Cetoacidoza diabetica. Starea hiperglicemica

hiperosmolara. Acidoza lactica

Dr. Ariel Florentiu

CAD. SHH

Definitiistari de dezechilibru metabolic caracterizate prin deficit

relativ sau absolut de insulina si hiperglicemie severacetoacidoza diabetica (CAD) presupune:

hiperglicemie (glicemie>250 mg/dl)cetoza (β-OH-B>3 mmol/l, cetonurie>2+)acidoza (pH<7,35)CAD=CC+AcMet+Hipergl!

starea hiperglicemica hiperosmolara (SHH) presupune:hiperglicemie (de obicei glicemie >600 mg/dl);hiperosmolaritate (osmolaritate plasmatica>320

mosm/kg)

Epidemiologie20% din internarile cu CAD sunt cazuri nou

depistate de diabet zaharatactuala rata a mortalitatii in CAD este 2,5-9%

CAD este principala cauza de moarte la pacientii cu diabet <24 ani (50% din Mt)

mortalitatea in SHH poate ajunge la 50%30% din pacientii internati pentru decompensare

metabolica au caracteristici mixte (cetoacidoza cu hiperosmolaritate)

Fiziopatologie

Cauze precipitanteinfectia (respiratorie sau ITU) 20-40%debutul de DZ1oprirea tratamentului cu insulina (cea mai

frecventa cauza la adolescenti cu DZ1)AVC, IMA, pancreatita, abuz de alcool (10%)unele medicamente (corticosteroizi,

dobutamina, thiazide, olanzapina, clozapina, risperidona)

droguri (cocaina, Ecstasy)

Probleme clinice

depistarea cauzei precipitantede exclus sarcina la paciente tinerediferentierea SHH de come structurale

ClinicSimptome

alterarea starii de constienta inapetenta, greata, varsaturi (uneori hematemeza),

durere abdominala difuzapoliurie, polidipsie

Semnehalena acetonemicarespiratie Kussmaul, tahipneeuscaciunea mucoaselor / diminuarea turgorului cutanat tahicardie, hipotensiune arteriala

Paraclinic HLG: leucocitoza Biochimie:

hiperglicemie hiponatremie: 125-135 mmol/l in CAD, natremia normala sau crescuta in SHH kaliemia normala, crescuta sau scazuta (deficit absolut de K: 300-1000 mEg) retentie azotata (AKI prerenala; Cre fals crescuta la dozarea prin reactia Jaffe) hiperuricemie, hipofosfatemie

EAB (in CAD): acidoza metabolica cu anion gap crescut

bicarbonat<15-18 mmol/l AG > 10 mmol/l

alcaloza respiratorie compensatorie pCO2=20-30 mmHg

pCO2=HCO3 + 15! ECG alte investigatii pentru determinarea cauzei decompensarii metabolice

Tabel recapitulativ - tipologia pacientilorCAD SHH

Tipul DZ 1 2

Varsta deseori tineri batrani

Conditii asociate uneori deseori

Coma uneori deseori

Prognostic bun prost

Glicemie crescuta (>250) mult crescuta (>600)

Corpi cetonici mult crescuti N/usor crescuti

Anion gap crescut N/usor crescut

Diagnostic diferential CADalte cauze de cetoza

cetoacidoza alcoolicacetoza “de foame”cetoza de sarcina

alte cauze de acidoza metabolica cu anion gap crescutacidoza lacticaacidoza uremicaintoxicatii (salicilat, etilenglicol, metanol)

Tratamentfluideinsulinapotasiubicarbonatfosfatterapia cauzelor precipitante si a

complicatiilor

Administrarea de fluideNaCl 0,9% primele 4

oreNaCl 0,45% dupa

primele 4 ore (de la inceput daca Na>150 mmol/l - SHH)

Glc 5% dupa ce glicemia < 250 mg/dl

deficit de fluide de aprox 6 l in CAD si 9 l in SHH

Ore Volum

½ h – 1 h 1 l

2 h 1 l

3 h 0,5 – 1 l

4 h 0,5 – 1 l

5 h 0,5 – 1 l

Total in primele 5 h 3,5 – 5 l

6 – 12 h 250 – 500 ml/h

Administrarea de insulinanu se incepe infuzia decat dupa ce K>3,5 mmol/loptional bolus I.V. 0,15 UI/kg (10 UI la adulti)0,1 - 0,14 UI/Kgh

scaderea glicemiei: 50-70 mg/dl pe h, tinta: glicemie=140-180 mg/dl

rata se dubleaza daca glicemia nu scade la rata dorita rata se reduce cu 50% la atingerea tintei (optional)

daca glicemia<80 mg/dl se opreste infuzia maxim o orase trece pe administrare S.C. dupa ce pacientul incepe

sa se alimenteze, cu mentinerea infuziei 1 h

Administrarea de potasiusub forma de KCl (sau

2/3 KCl + 1/3 KPO4) in perfuzii

se incepe inainte de insulina daca K<3,5 mmol/l

nu se administreaza daca K>5,5 mmol/l sau anurie

K seric (mmol/l) Cantitate K necesara(mmol/l)

<3,5 40

3,5-4,5 30

4,5-5,5 20

>5,5 Stop

Administarea de bicarbonatdoar in anumite cazuri, daca pH<7100 ml NaHCO3 in 45 minrepetare la 30 min daca pH<7

Alte tratamente uzualeprofilaxie cu HGMM in SHHantisecretorii gastrice, antiemeticeantibioterapie (infectie sau suspiciune de

infectie)suport inotrop

Monitorizarestarea clinica biologic

glicemie la 1-2 h (plasma venoasa sau sange capilar)

ionograma la 2 hAstrup la 4 hCre, ureenu e necesara monitorizarea corpilor cetonici (cresc

initial prin transformarea betahidroxibutiratului in acetoacetat)

Complicatii hipoglicemie hipokaliemie EPA/SDRA (batrani) edem cerebral:

1% copii, mortalitate 70% fara legatura cu rata scaderii glicemiei sau rata

administrarii de lichide exceptional la adulti terapie hiperosmolara

TVP/TEP: profilaxia cu HGMM se incepe peste 1-2 zile daca pacientul

ramane imobilizat la pat infectii nozocomiale:

nu este obligatorie sonda urinara

Acidoza lactica

Definitie. ClasificareAcidoza metabolica cu anion gap crescut produsa

prin acumularea in exces de acid lactic (L-lactat) Ac lac=AcMet + Lac>5 mmol/lClasificare (Cohen-Woods):

Tip A (hipoxica): productie crescuta de lactat prin hipoxie tisulara

Tip B (non-hipoxica): productie crescuta de lactat si/sau metabolizare insuficienta a lactatului prin diverse alte cauze B1: afectiune subiacenta (sepsis, IRA, IHA) B2: intoxicatii (cianuri) B3: erori innascute de metabolism (deficit Glc6Paza)

TratamentResuscitare lichidianaSuport inotrop (daca TA nu creste prin adm

de lichide)Administrare de bicarbonat (dovedita ca nu

ofera un beneficiu intr-un studiu pe aprox 7000 pacienti)

Tratarea cauzei subiacente

Va multumesc!