Cascade Physiopathologique de l’agression cérébrale

Energétique cérébrale

• Poids du cerveau: 1200 ± 200 g, soit 2% du poids corporel

• DSC = 20 % débit cardiaque = 750 ml/min (50-60 ml/min/100 g)

• CMR O2 = 20% de la conso. totale (5ml/min/100g)

• CMR glucose = 25% de la conso.totale (31μmol/min/100g)

60% : activité fonctionnelle

40% : activité structurelleEN

ER

GIE

DSC

50

40

30

20

10

Biochimie Fonction Structure

Synthèsesprotéiques

lactateglutamate

ATP

K+Ca++

infarctus

altérationsEEG

ondeslentesEEG plat

ml/min/100g

Lésion évolutive

• Lésion primaire« Who talk and subsequently die »

Rielly, Lancet 1975

• Lésion secondaire

Lésion primaires (immédiate)

Mécanisme de contact

Fracture, embarrure, contusion, plaie crânio-cérébralelocal

Fracture irradiée, HED à distance

Mécanisme d’inertieAccélération-décélérationcisaillement

Contusion contre coup, HSD

LAD, hématome

Mouvement crâne-encéphale

contrainte de la substance blanche)

Lésion axonales diffuse

• Hyperdensité de la substance blanche

• De la jonction corticale au mésencéphale

• Parfois hématome profond (AVC?)

• Hémorragie ventriculaire (pc)

Fracture avec plaie artériellebiconvexe, hyperdense, limitésNe franchit pas les sutures

HED

biconcave, falciforme, peu limité

HSD

Lésion secondaireSouffrance puis destruction cellule neuronales ou gliales

=> Anomalies métaboliques

LocalDésordre métabolique et inflammation

=> œdème vasogénique par atteinte de BHE

SystémiquesAgression Cérébrales Secondaires d’Origine

Systémique

PénombreNécrose

Aggravation du déficit

Hypoxie

hypotension

Fièvre

Hyperglycémie

PénombrePerte de la fonction transitoire et réversible en cas de restauration du DSC

HTIC

Contusion hémorragique J1

Contusion hémorragique J5

Contusion hémorragique J15

Désordre du métabolisme cellulaire

Œdème vasogénique

Hématome

VasodilatationHypotensionHypotension

HypoxémieHypoxémie

ISCHEMIE CEREBRALE

Œdème cytotoxique

HTIC

PPC

HypocapnieHypocapnie

HypercapnieHypercapnie

Œdème cytotoxique

Œdème interstitiel

Hypertension intracrânienneet

Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique

Hématomes ContusionsLésions axonales

Mort neuronale

Lésions secondaires d’origine centrale

Lésions primaires

Lésions secondaires d’origine systémique

HTICŒdèmeHématomeVasospasmeHydrocéphalieEpilepsie

Hypo TAHypoxémieHyper/Hypo capnieHyper/hypo glycémieHyperthermie

Ischémie

Agression cérébrale Augmentation volume intracrânien :

œdème cérébral

Hématome

Dilatation ventriculaire

Augmentation de la PIC

Diminution du DSC

Ischémie tissulaire

Fishman, N Engl J Med, 1975

œdème cellulaire œdème vasogénique

Accumulation nette d’eau et de solutés dans secteur intra/extra ¢

œdème cérébrale

Filtration de plasma via BHE(substance blanche ++)

Gradient Pression Hydrostatique

Perméabilité membranaire

œdème vasogénique

PAM > 170 mmHg distension passive paroi artériolaire extravasation eau-soluté dans tissu cérébral

PPC optimale chez le TCS ?

• Œdème localisé : risque d’engagement cérébral

Conséquences de l’œdème cérébral

Conséquences de l’œdème cérébral

• Œdème diffus : risque d’HTIC (PIC > 20 mmHg) -> ischémie cérébrale

Frei, Acta Neurochir, 1973

-80

-60

-40

-20

0

-2 0 2 4

Cerebral blood flow(% control)

6 Intracerebral water

(g/100g w.wt)

Brain Swelling

Compliance élevée

Faible compliance

Volume intracrânien = parenchyme (80%) + LCR (15%)+ sang (5%)(+ néovolume)

Œdème cérébral et HTIC

HTIC

PPC

Ischémie cérébrale

œdème ischémique

1.Parenchyme : 80%

2.LCR: 15%

3.Volume sanguin cérébral: 5%

Boite crânienne inextensible

AUGMENTATION DU VOLUME = AUGMENTATION DE LA PRESSION

HTIC: Définitions et Mécanismes

Augmentation de la PIC au-dessus de 12 mmHg

Peu accessible médicalement

Complication de HTIC

Andrews et al, ICM 2004

Autorégulation cérébrale

DSC normal ≈ 50 ml/100g/minConstant pour 50 < PPC < 130 mmHg

Δ individuelle des limites de PPCModification (HTA)

Régulation via artérioles pie merienne

Autorégulation cérébrale

Autorégulation cérébrale

DSC

PPC(mmHg)

50 150

Autorégulation cérébrale et traumatisme crânien

DSC

PPC(mmHg)

50 70

CO2

Variation linéaire entre 20 et 90 mmHg (de - 50% à +75%)

Variation de 1 mm Hg de PaCO2 = variation de 3 à 5% du DSC (soit 1 à 2 ml/min/100g)

Hypercapnie = vasodilatation

Hypocapnie = risque d’ischémie

Réponse très rapide: débute après 30 sec, maxi à 5 min

Modulateur DSC et autorégulation cérébrale

CO2

In: Anesthesia, Miller, 7e Ed, 2009

CO2 et DSC

Relation DSC et O2 non linéaire

Hypoxie= vasodilatation cérébrale

Augmentation du DSC en-dessous de PaO2=60 mmHg

Hyperoxie = influence peu le DSC

O2

Rosner, 1989

Cascade bénéfique

VSC

Vasoconstriction

PIC

PAM PPC

Cascade aggravante

Rosner, 1989

Vasodilatation

PIC

VSCPAM PPC

Autorégulation et PIC

Bouma, 1992

Autorégulation :variations inverses de la PIC / PAM

Pas d'autorégulation :variations parallèles de la PIC / PAM

Prise en charge ?

• Augmentation volume:

• Collections hématiques• Tumeurs • Hydrocéphalie

MAIS LA REACTION OEDEMATEUSE Evacuation hématomeet la compliance cérébrale Drainage LCR

Lobectomie« Craniectomie »

Laisse une place au traitement médical

relation pression-volume ou courbe de Langfitt

CHIRURGIE = SEUL TTT ETIOLOGIQUEA envisager systématiquement

La chirurgie = le traitement le plus efficace

La neuroréanimation

Prévention des lésions ischémiques secondaires

Adapter les apports (débit sanguin cérébral) au métabolisme

Rationnel

• L’autorégulation est conservée

• La réponse est lente

• La courbe d’autorégulation est déplacée vers la droite par l’œdème

• La limite basse d’autorégulation augmente avec la quantité d’ œdème

Objectif

• PPC > 70 mmHg

Moyens

• Remplissage

• Vasoconstricteurs systémiques

GESTION DE LA PPCSchéma de Rosner (JNS, 1995, 83:949)

Éviter casacade vaso+

Rationnel

Lors du TC sévère, la BHE est altérée

• Un niveau de pression élevée augmente l’œdème cérébral en augmentant le débit de fuite capillaire .

• La fuite capillaire est aggravée lorsque l’autorégulation est abolie, car l’augmentation de pression artérielle est directement transmise aux capillaires.

MANAGEMENT DE LA PPCLa “Lund“ Thérapie (CCM, 1998, 26:1881)

PPC à 50 mmHg

Analyse de la PIC

Indications bien codifiées dans le TC: TC grave GSC<8 et TDM anormal / Moteur +++

(hématomes, contusions, œdèmes, effacement citernes de la base)

Contrôler la PIC et éviter les épisodes de PIC > 20-25 améliore le pronostic des patients…

Journal of Neurotrauma 2007

Saul et al, J Neurosurg 1982

Patel et al, ICM 2002

Lane et al Can J Surg 2000

Indications dans le TC

Tous les patients cérébrolésés

ayant des risques d’HTIC (TDM,

DTC) et donc l’évaluation clinique

est impossible.

Indications en général

Gravité de l’atteinte cérébrale

Pression de Perfusion Cérébrale

Variations du volume sanguin cérébral

PPC = PAM - PIC = P d’entrée - P de sortie

PPC = RVC x DSC

Intérêt

Capteurs intra parenchymateux

La forme de l’onde de pression

ICP monitoring was associatedwith a 45% reduction in survival(OR0.55; 95% CI, 0.39–0.76; p<0.001).Shafi et al J Trauma. 2008;64:335–340

Intérêt de la PIC controversé…

Valeur de la PIC ?

Ici, aggravation sans augmentation de la PIC

Se méfier des valeurs absolues des PIC

(limites du monitorage)

Intégrer les valeurs du monitorage avec les donnée de

la clinique, du TDM et surtout considérer plus les

variations que les valeurs absolues

La PIC est indispensable à la prise en charge de tous

les patients sous AG cérébrolésés et à risque d’HTIC +

++

PIC = un des éléments du monitorage multimodal

AL-TAMIMI Neurosurgery 2009

La DVE

Doppler transcrânien:

Mesure des vitesses des éléments figurés du sang ( débit)

Artères de la base du crâne (artère cérébrale moyenne ++)

Fenêtre temporale absente chez 15% des patients

Non invasif, Rapide (mais soigneux…)

Mesure continue possible

Doppler transcrânien

Vitesse systolique (reflet du débit cardiaque)Vitesse diastolique (reflet des résistances vasculaires cérébrales)Vitesse moyenneIndex de pulsatilité: IP= (VS-VD)/VM

Etat de mort encéphalique

Disparition du flux diastolique

PtiO2

DSC

SaO2 CMRO2

Hémoglobine

Apports en O2 Consommation en O2

Zone d’insertion:

En traumatologie crânienne:

En zone saine: Reflet de l’oxygénation globale.

En zone péricontusionnelle.

Dans l’HSA:

Zone à risque de vasospasme?

Complications:

Hématomes (rares < 2%), infectieuses ?

Dings et al. Neurosurgery (1998)

valeurs« Normales » : 25-30 mm Hg

Kiening J Neurosurg 1996 (animal anesthésié)Van den Brink Neurosurgery 1998 (101 TCG)

<15 mm Hg = séquelles neurologiquesValadka Crit Care Med 1998

<10 mm Hg + de 15 à 30 min = aggravation pronostiqueKiening J Neurological Res 1997Van den Brink Neurosurgery 2000

<5 mm Hg = mortalité>80%Valadka Crit Care Med 1998Van Santbrink Neurosurg 1996

Thenuwara, Anesthesiology, 2002

Corrélation augmentation l’osmolarité sanguine et diminution eau cérébrale

Corrélation dose de Mannitolaugmentation de l’osmolarité sanguine,

Diminuer le volume intracrânien,c’est diminuer une PIC élevée

L’osmothérapie diminue-t-elle la PIC ?

Conséquences de l’hypernatrémie contrôlée

Le cerveau

Œdème

= Eau

+ Sel

Conséquences de l’hypernatrémie contrôlée Le cerveau

Doses croissantes de Mannitol