Anemia en el Embarazo
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Anemia en el embarazoIP LUIS CUECHE
Se define por la disminución de la masa eritrocitaria. Se produce una disminución del volumen de hematíes medido en el hemograma y la concentración de hemoglobina.
Concepto de anemia
Conjunto de signos y síntomas que aparecen con la anemia.
Síndrome anémico
HOMBRE: Recuento de GR < de 4.5 x 106/ L μ<de 13 g/dL de Hb de 42% de Hto.MUJER:Recuento de GR < de 4 x 106/ L, < 12 g/dL de μHb < 37% de Hto
Aumento de la producción de
hematíes: aumento de la producción de eritropoyetina
4
Aumento del gasto cardiaco: Aumento de la
FCAumento de la
contracción ventricular
Disminución de la postcarga
3
Redistribución del flujo
sanguíneo
2Desviación de la
curva de la hemoglobina a la
derecha:
Disminución del pH (efecto Bohr)
Aumento del 2,3 difosfoglicerato
(2,3-DPG) Eritrocitario
1
Fisiología
Mecanismos de compensación
Manifestaciones clínicasManifestaciones generales Manifestaciones neurológicas
Astenia CefaleaMareo, vértigo
Somnolencia, confusión, irritabilidad
Ruidos en los oídos (tinnitus)
Manifestaciones cardiovasculares Manifestaciones en la piel
PalpitacionesDisnea de esfuerzo
Hipotensión
PalidezFragilidad de las uñas
En casos de anemia severa o de rápida instalación.Piel fría y húmeda
Disminución del volumen de orina
Dolor precordial (angor)
Otros síntomas y signos dependerán del tipo de anemia y su causa o etiología.
Morfológicas
Microcíticas (VCM < 80 fL). Se asocia a trastornos en la síntesis de la Hb.
Macrocíticas (VCM > 100 fL). Se presentan en anemias con trastornos de la
maduración eritroide.
Normocíticas-normocrómicas. Presentan VCM y CHCM normal.
Clasificación de las anemias
Clasificación de las anemias
Fisiopatológica
Anemias Arregenerativas: La medula ósea es incapaz de producir GR en forma adecuada:
Por defecto de la mismaFalta de nutrientes.
Anemias Regenerativas: la medula ósea aumenta la producción de hematíes.
Anemia en el embarazo
*Aumento total del volumen sanguíneo*Ganancia de plasma
*Volumen celular y hemoglobina *El crecimiento de estos últimos elementos se hace a un ritmo menor
Oligocitemia relativa ,también llamada seudoanemia o anemia fisiológica del embarazo
Este frecuente cuadro periférico normocítico y normocrómico no ocasiona ninguna sintomatología clínica
Adecuación de la mujer
Cambios a nivel sanguíneo Gestación
El volumen eritricitario aumenta un 20-40% continuando hasta el final del embarazo
El aumento plástico es del 25-50% iniciando en el primer
trimestre hasta la semana 32-34
Mujeres Gestantes
GR 4 – 5.4 x 10 6/µl 3.75x106 /µl
Hto 37 a 47 % 33%
Hb 12-16 gr dl 11 gr/dl
VCM 80-100 fL (Fentolitros).
CHCM En adultos 32 a 36%.
HCM 28 a 32 pg (Picogramos).
Recuento Reticulocitario
0.5% -2 %
Índice de producción reticulocitaria
IPR menor de 2: anemias arregenerativas.IPR mayor de 2-3: anemias regenerativas.
Estudios de laboratorio
Anemia DrepanociticaIP.: NATALY BETANCOURT
FISIOPATOLOGÍA
DIAGNOSTICO
según la situación clínica especifica:•biopsia de las vellosidades.•amniocentesis.•muestreo de sangre por punción percutáneas
MANEJO DE LA ANEMIA FALCIFORME
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
INDICACIÓN DE TRANSFUSIONES
ANEMIA FERROPÉNICA EN EL EMBARAZOIP: ASTRID CEDEÑO
ANEMIA FERROPÉNICA
Se caracteriza por descenso en la concentración de hemoglobina y por un perfil férrico deficitario. Generalmente los glóbulos rojos son de menor tamaño (volumen corpuscular medio – VCM –
inferior a 80 fL)
NECESIDADES GRAVIDICAS DE HIERRO
70-80% en la Hb de los eritrocitos
1gr Parénquima Hepático y
Sistema Reticuloendotelial
0,2 gr Mioglobina y enzimas
DEPÓSITOS DE HIERRO (4GR)
NECESIDADES GRAVIDICAS DE HIERRO500 – 550 mg
aumeno del vol. Sanguíneo materno
300 mg requerimientos
fetales
Perdida diaria normal
Requerimientos placentarios 1 gr.
1 er TrimestrePérdidas basales (0.8 mg/día) + 1
mg/día: necesidades fetales y eritrocitarias mínimas (+/– 30 a
40mg)
2do trimestrePérdidas básales (0.8 mg/día) + 5 mg/día: necesidades eritrocitarias
(330mg)+necesidades fetales (115mg)
3er TrimestrePérdidas basales (0.8 mg/día) +5
mg/día: necesidades eritrocitarias (150mg)+necesidades fetales
(223mg)
NECESIDADES GRAVIDICAS DE HIERRO
FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
Pérdidas basales
Aumento de la masa eritrocitaria (25%) y expansión del vol. Sanguíneo (50%)
Crecimiento del feto, de la placenta y de tejidos maternos
asociados
Aumentan las necesidades de
Hierro
FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
Expansión del volumen
sanguíneo
No es compensado
por el aumento de la
masa eritrocitaria
Descenso de la Hb y el Hto
Aumentan los requerimientos de hierro (3
veces)
A medida que avanza el
embarazo se hace mayor
Se produce hemodilución
Anemia Gestacional
CLÍNICA DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
Generales Cardiopulmonares Neurológicas Dermatológicas
Adinamia Disnea Acufenos Intolerancia al frío
Anorexia Edema Cambios del carácter Palidez generalizada
Astenia Hipotenisón Cefaleas recurrentes Uñas quebradizas
Deseo sexual hipoactivo Taquicardia Disminución de la sensibilidad
Fatiga facil Taquipnea IrritabilidadGlositis atrófica Pérdida de la
concentración
Quelosis angular Pobre rendimiento laboral
Sequedad bucal Somnolencia
DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA• Hemoglobina < 11g/dl• Hematocrito < 33%• Volumen Corpuscular Medio (VCM) <79 fL• Hb corpuscular media (HCM) < 29 pg• Concentración de Hb Corpuscular Media (CHCM) <32g/dL
Hematología Completa
• Microcitosis, Hipocromía, Hematíes en diana
Frotis de Sangre periférica;
• Ferritina <24 µg/ml• Hierro < 11 µmol/L
Concentración sérica de:
• Porcentaje de fijación de hierro mayor a 380 µg/100 ml• Índice de saturación menor a 20%
Transferrina
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
• 60 mg de hierro elemental• Sulfato ferroso: tableta de 300 mg = 60 mg de Fe elemental. • Gluconato ferroso: tableta de 300 mg = 36 mg de Fe elemental.. • Fumarato ferroso: tableta de 200 mg = 65 mg de Fe elemental.
Profilaxis
• 160 a 200 mg de hierro elemental al día, con lo cual se espera un aumento de Hb de 1 g/dl después de 14 días
Anemia Leve
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
• Anemia Moderada o Severa• Intolerancia al Fe oral• Pacientes con respuesta inadecuada al Fe oral
Hierro Parenteral
• Hierro dextrano: se recomienda abstenerse de usarlo durante el primer trimestre del embarazo pero es seguro en el último trimestre y durante la lactancia
• Gluconatoférrico de sodio• Hierro sacarosa: en aquellas pacientes cuyas situaciones
clínicas el hierro oral resulta ineficaz, insuficiente o contraindicado.
• Ferumoxytol: Uso limitado a pacientes en diálisis
Preparaciones Parenterales disponibles:
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
Hemoglobina normal - hemoglobina de la paciente ×
255 mg de Fe
peso (kg) x (15 –Hb*) x 2.4 + 500
La transfusión de hematíes solo está indicada en los casos de anemia severa sintomática en
la que existe compromiso cardiopulmonar
CALCULO DE LOS REQUERIMIENTOS
DE HIERRO
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
ERITROPOYETINA RECOMBINANTE (RHEPO)
•Pacientes con anemia renal, que tienen deficiencia de eritropoyetina endógena•Anemia después del parto•En los testigos de Jehová•Anemia ferropénica severa durante el embarazo• Dosis Unica 150 – 300 U/KgRHEPO + Hierro Parenteral =
Reduce el tiempo necesario para normalizar la Hb
Anemia MegaloblásticaIP. MARIA FERNANDA BADELL
Generalidades• Defecto en la síntesis de DNA de los eritroblastos por déficit de vitamina
B12, de folato o por interferencia en su metabolismo.
• El mecanismo etiopatológico de estas anemias es doble:
• Eritropoyesis ineficaz: Obedece al aborto intramedular (destrucción celular) de los precursores eritroides alterados, que desaparecen antes de madurar.
• Hemólisis periférica: Se produce la destrucción de los eritrocitos que han conseguido madurar y salir a sangre periférica pero que presentan alteraciones morfológicas y metabólicas que limitan su viabilidad.
Características en sangre periférica y médula ósea• Sangre periférica (no necesarias para el diagnóstico):
• Macrocitosis (↑ VCM y normal o ↑ HCM) con forma ovalada (macroovalocitos), neutrófilos hipersegmentados (desaparecen tras el tratamiento), reticulocitos normales o disminuidos.
• Aumento de bilirrubina, LDH (se correlaciona con el grado de anemia), hierro y ferritina debido al aborto intramedular.
• Puede haber una pancitopenia por trastorno de los precursores de otras líneas celulares (hacer diagnóstico diferencial con la aplasia medular).
• Médula ósea: hipercelular con aumento de la serie eritroide y mieloide por el retardo de la división celular. Depósitos de hierro aumentados por la eritropoyesis ineficaz.
VCM: > 100fl
Anemia por déficit de vitamina B12 (Cobalamina)
Cobalamina 2-5mg
Carnes, huevos, pescado, hígado, riñones, queso, leche.
Etiología
• Déficit alimenticio: dietas vegetarianas estrictas.
• Aumento de necesidades: embarazo, hipertiroidismo, neoplasias.
• Déficit de factor intrínseco: anemia perniciosa (es la más frecuente), gastrectomía total o parcial.
• Malabsorción intestinal: resección ileal, enfermedad de Crohn, esteatorrea.
• Enfermedad de Immerslund-Gräsbeck (déficit congénito de receptores ileales para el factor intrínseco).
• Infestación por bacterias (H. pylori) o parásitos (botriocéfalo -Diphyllobothrium latum-).
• Fármacos: inhibidores de la bomba de protones, neomicina, colchicina, colestiramina, anticonceptivos, metotrexato, trimetroprim.
• Alcohol.
• Insuficiencia pancreática exocrina.
• Alteración de la utilización: inactivación por el óxido nitroso de la anestesia.
Clínica• Hematológicas: anemia, pancitopenia (si larga evolución).
• Digestivas (cambios megaloblásticos en las células de las mucosas): glositis atrófica de Hunter (inflamación de la mucosa lingual, depapilación y sensibilidad dolorosa), malabsorción, vómitos, diarrea.
• Neurológicas (por trastorno de la mielinización en la que interviene la vitamina):
• Polineuropatías: lo más frecuente.
• Degeneración combinada subaguda medular (alt de cordones post)
• Demencia reversible
• Hipertermia (38° - 38,5°)
• Hemoglobina 4-6g macrocítica e hipercrómica.
Diagnóstico
• Determinación de vitamina B12 sérica (200-1200 pg/mL.).
• Test de Schilling
• Aumento de los niveles de ácido metilmalónico y homocisteína
plasmática
Tratamiento
• De la enfermedad de base
• Vitamina B12 (intramuscular)
• Cianocobalamina o hidroxicobalamina que, aunque no son formas fisiologicas, se transforman en el derivado activo una vez se encuentran en el organismo. La administracion debe realizarse por via parenteral, mediante una primera dosis de 1 mg intramuscular cada semana, durante 4-6 semanas (total: 4-6 mg), y en caso necesario, una dosis de mantenimiento de 1 mg cada 3 meses.
• Administración de folato
Anemia por déficit de folato
Duodeno y yeyuno
activa Célula intestinal
Folato reductasas
Ácido folínico o tetrahidrogólicoCirculaciónHígado
Folato intraeritrocitario: 150-700 ng/mlFolato sérico: 6-20 ng/ml
Etiología• Disminución del aporte: dieta inadecuada, alcoholismo
• Aumento de necesidades: embarazo (sobre todo en el 3er trimestre) y enfermedades con recambio celular excesivo: psoriasis, anemias hemolíticas crónicas (hipereritropoyesis), hipertiroidismo, neoplasias.
• Malabsorción: enteropatías (esteatorrea, neoplasias), fármacos (anticonvulsivantes, barbitúricos, anticonceptivos)
• Alteraciones metabólicas: inhibición de la enzima dihidrofolato reductasa (metotrexato, cotrimoxazol), antagonistas de las purinas y pirimidinas
• Aumento de las pérdidas: hepatopatía crónica, hemodiálisis, enteropatía pierde proteína.
Clínica
• Clínica similar al déficit de vitamina B12 pero generalmente sin manifestaciones neurológicas.
Diagnóstico
• Megaloblastosis (mediante aspirado de MO). Normalmente no se suele realizar un aspirado de médula ósea.
• ↓ folato intraeritrocitario (<100 ng/mL) ± ↓ folato sérico (<3 ng/mL).
• Aumento de homocisteína plasmática.
Tratamiento
• Acido fólico v.o.: 20mg diarios
• Sulfato ferroso, 100mg Fe elemental.
• Si malabsorción: dar ácido fólico oral y, si no hay respuesta, dar ácido folínico parenteral (que es la forma activa, 1 mg/d).
• Si ingesta de fármacos que alteran las enzimas folato reductasas: dar ácido folínico oral o parenteral.
TalasemiasIP. GLORICRUZ BENAVIDES Y JENNIFER RIGO
TalasemiaEL TÉRMINO “ TALASEMIA” SE REFIERE
A UN GRUPO DE ENFERMEDADES DE LA SANGRE CARACTERIZADAS POR LA DISMINUCIÓN DE LA SÍNTESIS DE UNO DE LOS DOS TIPOS DE CADENAS POLIPEPTÍDICAS (Α O Β) QUE FORMAN LA MOLÉCULA NORMAL DE HEMOGLOBINA DEL SER HUMANO ADULTO (HBA, Α2Β2), Y QUE DA COMO RESULTADO UNA DISMINUCIÓN DEL CONTENIDO DE HEMOGLOBINA ERITROCITARIA Y ANEMIA.
Fundación Argentina de talasemia «FUNDATAL». Lineamientos para el manejo clínico de las talasemias. 2da edición. Argentina, 2008.
Α TALASEMIA ẞ TALASEMIA: - TALASEMIA
MENOR - TALASEMIA MAYOR ( ANEMIA DE COOLEY)
Fundación Argentina de talasemia «FUNDATAL». Lineamientos para el manejo clínico de las talasemias. 2da edición. Argentina, 2008.
α Talasemia
LAS Α TALASEMIAS SON AFECCIONES HEREDITARIAS CARACTERIZADAS POR UNA REDUCCIÓN O SUPRESIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE CADENAS DE GLOBINA Α. LOS GENES HUMANOS DE GLOBINA Α ESTÁN DUPLICADOS Y SE LOCALIZAN EN LA TERMINAL TELOMÉRICA DEL BRAZO CORTO DEL CROMOSOMA 16. LA CAUSA MÁS COMÚN DE Α-TALASEMIA ES LA AUSENCIA DE GRANDES FRAGMENTOS DE ADN QUE INVOLUCRAN UNO O AMBOS GENES DE GLOBINA Α. ESTADO DE PORTADOR SILENTE: LA PRESENCIA DE UNA SOLA DELECIÓN EN UN GEN DE GLOBINA Α DA COMO RESULTADO EL ESTADO DE PORTADOR SILENTE, QUE EXISTE EN TODO DEL MUNDO.
Fundación Argentina de talasemia «FUNDATAL». Lineamientos para el manejo clínico de las talasemias. 2da edición. Argentina, 2008.
ß TalasemiaCOMO REGLA, LOS PORTADORES HETEROCIGOTOS DE LA Β TALASEMIA (UN ALELO AFECTADO) MUESTRAN: BAJA HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA
(MCH) BAJO VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (MCV) LEVES ALTERACIONES MORFOLÓGICAS EN
SUS ERITROCITOS AUMENTO EN EL NIVEL DE HBA2 ÍNDICE DE BIOSÍNTESIS BAJO DE LAS
CADENAS DE GLOBINA Β/Α, QUE EN OCASIONES SE ASOCIA CON NIVELES DE HEMOGLOBINA NORMALES BAJOS O LEVEMENTE SUBNORMALES .
Fundación Argentina de talasemia «FUNDATAL». Lineamientos para el manejo clínico de las talasemias. 2da edición. Argentina, 2008.
LA TALASEMIA MENOR O RASGO TALASÉMICO (HETEROCIGOTOS S IMPLES) : NO PRESENTAN PRÁCTICAMENTE ANEMIA NI S INTOMATOLOGÍA. ES LA VARIANTE CLÍNICA MÁS FRECUENTE.
DEBE SOSPECHARSE EN CASO DE: MICROCITOSIS IMPORTANTE CON NUMERO NORMAL O L IGERAMENTE AUMENTADO DE HEMATÍES (VCM PRINCIPALMENTE) TAMBIÉN HAY AUMENTO LIGERO DE HBA2.
TALASEMIA MAYOR (ANEMIA DE COOLEY) O TALASEMIA HOMOCIGOTA: DISMINUCIÓN DE S ÍNTESIS DE CADENA BETA QUE OCASIONA UN DESCENSO IMPORTANTE DE S INTESIS DE HEMOGLOBINA A1 Y AUMENTO DE LA FORMACIÓN DE HEMOGLOBINA A2 Y F.
Fundación Argentina de talasemia «FUNDATAL». Lineamientos para el manejo clínico de las talasemias. 2da edición. Argentina, 2008.
• Las alteraciones aparecen a partir de los 6- 8 meses de vida no en el RN.
- Cursa con anemia grave que ocasiona aumento de la eritropoyetina
- Origina malformaciones óseas: Pseudoquistes en manos y pies, deformidad de cráneo en cepillo, alteración de la neumatización de los senos, mal colocación dentaria
- Aumento de Hemoglobina fetal- Hipoxia tisular crónica.
- Hiperplasia MO- Aumento de absorción de hierro
- Hemosiderosis secundaria, como consecuencia: anomalías funcionales en hígado, glándulas endocrinas y corazón
- Mal pronóstico y mortalidad
- Presencia de organomegalias
- Hematopoyesis extramedular (Hepatoesplenomegalia).
• DIAGNOSTICO: debe sospecharse en caso de
- Hemolisis congénita severa
- Microcitosis e hipocromía
- Se confirma mediante electroforesis de hemoglobina, donde objetiva Descenso de HbA1 e incremento de Hb A2 y HbF.
• TRATAMIENTO:
- Trasplante alogenico de precursores hematopoyéticos, ya q se trata de una enfermedad genética, Esplenectomía.
- En anemias graves: transfusiones sanguíneas con quelante de hierro (Desferroxamina) para evitar sobrecarga de hierro.
Asesoramiento anterior al Embarazo
• Evaluación de la elegibilidad
• Revisión por los médicos de la medicación involucrada
• Conversación entre médico/s, paciente y pareja sobre los riesgos asociados con la inducción de la fertilidad y embarazo.
Fundación Argentina de talasemia «FUNDATAL». Lineamientos para el manejo clínico de las talasemias. 2da edición. Argentina, 2008.
Evaluación de la Elegibilidad para Embarazo
Fundación Argentina de talasemia «FUNDATAL». Lineamientos para el manejo clínico de las talasemias. 2da edición. Argentina, 2008.
• Corazón: ECG, eco, RMN • Hígado: pruebas de función hepática, ecografía, biopsia • Endócrinas: diabetes, tiroides, paratiroides • Riesgo de tromboembolismo: análisis de trombofilia • Infecciones virales: VHB, VHC, VIH, rubeola • Salud ósea: vitamina D, calcio, DEXA, radiografías • Sobrecarga de hierro: ferritina, hierro cardíaco y hepático • Evaluar el estado de hemoglobinopatía de la pareja • Optimizar estilos de vida (tabaquismo, etc.)
Revisión de medicamentosIniciar: ácido
fólico, calcio y vitamina D
Quelantes: Deferoxamina
Suspender reemplazo hormonal
Descontinuar: Interferón y Ribavirina
Aumentar las dosis en
hipotiroidismo
Fundación Argentina de talasemia «FUNDATAL». Lineamientos para el manejo clínico de las talasemias. 2da edición. Argentina, 2008.
Riesgos asociados con el embarazo
RCI: aumentado 2 veces
Riesgo de parto prematuro: aumentado
2 veces
Riesgo de isoinmunización
Fundación Argentina de talasemia «FUNDATAL». Lineamientos para el manejo clínico de las talasemias. 2da edición. Argentina, 2008.
Manejo del embarazo
Fundación Argentina de talasemia «FUNDATAL». Lineamientos para el manejo clínico de las talasemias. 2da edición. Argentina, 2008.