Demam tidak ada Nyeri menelan tidak ada Hidung berdarah tidak ada Sakit kepala tidak ada Nyeri ulu hati tidak ada, muntah tidak ada Buang air kecil masih keruh kemerahan, jumlah cukup BAB biasaO/: Sakit sedang, sadarNadi : 98 x/i Tekanan Darah : 130/90mmHg Napas 24 x/i T : 37 0CBerat badan: 19,5 kgKulit: teraba hangat

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, edema palpebra +/+Torak : normochest, retraksi tidak adacor : irama teratur, bising tidak ada

pulmo : vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-Abdomen: distensi tidak ada, shifting dullness (-), BU (+) normal, Ektremitas: akral hangat, perfusi baik, edema pretibia +/+Balance: -200 cc

Diuresis: 4,5 cc/kgBB/jamK/ Hipertensi stage II

Masih edemaHasil laboratorium:Kolesterol total: 258 mg/dL, Kesan: hiperkolesterolemia

ASTO: (+)

CRP: (-)

Kesan: sesuai dengan GNAPSTh/ : MB nefrotik 1500 kkal

Protein 20 gram/hari

Garam 1 gram/hari

Lasix 1x 30mg (po)

KCl 3x500 mg po

Captopril 3x6,25 mg (po)

Amoxicilin 3x300mgFollow Up Tgl 13 Juli 2013S/:

Sembab masih ada, pada kelopak mata dan tungkai, sudah berkurang dari sebelumnya Demam tidak ada Sakit kepala tidak ada Nyeri ulu hati tidak ada, muntah tidak ada Buang air kecil masih keruh kemerahan, jumlah cukup BAB biasaO/:

Sakit sedang, sadarNadi : 90 x/i Tekanan Darah : 110/70mmHg Napas 20 x/i T : 36,8 0CBerat badan: 19 kgKulit: teraba hangat

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, edema palpebra +/+Torak : normochest, retraksi tidak adacor : irama teratur, bising tidak ada

pulmo : vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-Abdomen: distensi tidak ada, shifting dullness (-), BU (+) normal

Ektremitas: akral hangat, perfusi baik, edema pretibia +/+ minimalBalance: input output

2300 cc (2250 cc + 380 cc) = -330 cc

Diuresis: 4,9 cc/kgBB/jam

K/ edema berkurang dan stabilTh/ : MB nefrotik 1500 kkal

Protein 20 gram/hari

Garam 1 gram/hari

Lasix 1x 30mg (po)

KCl 3x500 mg po

Captopril 3x6,25 mg (po)

Amoxicilin 3x300mgFollow Up Tgl 14 Juli 2013S/: Sembab sudah berkurang Demam tidak ada Sakit kepala tidak ada Nyeri ulu hati tidak ada, muntah tidak ada Buang air kecil masih agak keruh BAB biasaO/: Sakit sedang, sadarNadi : 92 x/i Tekanan Darah : 100/60mmHg Napas 22 x/i T : 37 0CKulit: teraba hangat

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, edema palpebra +/+ Torak : normochest, retraksi tidak adacor : irama teratur, bising tidak ada, pulmo : vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-Abdomen: distensi tidak ada, shifting dullness (-), BU (+) normal

Ektremitas: akral hangat, perfusi baik, edema pretibia -/-

Balance: 1500 cc (1300cc + 340cc) = -140 ccDiuresis: 3,17 cc/kgBB/jamK/ edema berkurang dan stabil

Th/ : MB nefrotik 1500 kkal

Protein 20 gram/hari

Garam 1 gram/hari

Lasix 1x 30mg (po)

KCl 3x500 mg po

Captopril 3x6,25 mg (po)

Amoxicilin 3x300mgDISKUSI

Telah dilaporkan suatu kasus seorang pasien perempuan usia 6 8/12 bulan dengan diagnosis kerja Suspek GNAPS, hipertensi stage II, anemia normositik normokrom, suspek epistaksis habitualis, DD/ Sindroma nefrotik dan Membranoproliferatif Glomerulonefritis. Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium.

Pada anamnesa didapatkan sembab sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, mula-mula spada mata, kemudian wajah dan kedua tungkai, terutama pada pagi hari. Sebelumnya anak mengalami demam, nyeri menelan dan keluar darah dari hidung. 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Satu hari sebelum masuk rumah sakit BAK warna keruh seperti teh. Sebelumnya saat demam, nyeri menelan dan keluar darah dari hidung pasien sudah dibawa berobat ke puskesmas Lubuk Begalung, diberi obat penurun panas dan antibiotik. Kemudian, karena tampak sembab, pasien dibawa kembali berobat ke berobat ke puskesmas Lubuk Begalung, kemudian dirujuk ke RSUP Dr. M. Djamil dengan keterangan sindroma nefrotik.Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 140/100 mmHg, tonsil T3-T3, faring tidak hiperemis serta adanya edema palpebra dan edema pretibial.

Adanya riwayat infeksi saluran nafas atas diikuti bengkak pada kelopak mata, BAK keruh seperti teh, dan pada pemeriksaan fisik dijumpai adanya hipertensi, edema pada palpebra, dipikirkan kemungkinan pasien menderita glomerulonefritis akut paska infeksi streptokokus (GNAPS). Untuk membuktikan GNAPS sebagai penyebab, perlu dilakukan pemeriksaan penunjang yang lain meliputi urinalisis, biakan apusan tenggorokan, ASTO, C3, dan kimia darah.

Penyebab lain yang perlu dipikirkan adalah lupus eritematosus sistemik dan Nefropati IgA. Pada lupus eritematosus diagnosis dapat disingkirkan karena tidak dipenuhi kriteria berupa eritema malar, lupus diskoid, fotosensitivitas, ulserasi mukokutaneus dan arthritis. Pada Nefropati IgA akan didapatkan hematuria yang dipicu oleh episode panas yang berhubungan dengan ISPA, hematuria bersifat sementara dan hilang bila ISPA mereda. Pada pasien ini, gejala ISPA tidak lagi ditemukan sementara hematuria masih ada, sehingga Nefropati IgA dapat disingkirkan.Edema pada anak dapat disebabkan oleh penyakit hati, dapat disingkirkan secara klinis karena pada penderita tidak tanda klinis lain seperti ikterik, venektasi atau eritema palmaris. Gangguan gizi dapat disingkirkan karena tidak terdapat tanda tanda malnutrisi serta pertumbuhan dan perkembangan yang normal.

Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 10,6, Protein total5,9 mg/dL, Albumin 3,2 mg/dL, Globulin 2,7 mg/dL, ureum 24 mg/dL, kreatinin 0,6 mg/dL, kolesterol total 258 mg/dL, ASTO (+), CRP (-), protein urin (+), eritrosit urin 40-50/LPB. Hasil swab tenggorok masih belum keluar untuk mendukung adanya infeksi streptokokus.

Pada pasien ini diberikan terapi Amoxicilin 3x300mg selama 10 hari untuk eradikasi kuman, Captopril 3x6,25 mg (po) untuk mengatasi hipertensi serta Lasix 1x 20mg (po) untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi.DAFTAR PUSTAKA1. Bergstein, Jerry M. Nefrologi. Dalam: Behrman, Kliegman, Arvin. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume 3. EGC: Jakarta: 2000.

2. Pudjiadi, H.A., et al. Pedoman Pelayanan Medis. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2010.

3. Noer, Mohammad Sjaifullah. Glomerulonefritis. Dalam: Alatas, Husein, et al. Buku Ajar Nefrologi Anak. Balai Penerbit FKUI: Jakarta. 20044. Geetha , Duvuru . Poststreptococcal Glomerulonephritis. 2012. (cited 2013 July 14) available from http://emedicine.medscape.com/article/240337-overview17