Anemia en el Embarazo

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Anemia en el embarazoIP LUIS CUECHE

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Se define por la disminución de la masa eritrocitaria. Se produce una disminución del volumen de hematíes medido en el hemograma y la concentración de hemoglobina.

Concepto de anemia

Conjunto de signos y síntomas que aparecen con la anemia.

Síndrome anémico

HOMBRE: Recuento de GR < de 4.5 x 106/ L μ<de 13 g/dL de Hb de 42% de Hto.MUJER:Recuento de GR < de 4 x 106/ L, < 12 g/dL de μHb < 37% de Hto

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Aumento de la producción de

hematíes: aumento de la producción de eritropoyetina

4

Aumento del gasto cardiaco: Aumento de la

FCAumento de la

contracción ventricular

Disminución de la postcarga

3

Redistribución del flujo

sanguíneo

2Desviación de la

curva de la hemoglobina a la

derecha:

Disminución del pH (efecto Bohr)

Aumento del 2,3 difosfoglicerato

(2,3-DPG) Eritrocitario

1

Fisiología

Mecanismos de compensación

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Manifestaciones clínicasManifestaciones generales Manifestaciones neurológicas

Astenia CefaleaMareo, vértigo

Somnolencia, confusión, irritabilidad

Ruidos en los oídos (tinnitus)

Manifestaciones cardiovasculares Manifestaciones en la piel

PalpitacionesDisnea de esfuerzo

Hipotensión

PalidezFragilidad de las uñas

En casos de anemia severa o de rápida instalación.Piel fría y húmeda

Disminución del volumen de orina

Dolor precordial (angor)

Otros síntomas y signos dependerán del tipo de anemia y su causa o etiología.

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Morfológicas

Microcíticas (VCM < 80 fL). Se asocia a trastornos en la síntesis de la Hb.

Macrocíticas (VCM > 100 fL). Se presentan en anemias con trastornos de la

maduración eritroide.

Normocíticas-normocrómicas. Presentan VCM y CHCM normal.

Clasificación de las anemias

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Clasificación de las anemias

Fisiopatológica

Anemias Arregenerativas: La medula ósea es incapaz de producir GR en forma adecuada:

Por defecto de la mismaFalta de nutrientes.

Anemias Regenerativas: la medula ósea aumenta la producción de hematíes.

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Anemia en el embarazo

*Aumento total del volumen sanguíneo*Ganancia de plasma

*Volumen celular y hemoglobina *El crecimiento de estos últimos elementos se hace a un ritmo menor

Oligocitemia relativa ,también llamada seudoanemia o anemia fisiológica del embarazo

Este frecuente cuadro periférico normocítico y normocrómico no ocasiona ninguna sintomatología clínica

Adecuación de la mujer

Cambios a nivel sanguíneo Gestación

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El volumen eritricitario aumenta un 20-40% continuando hasta el final del embarazo

El aumento plástico es del 25-50% iniciando en el primer

trimestre hasta la semana 32-34

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Mujeres Gestantes

GR 4 – 5.4 x 10 6/µl 3.75x106 /µl

Hto 37 a 47 % 33%

Hb 12-16 gr dl 11 gr/dl

VCM 80-100 fL (Fentolitros).

CHCM En adultos 32 a 36%.

HCM 28 a 32 pg (Picogramos).

Recuento Reticulocitario

0.5% -2 %

Índice de producción reticulocitaria

IPR menor de 2: anemias arregenerativas.IPR mayor de 2-3: anemias regenerativas.

Estudios de laboratorio

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Anemia DrepanociticaIP.: NATALY BETANCOURT

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FISIOPATOLOGÍA

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DIAGNOSTICO

según la situación clínica especifica:•biopsia de las vellosidades.•amniocentesis.•muestreo de sangre por punción percutáneas

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MANEJO DE LA ANEMIA FALCIFORME

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ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

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INDICACIÓN DE TRANSFUSIONES

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ANEMIA FERROPÉNICA EN EL EMBARAZOIP: ASTRID CEDEÑO

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ANEMIA FERROPÉNICA

Se caracteriza por descenso en la concentración de hemoglobina y por un perfil férrico deficitario. Generalmente los glóbulos rojos son de menor tamaño (volumen corpuscular medio – VCM –

inferior a 80 fL)

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NECESIDADES GRAVIDICAS DE HIERRO

70-80% en la Hb de los eritrocitos

1gr Parénquima Hepático y

Sistema Reticuloendotelial

0,2 gr Mioglobina y enzimas

DEPÓSITOS DE HIERRO (4GR)

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NECESIDADES GRAVIDICAS DE HIERRO500 – 550 mg

aumeno del vol. Sanguíneo materno

300 mg requerimientos

fetales

Perdida diaria normal

Requerimientos placentarios 1 gr.

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1 er TrimestrePérdidas basales (0.8 mg/día) + 1

mg/día: necesidades fetales y eritrocitarias mínimas (+/– 30 a

40mg)

2do trimestrePérdidas básales (0.8 mg/día) + 5 mg/día: necesidades eritrocitarias

(330mg)+necesidades fetales (115mg)

3er TrimestrePérdidas basales (0.8 mg/día) +5

mg/día: necesidades eritrocitarias (150mg)+necesidades fetales

(223mg)

NECESIDADES GRAVIDICAS DE HIERRO

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FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA FERROPÉNICA

Pérdidas basales

Aumento de la masa eritrocitaria (25%) y expansión del vol. Sanguíneo (50%)

Crecimiento del feto, de la placenta y de tejidos maternos

asociados

Aumentan las necesidades de

Hierro

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FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA FERROPÉNICA

Expansión del volumen

sanguíneo

No es compensado

por el aumento de la

masa eritrocitaria

Descenso de la Hb y el Hto

Aumentan los requerimientos de hierro (3

veces)

A medida que avanza el

embarazo se hace mayor

Se produce hemodilución

Anemia Gestacional

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CLÍNICA DE LA ANEMIA FERROPÉNICA

Generales Cardiopulmonares Neurológicas Dermatológicas

Adinamia Disnea Acufenos Intolerancia al frío

Anorexia Edema Cambios del carácter Palidez generalizada

Astenia Hipotenisón Cefaleas recurrentes Uñas quebradizas

Deseo sexual hipoactivo Taquicardia Disminución de la sensibilidad

Fatiga facil Taquipnea IrritabilidadGlositis atrófica Pérdida de la

concentración

Quelosis angular Pobre rendimiento laboral

Sequedad bucal Somnolencia

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DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA• Hemoglobina < 11g/dl• Hematocrito < 33%• Volumen Corpuscular Medio (VCM) <79 fL• Hb corpuscular media (HCM) < 29 pg• Concentración de Hb Corpuscular Media (CHCM) <32g/dL

Hematología Completa

• Microcitosis, Hipocromía, Hematíes en diana

Frotis de Sangre periférica;

• Ferritina <24 µg/ml• Hierro < 11 µmol/L

Concentración sérica de:

• Porcentaje de fijación de hierro mayor a 380 µg/100 ml• Índice de saturación menor a 20%

Transferrina

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TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA

• 60 mg de hierro elemental• Sulfato ferroso: tableta de 300 mg = 60 mg de Fe elemental. • Gluconato ferroso: tableta de 300 mg = 36 mg de Fe elemental.. • Fumarato ferroso: tableta de 200 mg = 65 mg de Fe elemental.

Profilaxis

• 160 a 200 mg de hierro elemental al día, con lo cual se espera un aumento de Hb de 1 g/dl después de 14 días

Anemia Leve

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TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA

• Anemia Moderada o Severa• Intolerancia al Fe oral• Pacientes con respuesta inadecuada al Fe oral

Hierro Parenteral

• Hierro dextrano: se recomienda abstenerse de usarlo durante el primer trimestre del embarazo pero es seguro en el último trimestre y durante la lactancia

• Gluconatoférrico de sodio• Hierro sacarosa: en aquellas pacientes cuyas situaciones

clínicas el hierro oral resulta ineficaz, insuficiente o contraindicado.

• Ferumoxytol: Uso limitado a pacientes en diálisis

Preparaciones Parenterales disponibles:

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TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA

Hemoglobina normal - hemoglobina de la paciente ×

255 mg de Fe

peso (kg) x (15 –Hb*) x 2.4 + 500

La transfusión de hematíes solo está indicada en los casos de anemia severa sintomática en

la que existe compromiso cardiopulmonar

CALCULO DE LOS REQUERIMIENTOS

DE HIERRO

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TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA

ERITROPOYETINA RECOMBINANTE (RHEPO)

•Pacientes con anemia renal, que tienen deficiencia de eritropoyetina endógena•Anemia después del parto•En los testigos de Jehová•Anemia ferropénica severa durante el embarazo• Dosis Unica 150 – 300 U/KgRHEPO + Hierro Parenteral =

Reduce el tiempo necesario para normalizar la Hb

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Anemia MegaloblásticaIP. MARIA FERNANDA BADELL

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Generalidades• Defecto en la síntesis de DNA de los eritroblastos por déficit de vitamina

B12, de folato o por interferencia en su metabolismo.

• El mecanismo etiopatológico de estas anemias es doble:

• Eritropoyesis ineficaz: Obedece al aborto intramedular (destrucción celular) de los precursores eritroides alterados, que desaparecen antes de madurar.

• Hemólisis periférica: Se produce la destrucción de los eritrocitos que han conseguido madurar y salir a sangre periférica pero que presentan alteraciones morfológicas y metabólicas que limitan su viabilidad.

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Características en sangre periférica y médula ósea• Sangre periférica (no necesarias para el diagnóstico):

• Macrocitosis (↑ VCM y normal o ↑ HCM) con forma ovalada (macroovalocitos), neutrófilos hipersegmentados (desaparecen tras el tratamiento), reticulocitos normales o disminuidos.

• Aumento de bilirrubina, LDH (se correlaciona con el grado de anemia), hierro y ferritina debido al aborto intramedular.

• Puede haber una pancitopenia por trastorno de los precursores de otras líneas celulares (hacer diagnóstico diferencial con la aplasia medular).

• Médula ósea: hipercelular con aumento de la serie eritroide y mieloide por el retardo de la división celular. Depósitos de hierro aumentados por la eritropoyesis ineficaz.

VCM: > 100fl

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Anemia por déficit de vitamina B12 (Cobalamina)

Cobalamina 2-5mg

Carnes, huevos, pescado, hígado, riñones, queso, leche.

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Etiología

• Déficit alimenticio: dietas vegetarianas estrictas.

• Aumento de necesidades: embarazo, hipertiroidismo, neoplasias.

• Déficit de factor intrínseco: anemia perniciosa (es la más frecuente), gastrectomía total o parcial.

• Malabsorción intestinal: resección ileal, enfermedad de Crohn, esteatorrea.

• Enfermedad de Immerslund-Gräsbeck (déficit congénito de receptores ileales para el factor intrínseco).

• Infestación por bacterias (H. pylori) o parásitos (botriocéfalo -Diphyllobothrium latum-).

• Fármacos: inhibidores de la bomba de protones, neomicina, colchicina, colestiramina, anticonceptivos, metotrexato, trimetroprim.

• Alcohol.

• Insuficiencia pancreática exocrina.

• Alteración de la utilización: inactivación por el óxido nitroso de la anestesia.

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Clínica• Hematológicas: anemia, pancitopenia (si larga evolución).

• Digestivas (cambios megaloblásticos en las células de las mucosas): glositis atrófica de Hunter (inflamación de la mucosa lingual, depapilación y sensibilidad dolorosa), malabsorción, vómitos, diarrea.

• Neurológicas (por trastorno de la mielinización en la que interviene la vitamina):

• Polineuropatías: lo más frecuente.

• Degeneración combinada subaguda medular (alt de cordones post)

• Demencia reversible

• Hipertermia (38° - 38,5°)

• Hemoglobina 4-6g macrocítica e hipercrómica.

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Diagnóstico

• Determinación de vitamina B12 sérica (200-1200 pg/mL.).

• Test de Schilling

• Aumento de los niveles de ácido metilmalónico y homocisteína

plasmática

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Tratamiento

• De la enfermedad de base

• Vitamina B12 (intramuscular)

• Cianocobalamina o hidroxicobalamina que, aunque no son formas fisiologicas, se transforman en el derivado activo una vez se encuentran en el organismo. La administracion debe realizarse por via parenteral, mediante una primera dosis de 1 mg intramuscular cada semana, durante 4-6 semanas (total: 4-6 mg), y en caso necesario, una dosis de mantenimiento de 1 mg cada 3 meses.

• Administración de folato

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Anemia por déficit de folato

Duodeno y yeyuno

activa Célula intestinal

Folato reductasas

Ácido folínico o tetrahidrogólicoCirculaciónHígado

Folato intraeritrocitario: 150-700 ng/mlFolato sérico: 6-20 ng/ml

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Etiología• Disminución del aporte: dieta inadecuada, alcoholismo

• Aumento de necesidades: embarazo (sobre todo en el 3er trimestre) y enfermedades con recambio celular excesivo: psoriasis, anemias hemolíticas crónicas (hipereritropoyesis), hipertiroidismo, neoplasias.

• Malabsorción: enteropatías (esteatorrea, neoplasias), fármacos (anticonvulsivantes, barbitúricos, anticonceptivos)

• Alteraciones metabólicas: inhibición de la enzima dihidrofolato reductasa (metotrexato, cotrimoxazol), antagonistas de las purinas y pirimidinas

• Aumento de las pérdidas: hepatopatía crónica, hemodiálisis, enteropatía pierde proteína.

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Clínica

• Clínica similar al déficit de vitamina B12 pero generalmente sin manifestaciones neurológicas.

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Diagnóstico

• Megaloblastosis (mediante aspirado de MO). Normalmente no se suele realizar un aspirado de médula ósea.

• ↓ folato intraeritrocitario (<100 ng/mL) ± ↓ folato sérico (<3 ng/mL).

• Aumento de homocisteína plasmática.

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Tratamiento

• Acido fólico v.o.: 20mg diarios

• Sulfato ferroso, 100mg Fe elemental.

• Si malabsorción: dar ácido fólico oral y, si no hay respuesta, dar ácido folínico parenteral (que es la forma activa, 1 mg/d).

• Si ingesta de fármacos que alteran las enzimas folato reductasas: dar ácido folínico oral o parenteral.

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TalasemiasIP. GLORICRUZ BENAVIDES Y JENNIFER RIGO

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TalasemiaEL TÉRMINO “ TALASEMIA” SE REFIERE

A UN GRUPO DE ENFERMEDADES DE LA SANGRE CARACTERIZADAS POR LA DISMINUCIÓN DE LA SÍNTESIS DE UNO DE LOS DOS TIPOS DE CADENAS POLIPEPTÍDICAS (Α O Β) QUE FORMAN LA MOLÉCULA NORMAL DE HEMOGLOBINA DEL SER HUMANO ADULTO (HBA, Α2Β2), Y QUE DA COMO RESULTADO UNA DISMINUCIÓN DEL CONTENIDO DE HEMOGLOBINA ERITROCITARIA Y ANEMIA.

Fundación Argentina de talasemia «FUNDATAL». Lineamientos para el manejo clínico de las talasemias. 2da edición. Argentina, 2008.

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Α TALASEMIA ẞ TALASEMIA: - TALASEMIA

MENOR - TALASEMIA MAYOR ( ANEMIA DE COOLEY)

Fundación Argentina de talasemia «FUNDATAL». Lineamientos para el manejo clínico de las talasemias. 2da edición. Argentina, 2008.

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α Talasemia

LAS Α TALASEMIAS SON AFECCIONES HEREDITARIAS CARACTERIZADAS POR UNA REDUCCIÓN O SUPRESIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE CADENAS DE GLOBINA Α. LOS GENES HUMANOS DE GLOBINA Α ESTÁN DUPLICADOS Y SE LOCALIZAN EN LA TERMINAL TELOMÉRICA DEL BRAZO CORTO DEL CROMOSOMA 16. LA CAUSA MÁS COMÚN DE Α-TALASEMIA ES LA AUSENCIA DE GRANDES FRAGMENTOS DE ADN QUE INVOLUCRAN UNO O AMBOS GENES DE GLOBINA Α. ESTADO DE PORTADOR SILENTE: LA PRESENCIA DE UNA SOLA DELECIÓN EN UN GEN DE GLOBINA Α DA COMO RESULTADO EL ESTADO DE PORTADOR SILENTE, QUE EXISTE EN TODO DEL MUNDO.

Fundación Argentina de talasemia «FUNDATAL». Lineamientos para el manejo clínico de las talasemias. 2da edición. Argentina, 2008.

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ß TalasemiaCOMO REGLA, LOS PORTADORES HETEROCIGOTOS DE LA Β TALASEMIA (UN ALELO AFECTADO) MUESTRAN: BAJA HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA

(MCH) BAJO VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (MCV) LEVES ALTERACIONES MORFOLÓGICAS EN

SUS ERITROCITOS AUMENTO EN EL NIVEL DE HBA2 ÍNDICE DE BIOSÍNTESIS BAJO DE LAS

CADENAS DE GLOBINA Β/Α, QUE EN OCASIONES SE ASOCIA CON NIVELES DE HEMOGLOBINA NORMALES BAJOS O LEVEMENTE SUBNORMALES .

Fundación Argentina de talasemia «FUNDATAL». Lineamientos para el manejo clínico de las talasemias. 2da edición. Argentina, 2008.

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LA TALASEMIA MENOR O RASGO TALASÉMICO (HETEROCIGOTOS S IMPLES) : NO PRESENTAN PRÁCTICAMENTE ANEMIA NI S INTOMATOLOGÍA. ES LA VARIANTE CLÍNICA MÁS FRECUENTE.

DEBE SOSPECHARSE EN CASO DE: MICROCITOSIS IMPORTANTE CON NUMERO NORMAL O L IGERAMENTE AUMENTADO DE HEMATÍES (VCM PRINCIPALMENTE) TAMBIÉN HAY AUMENTO LIGERO DE HBA2.

TALASEMIA MAYOR (ANEMIA DE COOLEY) O TALASEMIA HOMOCIGOTA: DISMINUCIÓN DE S ÍNTESIS DE CADENA BETA QUE OCASIONA UN DESCENSO IMPORTANTE DE S INTESIS DE HEMOGLOBINA A1 Y AUMENTO DE LA FORMACIÓN DE HEMOGLOBINA A2 Y F.

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• Las alteraciones aparecen a partir de los 6- 8 meses de vida no en el RN.

- Cursa con anemia grave que ocasiona aumento de la eritropoyetina

- Origina malformaciones óseas: Pseudoquistes en manos y pies, deformidad de cráneo en cepillo, alteración de la neumatización de los senos, mal colocación dentaria

- Aumento de Hemoglobina fetal- Hipoxia tisular crónica.

- Hiperplasia MO- Aumento de absorción de hierro

- Hemosiderosis secundaria, como consecuencia: anomalías funcionales en hígado, glándulas endocrinas y corazón

- Mal pronóstico y mortalidad

- Presencia de organomegalias

- Hematopoyesis extramedular (Hepatoesplenomegalia).

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• DIAGNOSTICO: debe sospecharse en caso de

- Hemolisis congénita severa

- Microcitosis e hipocromía

- Se confirma mediante electroforesis de hemoglobina, donde objetiva Descenso de HbA1 e incremento de Hb A2 y HbF.

• TRATAMIENTO:

- Trasplante alogenico de precursores hematopoyéticos, ya q se trata de una enfermedad genética, Esplenectomía.

- En anemias graves: transfusiones sanguíneas con quelante de hierro (Desferroxamina) para evitar sobrecarga de hierro.

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Asesoramiento anterior al Embarazo

• Evaluación de la elegibilidad

• Revisión por los médicos de la medicación involucrada

• Conversación entre médico/s, paciente y pareja sobre los riesgos asociados con la inducción de la fertilidad y embarazo.

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Evaluación de la Elegibilidad para Embarazo

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• Corazón: ECG, eco, RMN • Hígado: pruebas de función hepática, ecografía, biopsia • Endócrinas: diabetes, tiroides, paratiroides • Riesgo de tromboembolismo: análisis de trombofilia • Infecciones virales: VHB, VHC, VIH, rubeola • Salud ósea: vitamina D, calcio, DEXA, radiografías • Sobrecarga de hierro: ferritina, hierro cardíaco y hepático • Evaluar el estado de hemoglobinopatía de la pareja • Optimizar estilos de vida (tabaquismo, etc.)

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Revisión de medicamentosIniciar: ácido

fólico, calcio y vitamina D

Quelantes: Deferoxamina

Suspender reemplazo hormonal

Descontinuar: Interferón y Ribavirina

Aumentar las dosis en

hipotiroidismo

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Riesgos asociados con el embarazo

RCI: aumentado 2 veces

Riesgo de parto prematuro: aumentado

2 veces

Riesgo de isoinmunización

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Manejo del embarazo

Fundación Argentina de talasemia «FUNDATAL». Lineamientos para el manejo clínico de las talasemias. 2da edición. Argentina, 2008.