1. Universidad Nacional Autnoma de Mxico.Facultad de Estudios Superiores CuautitlnBioqumica de Sistemas
Bioqumica del Trombocito y el Leucocito.
Gama Brambila Rodrigo A.Melndez Garca Rodrigo.Moreno Zaragoza Ruth E.Nez Luna Isboset G.Uraga Ramrez Luis M.

2. Trombocitos o Plaquetas
3. Caractersticas
Clulas anucleadas, volumen de 10 fL (10-5 L, dimetro de 2 a 3 m.
Formados por 50% de protenas y 15% de lpidos.
Contienen una protena contrctil (semejante a la actomiosina del musculo) y ATP que es lo que ocasiona el cogulo.
Su principal fuente de energaproviene de la gluclisis. Aproximadamente 20% de la glucosa la hace por la desviacin de hexosas monofosfato.
Con carencia de O2, las plaquetas producen fermentacin lctica.
4. Microfotografas electrnicas de:
Glbulo rojo, plaqueta y glbulo blanco
5. Funcin
Son las encargadas de iniciar la coagulacin de la sangre y obturan roturas de los vasos sanguneos.
Adhesin: las plaquetas se deslizan y adhieren a superficies no plaquetarias, es reversible, secrecin de factores de crecimiento.
Agregacin y secrecin: las plaquetas se adhieren entre si, irreversible,liberan sustancias qumicas de sus grnulos. Requiere fibringeno.
Formacin de una placa que obtura la herida.
6. Etapa temprana en la formacin de un cogulo sanguneo
La protena fibrina enreda a los glbulos blancos. Se forma una barrera impenetrable que evita la prdida de sangre y la entrada de microorganismos.
7. Coagulacin
Proceso de formacin de una placa de clulas sanguneas que obturan la zona daada. Consiste en la conversin de las enzimas inactivas en sus formas activas.
Puede ser por 2 rutas: intrnseca y extrnseca.
Requiere de por lo menos 15 factores de origen proteico (excepto el Ca2+).
La formacin final de cogulos es el resultado de la conversin del fibringeno soluble en un gel insoluble de fibrina por la accin de la trombina.
8. Coagulacin
Coagulacin
Homeostasia
Mecanismos que regulan el flujo sanguneo dentro del organismo.
Vasoconstriccion y coagulacionsanguinea.
La fase clave de la coagulacin es la conversin del fibringeno en fibrina por medio de la trombina.
La coagulacion requiere de varios cofactores, el ms importante calcio.
9. Fases de la coagulacin
Fase plaquetaria: Se daa el endotelio, las plaquetas se unen al colagenoactivandose. Experimentan cambios estructurales y bioqumicos. Se forma una placa que obtura la herida.
Coagulacin plasmtica: Cascada de reacciones en la cual el producto de una reaccin, cataliza la reaccin siguiente. Como resultado se activa la tromboplastina (FXa) que:
10. Intervienen 2 rutas distintas:
Va intrnseca
Va extrnseca
Empieza por la exposicin de la sangre a una superficie aninica.
Esto ocurre cuando el endotelio de un vaso es daado y la sangre entra en contacto con el colgeno.
Llamada as por el factor III o factor tisular, una protena que resulta expuesta tras la rotura de los vasos sanguneos.
11. Cscada de coagulacin
Ruta extrnseca: Rojo
Ruta intrnseca: Azul
Ambas: Negro
(HMWK = Quiningeno de elevada masa molecular)
12. Factores de Coagulacin
Tabla #1 Factores de coagulacin: Va Intrnseca y Extrnseca. (Bhagavan, 1983:958).
13. Factores de coagulacin
14. Formacin del tapn plaquetario
15. 16. Lisis de cogulo
Los cogulos pueden ser licuados mediante una enzima proteoltica llamada plasmina.
En la sangre se encuentra el plasmingeno, precursor enzimtico que es activado por diferentes factores como tPa, fibrinolisocinasa (plasma), urocinasa (orina).
17. Inhibidores
Protena C: Degrada los factores V y VIII.
Agentes quelantes (EDTA)
Antitrombina III
Heparina: Potencializa el efecto inhibidor de la antitrombina III.
Algunas especies de reptiles utilizan inhibidores de la coagulacin (venenos hemolticos).
Frmacos como elWarfarin, impiden la actividad de las enzimasencargadas de la coagulacin.
18. Enfermedades relacionadas con defectos en la coagulacin
Trombocitopenia purpura.
Trombocitosis.
Hemofilia.
Enfermedad de von Willenbrand.
La etiologa de estas enfermedades suele ser gentica o autoinmune.
19. Leucocitos o glbulos blancos
20. Caractersticas
Clulas casi incoloras, sin hemoglobina, con ncleo y de mayor tamao que los eritrocitos.
Se pueden transportar fuera de vasos sanguneos hacia el espacio intersticial.
Posee seudpodos.
Algunos realizan la fagocitosis.
Se producen principalmente en bazo y mdula osea.
21. Funcin
Defensa del organismo contra virus, bacterias y partculas extraas. Desempean papeles centrales en la respuesta inmunitaria.
La fagocitosis es el proceso en el que las clulas destruyen otras clulas invasoras.
Dependen casi totalmente de la gluclisis como fuente de ATP, debido a que tienen relativamente pocas mitocondrias.
22. Respuesta inmune
23. Rutas Metablicas
Los leucocitos polimorfonucleares poseen enzimas de las siguientes rutas metablicas:
Gluclisis.
Va de la pentosa fosfato.
Ciclo del cido ctrico.
Cadena respiratoria.
Glucogenlisis.
24. Metabolismo de la glucosa en los leucocitos
25. La glucosa utilizada por la va de las pentosas fosfato proporciona NADPH para mantener el glutatin en estado reducido, el cual tiene un importante papel en la destruccin de los perxidos.
Los perxidos provocan daos irreversibles a las membranas, DNA y otros componentes celulares.
26. Tabla #2 Principales enzimas de los leucocitos
27. Deficiencia de Leucocitos
Genera neutropenias.
Adquirida: se ocasiona por frmacos, contaminantes, radiacin y trastornos de la medula sea y el bazo.
Hereditaria: se transmite por genes recesivos ligados al cromosoma X.
Produce la enfermedad granulomatosa crnica (enfermedad monognica).
28. Referencias
BERNE, R.M.(1993).Fisiologia.2 ed.Times Mirror de Espaa.Espaa, Madrid. 190-193.
BHAGAVAN, R.N.V. (1983).Bioqumica.2 ed. Nueva Editorial Interamericana.Mxico, D.F.956-966.
CURTIS, H.; BARNES, N. S.; SCHNEK, A. & MASSARINI, A.(2008). Biologa.7 ed.Editorial Mdica Panamericana.Argentina, Buenos Aires.700-702 y 759.
DEVLINE, T.M.(2008).Bioqumica. Libro de texto con aplicaciones clnicas.4 ed.Editorial Revert. Espaa, Barcelona.600-602 y 1031-1040.