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Curriculum Vitae

Nome: Arianna Carolina

Cognome: Rosa

Nato a: Torino il: 25 giugno 1977

Residente a: Torino in: Via Tintoretto, 11 CAP: 10136

Codice Fiscale: RSORNC

TEL (abitazione): 011 – 3248354

Cellulare: 328 – 6666682

E-MAIL: [email protected]

Lingua straniera conosciuta: buona conoscenza dell’inglese scritto e parlato

Abilità informatiche: buona conoscenza del PC e del pacchetto Microsoft Office (Word, Excel,

PowerPoint, Access, Publisher), OriginGraphPad PrismGel-ProAnalyser

Buona conoscenza dei motori per la ricerca bibliografica in banche dati (MedLine, SciFinder

Scholar) e per la ricerca e lo studio di sequenze nucleotidiche ed amminoacidiche.

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Arianna Carolina Rosa

mailto:[email protected]

Titoli

[1] Laurea in Farmacia, conseguita 18 giugno 2003 presso la Facoltà di Farmacia l'Università

degli Studi di Torino, con votazione 103/110, discutendo una Tesi sperimentale dal titolo

“La Sostanza P induce l'espressione di COX-2 nelle cellule endoteliali umane”, Relatore

Chiar.mo Prof. Roberto Fantozzi.

[2] Abilitazione all’Esercizio della Professione di Farmacista, conseguita presso la Facoltà di

Farmacia dell’Università degli Studi di Torino, nella seconda sessione degli Esami di Stato

dell’anno 2003 con punti 300/340

[3] Dottorato di Ricerca in Scienza e Tecnologia del Farmaco (XIX ciclo di Dottorato di

Ricerca, anni accademici 2003 – 2006) presso l'Università degli Studi di Torino conseguito

il 21 Febbraio 2007, discutendo la Tesi dal titolo “Analisi dell’espressione di COX-2 in

condizioni fisiopatologiche ed in presenza di induttori ed inibitori dell’enzima” Tutor

Chiar.mo Prof. Roberto Fantozzi, Coordinatore del ciclo Chiar.ma Prof.ssa Roberta

Fruttero.

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Esperienze Professionale

2002 – 2003 Studente interno presso la sezione di Farmacologia e

Farmacognosia del Dip. Di Anatomia, Farmacologia e Med. Legale,

Facoltà di Farmacia, Università degli Studi di Torino

2003 – 2006 Dottorando di Ricerca (XIX ciclo di Dottorato) in Scienza Scienza e

Tecnologia del Farmaco presso la sezione di Farmacologia e

Farmacognosia del Dip. Di Anatomia, Farmacologia e Med. Legale,

Università degli Studi di Torino

Novembre ’06 – oggi Ricercatore Universitario Non Confermato in Farmacologia

(BIO/14), Facoltà di Farmacia, Dipartimento di Anatomia,

Farmacologia e Medicina Legale, Università degli Studi di Torino

Novembre ’07 – oggi Collaboratore del Centro di Informazione sul Farmaco della Società

Italiana di Famracologia in qualità di redattore della Rivista “SIF-

Farmaci in Evidenza”; dal numero 13 del 1 maggio 2008

Coordinatore

Maggio ’08 – oggi Coordinatore della Rivista “SIF-Farmaci in Evidenza”, con

particolare riferimento alla sezione mensile “Dispositivi Medici in

evidenza” pubblicata a partire dal numero 15 del 1 giugno 2008

Società Scientifiche

Società Italiana di Farmacologia

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Partecipazioni a Corsi

[1] Seminario di alfabetizzazione brevettuale, Università degli Studi di Torino in

collaborazione con il Centro PATLIB della Camera di Commercio di Torino, 25 marzo

2004

[2] Workshop La PCR Real Time in Biologia Molecolare: il Sistema Rotor Gene 3000”, Hotel

Meridiene, Lingotto, Torino 16 Giugno 2004

[3] FORUM ISDB ITALIA il ruolo dell’informazione indipendente sui farmaci¸ Sala Marani,

Ospedale Civile Maggiore di Verona, 9 Maggio 2008

[4] Informazione Medico Scientifica. A chi credere?Torino, 20 Maggio 2008

[5] Dispositivi Medici-Aspetti normativi e regolatori, vigilanza e sorveglianza, mercato,

Milano, 29 Maggio 2008

[6] Scuola estiva di alta formazione inferenza statistica in biologia e scienze umane BiostAT

2008, Polo Universitario di Asti, 23 Giungo – 4 Luglio 2008

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Attività Scientifica

Ricerche di Immunofarmacologia

Questa linea di ricerca ha avuto come obiettivo lo studio dell’espressione e del ruolo della

ciclossigenasi (COX)-2 in differenti condizioni fisiopatologiche, ed ha coinvolto la Dott.ssa

Arianna Carolina ROSA fin dal periodo dedicato alla preparazione della sua Tesi di Laurea dal

titolo: “La Sostanza P induce l'espressione di COX-2 nelle cellule endoteliali umane”, Relatore

Chiar.mo Prof. Roberto Fantozzi e, successivamente, ha proseguito questi studi, come Dottorando

di Ricerca, nel Gruppo di Ricerca coordinato dal Chiar.mo Prof. Roberto Fantozzi, discutendo il 21

Febbraio 2007 una testi di Dottorato dal titolo “Analisi dell'espressione di COX-2 in condizioni

fisiopatologiche ed in presenza di induttori ed inibitori dell'enzima”. In particolare, iniziali studi

parzialmente presentati al 32° Congresso Nazionale della Società Italiana di Farmacologia e

pubblicati sul British Journal of Pharmacology (Gallicchio M, Rosa AC, Benetti E, Collino M,

Dianzani C, Fantozzi R. Substance P-induced cyclooxygenase-2 expression in human umbilical

vein endothelial cells. Br J Pharmacol 2006; 147: 681- 689), hanno verificato la relazione esistente

tra la Sostanza P e l'espressione delle isoforme COX-1 e COX-2 in cellule endoteliali isolate da

cordone ombelicale umano (HUVEC) dimostrando che la Sostanza P (range di concentrazione 1nM

– 1M), legandosi ai recettori tachininici NK-1 ed NK-2 espressi sulle HUVEC, induce

l'espressione genica di COX-2 con un massimo alla dose di 100 M e dopo 20 ore di stimolo e la

produzione di prostaglandine alla medesima dose e tempo. Tale fenomeno è mediato

dall'attivazione delle Mitogen Activated Protein Kinases (MAPKs) p38 e p42/44. I dati ottenuti

sulle HUVEC, hanno costituito il punto di partenza per approfondire i meccanismi cellulari

coinvolti nell’infiammazione neurogena prendendo in considerazione l’effetto della Sostanza P,

sull’espressione e l’attività della COX-2 nei PMN umani. La stimolazione dei recettori

tachichinergici con la Sostanza P e con gli agonisti sintetici selettivi, [Sar9, Met(O2)11]SP, [-Ala8]

NKA(4–10) e senktide (tutti in un range di concentrazione compreso tra 1nM – 1pM), induce

l’espressione della COX-2 e la produzione di prostaglandine in modo tempo- e concentrazione-

dipendente, con un massimo alla dose di 1 nM dopo 5 h di stimolo. Il ruolo dei recettori

tachichinergici nell’induzione di COX-2 è stato confermato dall’uso degli antagonisti selettivi

L703,606, SR48,968 o SR142801. La caratterizzazione della via di segnale coinvolta nell’induzione

di COX-2 mediata dalla SP, ha evidenziato un ruolo chiave per le MAPKs p38, p42 (MAPK

appartenente alla famiglia ERK1/2) e p46 (della famiglia JNK1/2), come confermato dall’effetto

degli inibitori selettivi SB202190, PD98059 e SP600125. Infine, la Sostanza P induce la

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traslocazione nucleare, e quindi l’attivazione, di NF-B con una curva concentrazione-risposta

sovrapponibile a quella dell’induzione di COX-2. Un contributo del tutto originale di questa ricerca

è l’identificazione di tutti e tre i recettori tachichinergici sia a livello di mRNA, tramite RT-PCR,

che di proteina, attraverso wester-blot sui PMN umani. I dati preliminari di questo studio sono stati

presentati al “XXXVI Annual Meeting” della European Histamine Research Society - Firenze, 9-12

maggio, 2007 [1c], e sono stati pubblicati su Inflammation Research [1]. Il lavoro è stato pubblicato

sul British Journal of Pharmacology [4].

Ricerche di oncologia

Già nell’ambito del progetto di ricerca di Dottorato La Dott.ssa Arianna Carolina ROSA aveva

partecipato alla realizzazione di un Progetto Regionale (2002) dal titolo: “Studio di fattori che

influenzano la trasformazione dell’epitelio del colon in epitelio adenomatoso” volto a valutare il

coinvolgimento di molecole quali COX-2, MAPKs e inducible nitric oxide sintase (iNOS), nel

processo di trasformazione in senso neoplastico della cellula epiteliale del colon, in biopsie umane

prelevate da pazienti sottoposti a colonscopia presso il Servizio di Gastroenterologia, diretto dal

Dott. Gaia dell’ospedale S. Luigi di Orbassano. È stata quindi valutata l’espressione di COX-2 sia

come mRNA che come proteina nei polipi adenomatosi e nella mucosa adiacente, apparentemente

sana, di 15 pazienti (3 donne e 12 uomini, con un'età compresa tra i 40 e i 78 anni) sottoposti a

colonscopia per rettoralgia o alterazioni dell'alvo e risultati affetti dalla presenza di polipi

adenomatosi. In quasi tutti i campioni è stata riscontrata la sovraespressione di COX-2 nell'adenoma

e non nella mucosa adiacente. iNOS, p42/44 e p38 sono espressi in modo meno omogeneo nelle

biopsie, suggerendo un loro minore coinvolgimento nello sviluppo iniziale dell'adenoma. Questi

risultati, presentati al 32° Congresso Nazionale della Società Italiana di Farmacologia, sottolineano

il ruolo cruciale di COX-2 nei primi step della trasformazione della mucosa nella carcinogenesi, che

risulta essere una lesione focale. Il ruolo della COX-2 nel tumore del colon retto è stato

ulteriormente approfondito nel Progetto PRIN 2004 per lo studio delle interazioni che si realizzano

nell'adesione tra cellule tumorali e cellule endoteliali quale momento essenziale per l'attecchimento

e la diffusione neoplastica dal titolo “Ruolo della COX-2 nell'adesione di cellule tumorali

all'endotelio: effetto di COXIB" cui la Dott.ssa Arianna Carolina ROSA ha partecipato. L'obiettivo,

quindi, di questo progetto è stato valutare, in un modello di adesione di cellule tumorali umane alle

HUVEC, la correlazione tra l'espressione di COX-2 ed il fenomeno di adesione verificando, in

questo modello in vitro, l'effetto di farmaci inibitori selettivi della COX-2. A tal scopo è stata

utilizzata la linea cellulare di carcinoma colorettale HT29, linea cellulare che basalmente esprime

alti livelli di COX-2. Il trattamento con celecoxib, ma non con rofecoxib (range compreso tra 0,001

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– 10 M) ha inibito l’espressione di due molecole di adesione quali ICAM-1 e VCAM-1 nelle HT29

sia a livello di mRNA (tramite RT-PCR) che di proteina (attraverso western-blot) in modo tempo- e

concentrazione-dipendente con un massimo di inibizione alla dose di 10 M ottenuto

rispettivamente dopo un’incubazione di 30 minuti, per quanto riguarda l’ mRNA, e 4 h per quanto

riguarda l’espressione proteica. In questo fenomeno è stato valutato il coinvolgimento di tre

famiglie di MAPKs: p38, JNK1/2 (p46/p55) ed ERK1/2 (p42/p44) dimostrando che il celecoxib

inibisce l’attivazione di p38 e di p55, ma non influenza i livelli di fosforilazione sia di p46 che di

p42/44. Questi dati sono stati confermati dall’utilizzo di inibitori selettivi della p38 e di JNK1/2, in

presenza dei quali si è ottenuta una inibizione dell’espressione delle due molecole di adesione con

curve tempo- e concentrazione-risposta del tutto sovrapponibili a quelle del celecoxib. L’effetto del

celecoxib è stato valutato anche a livello dell’apoptosi; i risultati suggeriscono che il farmaco possa

avere un effetto proapoptotico in quanto induce l’espressione di Bax, mentre riduce quella di Bcl-2,

noto marker antiapoptotico.

Parallelamente sono stati condotti esperimenti di adesione delle cellule HT29 alla plastica che

hanno dimostrato un effetto inibitorio dose-dipendente del celecoxib, così come di SB202190 e di

SP600125, inibitori selettivi rispettivamente di p38 e di JNK1/2, sul fenomeno adesivo. Questo dati,

presentati al Congresso Nazionale della Società Italiana di Farmacologia ed all’Inflammation and

Cancer: International workshop.[2c, 3c]sono stati pubblicati sul British Journal of Pharmacology

nel 2008 [2]. I risultati ottenuti sull’adesione delle HT29 alla plastica sono stati ulteriormente

approfonditi valutando l’effetto del celecoxib sull’adesione delle HT29 alle HUVEC e

sull’espressione delle molecole di adesione ICAM-1 e VCAM-1 nelle HUVEC stesse. Il celecoxib

(1 nM - 10 M), dopo 4 h, inibisce l’adesione delle HT29 alle HUVEC con un effetto massimo alla

concentrazione di 10 M comparabile sia in presenza che in assenza di TNF-utilizzato per

mimare uno stato infiammatorio. L’analisi dell’espressione di ICAM-1 e VCAM-1 tramite western-

blot ha dimostrato che, in confronto alle HT29, le HUVEC esprimono una minore quantità di

VCAM-1. Per valutare il peso funzionale delle due molecole di adesione la loro attività è stata

bloccata pretrattando alternativamente le HT29 o le HUVEC con gli anticorpi monoclonali anti

ICAM-1 o VCAM-1 dimostrando, così, un ruolo predominante di ICAM-1 nell’adesione delle

HT29 all’endotelio. I dati ottenuti sono stati pubblicati sul British Journal of Pharmacology nel

2008 [3]. Nell’insieme, questi dati dimostrano che il celecoxib, ma non il rofecoxib, potrebbe

ridurre l’invasività delle cellule tumorali inibendo la loro capacità di adesione, riducendo così le

interazioni con differenti tipi cellulari (es. cellule endoteliali) e quindi la formazione di metastasi.

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Ricerche sulla modulazione farmacologica del danno ischemico

L’attività del Gruppo di Ricerca coordinato dal Chiar.mo Prof. Roberto Fantozzi si è anche

occupata negli ultimi ani di sviluppare modellistiche per lo studio della modulazione farmacologica

del danno da ischemia/riperfusione cerebrale (I/R). La Dott.ssa Arianna Carolina ROSA ha

partecipato a queste ricerche contribuendo allo sviluppo di modelli sperimentali in vitro ed in vivo

per lo studio sia dei meccanismi di danno neuronale e cerebrale sia degli effetti protettivi di farmaci

già in uso clinico.

Già durante il dottorato di Ricerca la Dott.ssa Arianna Carolina ROSA ha partecipato ad uno studio

sul ruolo degli agonisti ai recettori PPAR rosiglitazone e pioglitazone, nello stress ossidativo e

nella risposta infiammatoria indotta da I/R cerebrale nell'ippocampo di ratto, una delle aree

cerebrali maggiormente sensibili al danno ischemico e con alta espressione di recettori PPAR

L'analisi dei parametri biochimici effettuata ha evidenziato che il pretrattamento dei ratti con

rosiglitazone e pioglitazone 30 minuti prima dell'ischemia riduce lo stress ossidativo e la risposta

infiammatoria indotta dall'ischemia stessa. Questo lavoro è stato svolto in collaborazione con il

Dipartimento di Medicina ed Oncologia Sperimentale dell'Università di Torino; è stato presentato al

IX Seminario Nazionale per Dottorandi in Farmacologia e Scienze Affini – Siena, Certosa di

Pontignano, 20-23 settembre 2005; ed ha portato ad una pubblicazione sullo European Journal of

Pharmacology nel 2006 (Collino M, Aragno M, Mastrocola R, Gallicchio M, Rosa AC, Dianzani

C, Danni O, Thiemermann C, Fantozzi R. Modulation of the oxidative stress and inflammatory

response by PPAR-gamma agonists in the hippocampus of rats exposed to cerebral

ischemia/reperfusion. Eur J Pharmacol 2006; 530: 70- 80). Questi dati in vivo hanno costituito il

substrato per indagare, nell’ambito di un Progetto PRIN 2007 dal titolo “Sindrome metabolica come

fattore di rischio per l’ischemia/riperfusione: fasi sperimentali per nuove strategie terapeutiche

contro il danno da infiammazione e stress ossidativo _ Modulazione della risposta infiammatoria

indotta da ischemia/riperfusione mediante eparine biotecnologiche e agonisti PPAR- in modelli

sperimentali di sindrome metabolica”e di un Progetto Regionale (2008) “Diabete come fattore di

rischio per l’insufficienza renale acuta: valutazione di efficacia di nuove terapie in modelli

sperimentali”, gli effetti della stimolazione del recettore PPAR sulla morte neuronale in un

modello in vitro di deprivazione di glucosio al fine di definire i meccanismi cellulari del danno

neuronale da I/R in presenza di alterazioni glicemiche. Le cellule di neuroblastoma umano SH-

SY5Y, pretrattate da 1 a 5 giorni con pioglitazone o rosiglitazone (range di concentrazione 0,01 nM

– 1 mM), sono state esposte ad un medium privo di glucosio (bicarbonate-buffered balanced salt

solution) per 2 h. La perdita cellulare, valutata contando le cellule residue e misurando la

funzionalità mitocondriale (MTTassay), è stata misurata dopo 24 h. La deprivazione di glucosio ha

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significativamente ridotto il numero di cellule, effetto revertito dagli agonisti PPAR. I due agonisti

hanno significativamente diminuito la perdita cellulare con lo stesso effetto massimo e con EC50

pioglitazone > rosiglitazone, in accordo con la loro diversa affinità per il recettore. Il meccanismo

ipotizzato alla base di questi effetti è stato quello della biogenesi mitocondriale. Infatti, gli agonisti

PPAR stimolano la biogenesi mitocondriale in vari tipi cellulari e i mitocondri giocano un ruolo

cruciale nel processo di morte cellulare. Quindi, abbiamo studiato tramite RT-PCR e western blot

l’espressione di proteine coinvolte nella biogenesi mitocondriale: PGC-1, Tfam e NRF1.

Pioglitazone e rosiglitazone hanno indotto in maniera concentrazione- e tempo-dipendente le tre

proteine considerate e hanno aumentato il contenuto cellulare di mitocondri in termini di

espressione delle subunità I e IV della citocromo c ossidasi e di contenuto cellulare di mtDNA con

cinetiche e curve concentrazione-risposta sovrapponibili. Dati che nel loro insieme supportano

l’ipotesi iniziale che la biogenesi mitocondriale possa mediare gli effetti dall’attivazione di PPAR.

L’inibizione della funzione mitocondriale ottenuta con malonato 10 nM (inibitore reversibile della

succinato-deidrogenasi) e la sua attivazione con piruvato 5 nM (substrato mitocondriale) ha

rispettivamente revertito e potenziato gli effetti protettivi degli agonisti PPAR confermando la

biogenesi mitocondriale come possibile meccanismo alla base degli effetti protettivi su cellule

neuronali dei PPAR I risultati ottenuti sono stati pubblicati su Neurochemistry International nel

2009 [6]. Per chiarire meglio gli effetti protettivi degli agonisti PPAR nel danno neuronale,

abbiamo valutato se pioglitazone potesse contribuire ai processi riparativi del sistema nervoso

stimolando la neuritogenesi nelle cellule SH-SY5Y. Infatti, è riportato che la generazione e

l’allungamento di neuriti sono eventi cruciali durante la formazione delle reti neurali. Il trattamento

delle cellule per tempi crescenti (1 – 5 giorni) con pioglitazone (range di concentrazione compreso

tra 0,01 nM – 1 microM) ne induce differenziamento, come indicato dalla diminuzione delle

dimensioni dei corpi cellulari e dalla comparsa di prolungamenti neuritici. La generazione e

l’allungamento dei neuriti sono stati indotti da pioglitazone in maniera tempo- e concentrazione-

dipendente. Per chiarire i meccanismi che possono mediare questi effetti, abbiamo studiato

l’attivazione delle MAPK, quale evento cruciale coinvolto nei meccanismi di differenziamento

cellulare, i risultati hanno dimostrato che il pioglitazone induce la fosforilazione e quindi attiva le

ERK, ma non le JNK e la chinasi p38. La sovrapponibilità ra le curve di cinetica e concentrazione-

risposta dell’attivazione delle ERK e quelle relative agli effetti sulla crescita neuritica suggeriscono

la possibile correlazione tra questi effetti. In conclusione, la stimolazione dei PPAR, attraverso

l’attivazione delle ERK, promuove il differenziamento neuronale e la formazione di neuriti, eventi

che potrebbero contribuire alla riparazione del danno neuronale da I/R. I risultati ottenuti sono stati

pubblicati su Neuroscience Letters nel 2009 [5].

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Nell’ambito del gli stessi Progetto PRIN 2007 dal titolo “Sindrome metabolica come fattore di

rischio per l’ischemia/riperfusione: fasi sperimentali per nuove strategie terapeutiche contro il

danno da infiammazione e stress ossidativo _ Modulazione della risposta infiammatoria indotta da

ischemia/riperfusione mediante eparine biotecnologiche e agonisti PPAR- in modelli sperimentali

di sindrome metabolica” e Progetto Regionale (2008) dal titolo “Diabete come fattore di rischio

per l’insufficienza renale acuta: valutazione di efficacia di nuove terapie in modelli sperimentali” ,

la Dott.ssa Arianna Carolina ROSA ha partecipato allo sviluppo di modelli sperimentali in vitro ed

in vivo per lo studio degli effetti di farmaci agonisti PPAR nel prevenire/ridurre il danno renale da

I/R. Dati preliminari, presentati al 34° Congresso Nazionale della Società Italiana di Farmacologia

[6c], dimostrano che l’agonista PPARGW0742 esercita un effetto protettivo nei confronti del

danno da I/R renale in un modello in vivo di diabete indotto da streptozotocina. In particolare, il

modello ha previsto, una ischemia della durata di 30 min con occlusione bilaterale dei pedicoli

renali seguita da 6h di riperfusione. Il danno da I/R renale (valutato come livelli serici di creatinina

e urea, proteinuria, e aumento dei livelli tissutali della kidney injury molecule-1) è risultato

sensibilmente aumentato nel ratto diabetico, e la somministrazione di GW0742 i.v. alla dose di 0.03

mg/kg all’inizio della fase di riperfusione ha ridotto tutti i parametri di danno glomerulare e

tubulare valutati e l’infiltrazione tissutale di neutrofili. A questi effetti si accompagna la riduzione

di SOCS-3, soppressore del segnale delle citochine, molecola che gioca un ruolo chiave nella

trasduzione della via di segnale delle citochine. Per chiarire se l’effetto di protezione dell’integrità e

della funzione glomerulare che gli agonisti dei PPAR hanno dimostrato sia in studi clinici che

sperimentali possa essere dovuto ad un effetto diretto sulle cellule glomerulari, e per verificare

quale delle 3 isoforme dei PPAR conosciute possa esercitare gli effetti maggiori, la Dott.ssa

Arianna Carolina ROSA ha contribuito a studiare gli effetti protettivi di agonisti selettivi dei PPAR

in podociti glumerulari umani esposti a deprivazione di ossigeno-glucosio (OGD)/riossigenazione o

di deprivazione di siero. I risulati ottenuti, presentati al 34° Congresso Nazionale della Società

Italiana di Farmacologia [7c], dimostrano che i podociti esprimono costitutivamente i tre sottotipi

dei PPAR e che la loro stimolazione ne induce l’espressione. Inoltre, la stimolazione farmacologia

di questi recettori diminuisce la morte apoptotica, ma non quella necrotica, indotta dalla

deprivazione di ossigeno/glucosio o di siero. Infine, i nostri risultati indicano che i meccanismi alla

base di questi effetti coinvolgono il mantenimento dei livelli basali dell’espressione delle proteine

Bcl-2 e Bax e suggeriscono un ruolo per la biogenesi mitocondriale.

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Informazione sul farmaco

Fin dal 2006, La Dott.ssa Arianna Carolina ROSA è stata coinvolta in un progetto di

documentazione ed informazione sul farmaco in qualità di componente del gruppo di lavoro

nell’iniziativa di informazione sui farmaci per i partecipanti ai XX Giochi Olimpici Invernali di

Torino (Febbraio 2006) frutto di una collaborazione tra il Centro Regionale di Documentazione sul

Farmaco-ASL 1, Torino e la Scuola di Specializzazione in Farmacia Ospedaliera (SSFO) della

Facoltà di Farmacia dell’Università degli Studi di Torino. Il gruppo di lavoro ha fornito in tempo

reale informazioni sull’uso dei farmaci (effetti avversi, interazioni, controindicazioni, ecc.) ai turisti

che si rivolgevano a Farmacie e Studi medici, fornendo anche un supporto qualificato e tempestivo

per l’identificazione delle specialità medicinali presenti in Italia corrispondenti a quelle in

commercio all’estero. L’attività è stata rendicontata sul Bollettino SIFO (Mastropierro F.,

Marrazzo E., Fantozzi R., Gruppo Di Lavoro (Centro Regionale di Documentazione sul Farmaco-

ASL 1, Torino; Scuola di Specializzazione in Farmacia Ospedaliera (SSFO), Facoltà di Farmacia,

Università degli Studi di Torino; Dipartimento di Scienza del Farmaco, Facoltà di Farmacia,

Università degli Studi di Torino: Benetti E, Rosa AC) Passion Lives Here: l’esperienza del Centro

Regionale di Documentazione sul Farmaco di Torino ai Giochi Olimpici invernali. Bollettino SIFO

2006; 52: 82-85). L’esperienza maturata è stata messa a frutto ed ulteriormente concretizzata con la

partecipazione attiva della Dott.ssa Arianna Carolina ROSA al Centro di Informazione sul Farmaco

della Società Italiana di Famracologia istituito il 1 novembre 2007. Il Centro ha lo scopo di

divulgare una corretta informazione sull’efficacia e la sicurezza dei farmaci avvalendosi della

collaborazione di giovani Farmacologi, Medici, Farmacisti e Biologi della SIF, distribuiti sull’intero

territorio nazionale. Le attività del Centro comprendono sia una informazione attiva attraverso il

servizio“SIF-Risponde” che una passiva, con la rubrica “SIF-Farmaci in evidenza”. In particolare,

la rubrica quindicinale “SIF-Farmaci in evidenza”, on-line sul sito web della SIF (www.sifweb.org)

dal 1 novembre 2007, nasce con l’intento di fornire una selezione della letteratura scientifica che sia

di agevole fruizione e che dia informazioni aggiornate sugli argomenti di generale interesse di

utilizzazione terapeutica dei farmaci. La selezione segue il criterio generale di farmaci con AIC in

Italia, o che comunque presentino un’approvazione da parte dell’EMEA e riguarda diversi settori

della farmaco utilizzazione. Temi specifici sono: farmacoterapia, farmacovigilanza,

farmacoepidemiologia, farmacoeconomia, farmacogenetica (a partire dal 30 Ottobre 2008 è stata

creata la rubrica “SIF-Farmacogenetica” ad opera del Gruppo di Lavoro SIF sulla Farmacogenetica

con uscita mensile), dispositivi medici (trattati, con la collaborazione della Direzione Generale dei

Farmaci e Dispositivi Medici, Ministero del Lavoro, della Salute e delle Politiche Sociali, nella

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sezione mensile “Dispositivi Medici in evidenza” a partire dal n°15 del 1 Giugno 2008). Le

selezioni sono effettuate sia dalla letteratura generalista (ad es., NEJM, JAMA, Lancet, Ann Int

Med) che dalla letteratura specialistica (ad es., Lancet Neurol, Cancer, Pharmacoepidemiol Drug

Saf) al fine di fornire su ampia scala, fino al Medico di Medicina Generale, elementi relativi

all’utilizzazione dei farmaci, all’appropriatezza prescrittiva e alla sicurezza d’uso. Al 1° novembre

2009 sono stati pubblicati 46 numeri per un totale di 536 articoli di cui 59 sui Dispositivi Medici.

La short version è inviata a oltre 4000 indirizzi e-mail con una tipologia di utenza che comprende

operatori sanitari, Ministero della Salute/ISS/AIFA/MIUR, aziende farmaceutiche, organi di stampa

e società scientifiche. Il numero di accessi alla versione completa presente sul sito SIF si attesta su

una media di circa 1500 nei 30 giorni successivi alla pubblicazione, con un trend di crescita.

Nell’ambito della newsletter la Dott.ssa Arianna Carolina ROSA, oltre a svolgere il ruolo di

coordinatore con particolare riferimento alla sezione mensile “Dispositivi Medici in evidenza”, ha

provveduto alla stesura di 53 articoli [1b-51b]. L’attività svolta dal Centro di Informazione sul

Farmaco è stata presentata al XVII Seminario Nazionale La valutazione dell'uso e della sicurezza

dei farmaci: esperienze in Italia -Istituto Superiore di Sanità e al 34° Congresso Nazionale della

Società Italiana di Farmacologia [8c, 5c], ed è stata oggetto di corsi ECM in cui la Dott.ssa Arianna

Carolina ROSA ha partecipato in qualità di relatore [1d, 3d].

L’impegno della SIF nell’informazione si è anche concretizzato in una collaborazione con la rivista

Punto Effe, un quindicinale che ha come target d’elezione i titolari di farmacia. Nell’ambito di tale

collaborazione la Dott.ssa Arianna Carolina ROSA si occupa, a partire dal 2008, della sezione

“Primo piano: Farmacologia” redigendo 12 articoli originali sui temi dell’automedicazione e

dell’innovazione terapeutica [2a-12a].

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Pubblicazioni su Riviste Internazionali

[1] Gallicchio M; Benetti E, Rosa AC, Fantozzi R. Substance P-induced cycloxygenase-2

expression in polymorphonuclear cells. Inflamm Res 2008; 57: s17- s18

[2] Gallicchio M, Rosa AC, Dianzani C, Brucato L, Benetti E, Collino M, Fantozzi R.

Celecoxib decreases expression of the adhesion molecules ICAM-1 and VCAM-1 in a colon cancer

cell line (HT29). Br J Pharmacol 2008; 153: 870- 878

[3] Dianzani C, Brucato L, Gallicchio M, Rosa AC, Collino M, Fantozzi R. Celecoxib

modulates adhesion of HT29 colon cancer cells to vascular endothelial cells by inhibiting ICAM-1

and VCAM-1 expression. Br J Pharmacol 2008; 153: 1153- 1161

[4] Gallicchio M, Benetti E, Rosa AC, Fantozzi R. Tachykinin receptor modulation of

cyclooxygenase-2 expression in human polymorphonuclear leucocytes. Br J Pharmacol; 2009; 156:

486- 496

[5] Miglio G, Rattazzi L, Rosa AC, Fantozzi R. PPAR gamma stimulation promotes neurite

outgrowth in SH-SY5Y human neuroblastoma cells. Neurosci Lett, 2009; 454: 134- 138

[6] Miglio G, Rosa AC, Rattazzi L, Collino M, Lombardi G, Fantozzi R. PPARgamma

stimulation promotes mitochondrial biogenesis and prevents glucose deprivation-induced neuronal

cell loss. Neurochem Int 2009; 55: 496- 504

[7] Miglio G, Rosa AC, Rattazzi L, Grange C, Collino M, Camussi G, Fantozzi R. PPAR

subtypes expressed by human podocytes and their role in decreasing podocyte injuy Br J

Pharmacol, in press.

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Pubblicazioni su Riviste Nazionali

(a) Articoli originali

[1a] Rosa AC, Fantozzi R. Automedicazione antiallergica. Punto effe 2008; 8: 32-35

[2a] Rosa AC, Benetti E, Fantozzi R. Farmaci ed emicrania. Punto effe 2008; 11: 31-34

[3a] Rosa AC, Miglio G, Fantozzi R. Lassativi tra rischi e benefici. Punto effe 2008; 13: 26-28

[4a] Rosa AC, Rattazzi L, Fantozzi R. A favore della vita. Punto effe 2008; 16: 40-43

[5a] Rosa AC, Fantozzi R. Flusso a rotta invertita. Punto effe 2008; 19: 33-38

[6a] Rosa AC, Castiglia S, Fantozzi R. Tosse e dintorni. Punto effe 2009; 1: 40-42

[7a] Rosa AC, Fantozzi R. Le nuove frontiere degli antidiabetici. Punto effe 2009; 4: 40-43

[8a] Rosa AC, Rattazzi L, Fantozzi R. Angiogenesi: nuovo target terapeutico. Punto Effe 2009;

7: 50-54

[9a] Rosa AC, Castiglia S, Fantozzi R Pericolo smart drugs , Punto effe 2009; 9: 38-41

[10a] Rosa AC, Benetti E, Fantozzi R. Biotecnologia a servizio della medicina. Punto effe 2009;

11: 31-34

[11a] Valentina B, Rosa AC. Farmacogenetica e cure personalizzate. Punto effe 2009; 14: 50-5

[12a] Rosa AC, Fantozzi R. Antivirali per il trattamento dell’influenza. Punto effe 2009; 18: 30-

33

Pagina 14 di 23


[13a] Rosa AC, Rattazzi L, Fantozzi R. Il caso RU486. Punto effe 2010; 2: 46-53

[14a] Rosa AC, Rattazzi L, Fantozzi R. Anticoagulanti innovativi. Punto effe 2010; 4: 41-44

[15a] Rosa AC, Rattazzi L, Fantozzi R. Antiaggreganti: tradizione e novità. Punto effe 2010; 8:

66-69

[16a] Rosa AC, Fantozzi R. Farmaci biologici per la psoriasi. Punto effe 2010; 13: 46-50

(b) Revisioni della letteratura per “SIF-Farmaci in evidenza”

[1b] Rosa AC. Albumina o soluzione salina nella terapia infusionale in pazienti con trauma

cranico. SIF- Farmaci evidenza, 2007; 1: 5

[2b] Rosa AC. Interazioni potenziali tra prodotti complementari/alternativi e medicine

convenzionali. SIF- Farmaci evidenza, 2007; 1: 8-9

[3b] Rosa AC. Interazione tra Erba di San Giovanni e atorvastatina in pazienti

ipercolesterolemici. SIF- Farmaci evidenza, 2007; 2: 3-4

[4b] Rosa AC. Sicurezza dei bifosfonati nel trattamento dell’osteoporosi. SIF- Farmaci evidenza,

2007; 3: 2-4

[5b] Rosa AC, Piccioni D. Cetuximab nel trattamento del tumore del colon retto. SIF- Farmaci

evidenza, 2007; 4: 7-8

[6b] Rosa AC. Over The Counter but no longer under the radar: il dibattito sull’uso in pediatria

di OTC per il trattamento della tosse e dei sintomi del raffreddore. SIF- Farmaci evidenza, 2008; 5:

1-4

[7b] Rosa AC. Telbivudina versus lamivudina in pazienti con epatite cronica B. SIF- Farmaci

evidenza, 2008; 6: 7-8Pagina 15 di 23


[8b] Rosa AC. Trattamento dell'artrite reumatoide iniziale: studio randomizzato di confronto tra

metotrexato, metotrexato + infliximab, metotrexato + metilprednisolone mediante MRI (Magnetic

Resonance Imaging). SIF- Farmaci evidenza, 2008; 6: 10-11

[9b] Rosa AC. Ottimizzazione della terapia insulinica in pazienti con diabete di tipo 2 già trattati

con glargina associata ad antidiabetici orali: terapia prandiale versus terapia basale. SIF- Farmaci

evidenza, 2008; 7: 5-6

[10b] Rosa AC. L’idrocortisone nei pazienti con shock settico. SIF- Farmaci evidenza, 2008; 7:

14-16

[11b] Rosa AC. Sanguinamento gastrointestinale dovuto all’interazione tra inibitori selettivi della

ricaptazione della serotonina (SSRI) e farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS): una

metanalisi. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 8: 9-11

[12b] Rosa AC. Etanercept per il trattamento della psoriasi a placche in bambini e adolescenti.

SIF-Farmaci in evidenza 2008; 8: 14-15

[13b] Rosa AC. Confronto di efficacia e sicurezza dei farmaci di fondo (Disease-Modifying

Antirheumatic drugs- DMARD) per il trattamento dell’artrite reumatoide: una revisione sistematica.


[14b] Rosa AC. Biomarker farmacogenomici per predire gravi reazioni avverse: screening di

HLA-B*5701 nell’ipersensibilità da abacavir. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 9: 4-6

[15b] Rosa AC. Infusione di vasopressina vs noradrenalina in pazienti con shock. SIF-Farmaci in

evidenza 2008; 10: 12-14

[16b] Rosa AC. Identificazione di potenziali interazioni gravi tra farmaci utilizzando un database

italiano di medicina generale. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 10: 15-16

[17b] Rosa AC. Studio delle differenze di genere nel metabolismo enterico dell’itraconazolo in

adulti sani che assumono succo di pompelmo. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 11: 9-11

Pagina 16 di 23


[18b] Rosa AC. Determinanti genetiche della risposta al warfarin durante la terapia anticoagulante

iniziale. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 11: 12-14

[19b] Rosa AC. Mepolizumab per il trattamento di pazienti con sindrome ipereosinofila. SIF-

Farmaci in evidenza 2008; 12: 4-6

[20b] Valentina B, Rosa AC. Simvastatina con o senza ezetimibe nell’ipercolesterolemia

familiare: studio ENHANCE. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 12: 21-22

[21b] Rosa AC. Integratori di antiossidanti per la prevenzione della mortalità in soggetti sani e

pazienti con diverse patologie. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 13: 9-10

[22b] Rosa AC. Antibiotici per la profilassi delle infezioni da catetere per emodialisi: una

metanalisi. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 13: 21-22

[23b] Rosa AC. Uso degli inibitori nucleosidici della transcriptasi inversa e rischio di infarto del

miocardio in pazienti affetti da HIV arruolati nello studio multi-coorte Data Collection on Adverse

Events of Anti-HIV Drugs (D:A:D). SIF-Farmaci in evidenza 2008; 14:24-25

[24b] Rattazzi L, Rosa AC. Metformina vs insulina per il trattamento del diabete gestazionale:

Metformin in Gestational Diabetes (MiG) Trial. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 15: 2-4

[25b] Rosa AC. I nuovi ventilatori per anestesia erogano in modo accurato piccoli volumi correnti

durante la ventilazione volume-controllata? SIF-Farmaci in evidenza 2008; 15: 25-26

[26b] Rosa AC. Bivalirudina durante il Percutaneus Coronary Intervention (PCI) primario

nell’infarto acuto del miocardio: The Harmonizing Outcomes with Revascularization and Stents in

Acute Myocardial Infarction (HORIZONS-AMI) study. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 16: 8-10

[27b] Benetti E, Rosa AC. Metilnaltrexone per il trattamento della costipazione da oppioidi in

patologie in stadio avanzato. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 16: 17-18

Pagina 17 di 23


[28b] Rattazzi L, Rosa AC. Eventi avversi associati ad eparina contaminata e attivazione del

sistema di contatto SIF-Farmaci in evidenza 2008; 17: 2-4

[29b] Rattazzi L, Rosa AC. Gli impianti di tessuto ingegnerizzato endoteliale ed epiteliale

regolano in modo differente e sinergico la riparazione delle vie aeree. SIF-Farmaci in evidenza

2008; 17: 23-24

[30b] Rattazzi L, Rosa AC. Rivaroxaban vs enoxaparina per la tromboprofilassi dopo

artroplastica dell’anca (RECORD1) e del ginocchio (RECORD3). SIF-Farmaci in evidenza 2008;

18: 2-4

[31b] Rattazzi L, Rosa AC. La co-espressione di elastina e collagene porta a vasi ingegnerizzati

ad alta compatibilità. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 19: 23-24

[32b] Rosa AC. Mortalità a breve termine e costi associati ad impianto di dispositivi cardiaci in

pazienti con insufficienza cardiaca ospedalizzati. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 20: 21-23

[33b] Rosa AC. Abatacept in bambini con artrite idiopatica govanile: un trial randomizzato, in

doppio cieco, contro placebo. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 21: 17-19

[34b] Rosa AC. Dose ottimale di remifentanil in bolo per facilitare il posizionamento della

maschera laringeale con una singola dose standard di propofol nell'induzione dell’anestesia nei

bambini. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 22: 23-24

[35b] Rosa AC. Maraviroc per pazienti con infezione da HIV-1 R5 già trattati: MOTIVATE 1 e 2

(The Maraviroc versus Otimized Therapy in Viremic Antiretroviral Treatment-Experienced

Patients). SIF-Farmaci in evidenza 2008; 23: 3-5

[36b] Rosa AC. Analisi per sottogruppi su maraviroc per pazienti con infezione da HIV-1 R5 già

trattati: MOTIVATE 1 e MOTIVATE 2. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 23: 5-7

[37b] Rosa AC, Benetti E. Filtri per vena cava inferiore (filtri IVC) nei pazienti pediatrici: uno

studio prospettico osservazionale. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 24: 21-22

Pagina 18 di 23


[38b] Rosa AC, Benetti E. Effetto del candesartan sulla prevenzione, progressione e regressione

della retinopatia diabetica: i risultati dei 3 studi randomizzati vs placebo DIabetic REtinopathy

Candesartan Trials (DIRECT)-Prevent 1, DIRECT-Protec 1 e DIRECT-Protect 2. SIF-Farmaci in

evidenza 2008; 25: 2-4

[39b] Rosa AC. Validità e affidabilità della misurazione automatica e manuale della pressione

sistolica digitale nell'arto inferiore ischemico di pazienti diabetici. SIF-Farmaci in evidenza 2008;

26: 19-20

[40b] Rosa AC, Benetti E. Tenofovir disoproxil fumarato vs adefovir dipivoxil per l’epatite B

(HBV) cronica SIF-Farmaci in evidenza 2008; 27: 20-22

[41b] Rosa AC. Decontaminazione del tratto digerente e orofaringeo di pazienti nelle Unità di

Terapia Intensiva. SIF-Farmaci in evidenza 2009; 28: 17-19

[42b] Rosa AC, Rattazzi L. La maschera laringea (Laryngeal Mask Airway – LMA) Supreme™:

una maschera laringea monouso con una accesso esofageo. Uno studio randomizzato, cross-over

con LMA ProSeal™ in pazienti paralizzati e anestetizzati. SIF-Farmaci in evidenza 2009; 29: 23-25

[43b] Benetti E, Rosa AC. Batteri antibiotico-resistenti nel 21° secolo: una “super” sfida clinica.


[44b] Castiglia S, Rosa AC. Conflitto di interesse nello sviluppo di nuovi dispositivi medici

interventivi. SIF-Farmaci in evidenza 2009; 31: 21-23

[45b] Rosa AC. Impatto di due differenti dispositivi emostatici sugli outcome dell’arteria radiale

dopo cateterizzazione transradiale. SIF-Farmaci in evidenza 2009; 33: 25-26

[46b] Rosa AC. Bilancio tra adozione e disponibilità dei dispositivi medici in Europa. SIF-


[47b] Rattazzi L, Rosa AC. Trattamento con gomme da masticare alla nicotina prima

dell’interruzione del consumo di sigaretta: un trial randomizzato. SIF-Farmaci in evidenza 2009;

38: 19-21

Pagina 19 di 23


[48b] Rosa AC, Rattazzi L. La serie ADMIT (Aerosol Drug Management Improvement Team) -

la questione della terapia inalatoria. Migliorare la tecnica e l’efficacia clinica. SIF-Farmaci in

evidenza 2009; 39: 24-26

[49b] Rattazzi L, Rosa AC. Effetti renali e retinici dell’enalapril e del losartan nel diabete di tipo

1: lo studio RAAS (Renin-Angiotensin System Study). SIF-Farmaci in evidenza 2009; 40: 12-13

[50b] Rosa AC. Diacetilmorfina vs metadone per il trattamento della dipendenza da oppioidi: The

North American Opiate Meidication Initiative (NAOMI). SIF-Farmaci in evidenza 2009; 42: 8-10

[51b] Rosa AC. Filtri per vena cava OptEasa e TrapEase: un'esperienza monocentrica in 258

pazienti. SIF-Farmaci in evidenza 2009; 44: 27-28

[52b] Rosa AC. Analisi della dinamica di trasporto del farmaco somministrato con un catetere

venoso centrale pediatrico: quantificazione del ritardo nel raggiungimento delle dosi desiderate. SIF-Farmaci in evidenza 2009; 46: 18-20

[53b] Rosa AC. Benefici degli stent medicati rispetto a quelli metallici nell'infarto miocardico

acuto con sopraslivellamento del tratto ST: risultati a quattro anni dello studio randomizzato

PaclitAxel or Sirolimus-Eluting stent vs bare metal stent in primary angiOplasty (PASEO). SIF-


[54b] Rosa AC. Trattamento del dolore, sicurezza dei farmaci ed FDA- Un equilibrio difficile.


[55b] Rosa AC. Provvedimenti AIFA sul paracetamolo. SIF-Farmaci in evidenza 2010; 51: 2-4

[56b] Rosa AC. Valutazione pre-marketing dei dispositivi cardiovascolari da parte dell’FDA. SIF-


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Partecipazioni a Meeting e Congressi

[1c] Benetti E, Rosa AC, Gallicchio M, Fantozzi R. Substance P-induced cyclooxygenase-2 expression in polymorphonuclear cells. European histamie research society. XXXVI Annual Meeting – Firenze 9-12 maggio, 2007.

[2c] Rosa AC, Gallicchio M, Dianzani C, Brucato L, Collino M, Fantozzi R. Celecoxib modulates

the expression of the adhesion molecules in colon cancer cells. 33° Congresso Nazionale della

Società Italiana di Farmacologia - Cagliari 6-9 Giugno, 2007

[3c] Gallicchio M, Rosa AC, Dianzani C, Fantozzi R. Celecoxib decreases ICAM-1 and VCAM-1

expression in HT29 cell line. Inflammation and Cancer: International workshop – Rozzano, Milano

8-9 Novembre, 2007

[4c] Collino M, Miglio G, Rosa AC, Castiglia S, Rattazzi L. Modulazione farmacologica della

patologia ischemica: studio degli efetti dei ligandi di PPAR. Giornata della Ricerca, Dip. Di

Anatomia, farmacologia e Medicina Legale, Università degli Studi di Torino, Torino 13 Giungo

2008

[5c] Maria Rosa Luppino MR, Rosa AC, Casale F, Cerbai E, Fantozzi R, SIF-Farmaci in

evidenza: una nuova iniziativa della Società Italiana di Farmacologia. XVII Seminario Nazionale La

valutazione dell'uso e della sicurezza dei farmaci: esperienze in Italia -Istituto Superiore di Sanità,

Roma- 15 Dicembre 2008

[6c] Collino M, Benetti E, Miglio G, Castiglia S, Rosa AC, Thiemermann C, Fantozzi R. PPAR-

βd activation protects against renal ischemia/reperfusion injury in diabetic rats. 34° Congresso

Nazionale della Società Italiana di Farmacologia - Rimini 14-17 Ottobre 2009

[7c] Miglio G, Rosa AC, Rattazzi L, Benetti E, Collino M, Fantozzi R. PPAR stimulation protects

human podocytes from serum deprivation-induced cell death. 34° Congresso Nazionale della

Società Italiana di Farmacologia - Rimini 14-17 Ottobre 2009

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[8c] Luppino MR, Rosa AC, Casale F, Cerbai E, Fantozzi R, “SIF-Farmaci in evidenza” network.

Independent drug information: the SIF Farmaci in evidenza’s input. 34° Congresso Nazionale della

Società Italiana di Farmacologia - Rimini 14-17 Ottobre 2009

[9c] Rosa AC, Rattazzi L, Miglio G, Fantozzi R. Angiotensin II promotes cytokine production in

human podocytes WorldPharma 2010 – Cophenaghen, Denmark 17-23 July 2010, in BCPT 107

(s1): 548

[10c] Miglio G, Rosa AC, Rattazzi L, Fantozzi R. Nuclear receptor targets for treatment of diseases

peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) agonists protect podocytes from human kidney

against cell death induced by oxygen/glucose deprivation-reoxygenation. WorldPharma 2010 –

Cophenaghen, Denmark 17-23 July 2010, in BCPT 107 (s1): 456

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Partecipazione a corsi ECM e/o simposi in qualità di

relatore

[1d] ROSA AC. L’informazione indipendente sui farmaci: come e dove reperirla. Corso CEFPAS

Consumo dei farmaci e appropriatezza prescrittiva Caltanissetta 9-10 Marzo 2009

[2d] ROSA AC. Il diabete in farmacia. Corso ECM della Facoltà di Farmacia, Torino, 28 Maggio

2009

[3d] Rosa AC. Independent drug information as a tool for a better prescribing appropriateness: the

experience of “Farmaci in evidenza” a newsletter from the Italian Society of Pharmacology. 34°

Congresso Nazionale della Società Italiana di Farmacologia - Rimini 14-17 Ottobre 2009

Torino, 14 Dicembre 2009

Dott.ssa Arianna Carolina Rosa

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Arianna Carolina Rosa - campusnet.unito.it · Web viewXVII Seminario Nazionale La valutazione...

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