Aktuelle Probleme der klinischen Hepatologie · PDF filevon cholestatischem Ikterus bei medika

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  • Aktuelle Probleme der klinischen Hepatologie 5. Lebersymposium in Vulpera vom 12.-14. September 1974

    Herausgegeben von Prof. Dr. A. Neumayr, Wien

    mit 137 Abbildungen und 63 Tabellen

    Verlag Gerhard Witzstrock GmbH Baden-Baden Brssel

    1975

  • Inhaltsverzeichnis

    Autorenverzeichnis I X

    . Neumayr Einleitung X I I I

    M. Sc hm id Umweltbedingte Leberschden 1

    W. Dlle Arzneimittelbedingte Leberschden 12

    G. A. Martini Das sogenannte hepatorenale Syndrom 22

    E. Deutsch, F. Gabi Die Leber als Syntheseorgan fr Gerinnungs- und Fibrinolysefaktoren 28

    K. Lechner, P. M. Bayer, W. D. Fill, . Niessner, . Stych, . Thaler, . Thaler, R. Weikirchner, F. Wewalka Bestimmung von Gerinnungsfaktoren als Leberfunktionstest 41

    K. Breddin, R. Krhl Strungen der Thrombozytenfunktion bei Lebererkrankungen 52

    H. G. Lasch Umsatzstrungen der Hmostase bei chronischen Lebererkrankungen 63

    P. W. Straub Gerinnungsvernderungen bei akuter Leberdystrophie 69

    R. Preisig, G. Paumgartner Aktuelle Probleme der Gallensekretion 75

    W. A. Fuchs Physiologische Rntgendiagnostik 84

    G. Paumgartner Pharmakotherapie des Gallensteinleidens 90

    Tore Schersten Die chirurgische Therapie des Gallensteinleidens 99

  • Inhaltsverzeichnis

    . Seyfried, . Brunner, W. Horak Die Rolle der Gallenblase beim Gallensteinleiden 106

    W. Erb, S. Kautzsch, U. Leuschner Die Verteilung der Gallelipide bei Cholelithiasis und Cholecystitis 109

    E. Kuwert Die Virologie der HB-Antigene 114

    F. Pesendorfer

    Bestimmungsmethoden, Subtypen und geographische Verteilung des HB S-Antigens . . . 130

    F. Wewalka, B. Dragosics, R. Kotzaurek, F. Pesendorfer H B A g bei Hepatitiden - Epidemiologie und Verlauf 137

    H. Warnatz HB-Antigen und zellbedingte Immunreaktionen bei Lebererkrankungen 146

    U. Kaboth Prophylaxe der Virushepatitis 152

    V. Matzander Die Arterialisation des Pfortaderbettes 159

    W. Horak, A. Gangl, J. Funovics, A. Fritsch, G. Grabner Pathophysiologische Aspekte und klinische Ergebnisse des portocavalen Shunt mit Arterialisation des hepatischen Pfortaderbettes 170

    H. Brunner Pharmakologische Beeinflussung des splanchnischen Blutflusses 176

    H. Gerdes Die Nebennierenrindenfunktion bei Lebererkrankungen 181

    C. Werning Renin- und Aidosteronmetabolismus bei Lebererkrankungen 199

    K.-P. Littmann Androgene und Lebererkrankungen 204

    A. Vannotti Leber und Insulin 221

    P. C. Scriba, P. Kiefhaber, J. Klemm, J. Nolte Wechselbeziehungen zwischen Leber und Schilddrsenfunktion 225

    . P. Seelig Gastrointestinale Hormone und Leber 235

  • Inhaltsverzeichnis

    . Dittrich, W. Weiss, E. Hentschel Zur frhzeitigen Diagnose des primren Hepatoms 247

    . Steinitz Klinische Beobachtungen nach Cholecystektomie 254

    H. P. Czygan, D. Trlzsch, H. Greim Mikrosomale 6a-Hydroxylierung von Taurolithocholsure bei Patienten ohne und mit Gallensteinen 255

    B. Schoene, H. Remmer, . M. Bolt, H.-J. Laar, H. Held, H.-F. v. Oldershausen, M. Bolt Induktion des Fremdstoff-abbauenden Enzymsystems beim Menschen in vivo und in vitro unter besonderer Bercksichtigung von Rifampicin 268

    L . Bianchi, F. Gudat, W. Sonnabend Core- und Surface-Antigen im Lebergewebe und Verlaufsformen der Hepatitis 290

    Sachwortverzeichnis 317

  • Wechselbeziehungen zwischen Leber und Schilddrsenfunktion*

    P. C. Scriba, P. Kiefhaber, J. Klemm und J. Nolte

    Die Auswirkungen von Schilddrsenkrankheiten auf die Leber sind im allgemeinen klinisch nicht sehr gravierend. Trotzdem existiert zu diesem Thema eine ausgedehnte Literatur. Ich habe den Auftrag zu diesem Referat zum Anla genommen, ber die Grnde dieses auf den ersten Blick fast bert r ieben erscheinenden gemeinsamen hepatologisch-endo-krinologischen Interesses nachzudenken.

    1. Die Leber bei Schilddrsenkrankheiten

    Die Schilddrsenkrankheiten lassen sich ganz grob in zwei Gruppen einteilen [16]. Bei der ersten Gruppe steht die Gre der Schilddrse, bzw. ihre Proliferation im Vordergrund (blande Struma, Struma maligna, gewisse Thyreoiditis-Formen); diese Gruppe interessiert fr dieses Referat nicht. Bei der zweiten Gruppe von Schi lddrsenerkrankungen steht die Funktionsstrung der Schilddrse im Vordergrund. M i t Blick auf die Leber haben wir bei der Hyperthyreose dabei eine Form mit r e i n e m " berschu an Schilddrsenhormon (. B . autonomes Adenom) von einer Form zu unterscheiden, bei der neben dem Uberschu an Schilddrsenhormon autoimmunologi-

    *Mit Untersttzung der Deutschen Forschungsgemeinschaft (SFB 51)

    Meinem Vater, dem Pathologen Prof. Dr. med. Karl Scriba, Bremen, in dankbarer Verehrung gewidmet.

    sehe Phnomene eine Rolle spielen drften (Typ Morbus Basedow). Zur Verdeutlichung sei an das bei ca. 30% der Hyperthyreose-Patienten zu beobachtende gleichzeitige Auftreten von thyreoida-len und antigastrischen Ant ikrpern erinnert [14]. - Auch bei der Hypothyreose wird der Hepatologe sowohl den rein funktionellen Schi lddrsenhormonman-gel als auch das bei idiopathischem" Myxdem in ca. 80% der Flle zu beobachtende Auftreten hoher Titer anti-thyreoidaler Ant ikrper zu bercksichtigen haben.

    LI. Pathologische Serumenzymaktivitten

    Die Serumenzymaktivi t ten bei Schilddrsenfunktionsstrungen standen im Mittelpunkt einer ganzen Reihe von U n tersuchungen. Neben offenkundigen differentialdiagnostischen Gesichtspunkten war die Frage dafr magebend , ob enzymologische Befunde Anzeichen fr symptomatische Leberschden seien. Auch heute bleiben viele Zweifel offen, inwieweit beschriebene Leberschden" spezifisch fr die Schilddrsenfunktionsstrung oder aber indirekte Folgezustnde letzterer sind. So werden . B. eine erhhte Empfindlichkeit gegenber in fektisen oder toxischen Noxen (Medikamente) oder begleitende Strungen von anderen Organ-Systemen (kongestive Herzinsuffizienz, enterale Resorptionsstrungen etc.) diskutiert.

  • 226 P. C. Scriba u. Mitarb.

    Eine entsprechende Untersuchung von Krskemper et al. [18] besttigte fr die Hypothyreose die bekannte Aktivittszunahme der Serum-CPK und L D H und zeigte fr die Hyperthyreose Aktivittszunahmen der alkalischen Phosphatase, der GPT und G L D H in abnehmender Reihenfolge, whrend GOT, L D H und CPK nicht verndert waren. Ohlen und Richter versuchten die alkalische Phosphatase nach ihrer Herkunft weiter aufzuschlsseln. Mit der vermutlich gebotenen Reserve gegenber der Methode der Differenzierung von Isoenzymen durch Hitze-Inaktivierung bzw. L-Phenylala-nin-Hemmung sei zitiert, da an der Erhhung der Gesamtalkalischen-Phospha-tase-Aktivitt vor allem die Knochen-Phosphatase [32] als Ausdruck des gesteigerten Knochenumbaues, aber auch die Dnndarm-Phosphatase [25] beteiligt sind. Nach unserer eigenen Erfahrung kommen bei Hyperthyreose-Patienten ber den Normalbereich erhhte Werte der alkalischen Phosphatase und auch des Serum-Kalziumspiegels doch nur vereinzelt vor [23] und geben nur selten echte differentialdiagnostische Probleme auf. Sehr viel ernstere Schwierigkeiten hat man dagegen bekanntlich mit den Fllen von cholestatischem Ikterus bei medikamentser antithyreoidaler Therapie. -Und noch eine Trivialitt" am Rande: Vor jeder Cholecystographie sollte berlegt werden, ob bei dem gegebenen Patienten nicht vielleicht ein autonomes Adenom der Schilddrse erst richtig hyperthyreot gemacht werden knnte [20]. Ich komme noch einmal zur Frage der Spezifitt beobachteter Leberschden" bei Schilddrsenfunktionsstrungen zurck. Auch im Hinblick auf diese Frage hat eine Arbeitsgruppe aus Konstanz und Mnchen [23] eine Studie an 31 Patienten mit Hyperthyreose, 15 Patienten mit

    Hypothyreose und 27 Kontrollpersoren durchgefhrt. Diese Patienten erhielen eine regulre Dit, schilddrsenspezifische oder stoffwechselwirksame Medikamente wurden nicht gegeben [2, 34]. Es wurden fr diese Studie nur Patienten mit zweifelsfrei gesicherter Schilddrsenfunktionsstrung ausgesucht, wooei schwerste Hyperthyreose-Flle, . B. mit drohender thyreotoxischer Krise, aus naheliegenden rztlichen Grnden ausgeschlossen wurden, aber auch, um unspezifische Auswirkungen sekundrer Komplikationen der schweren Hyperthyreose zu eliminieren. Das Kontroll-Kollektiv rekrutierte sich aus Patienten, bei denen die Indikation zur Leberblindpunktion in der Regel eine Ausschlu-Indikation war, welche keine Hinweise auf eine Schilddrsenfunktionsstrung, einen Diabetes mellitus oder eine offenkundige Leberparenchymschdigung boten. Tabelle 1 zeigt sowohl fr die alkalische Phosphatase als auch fr G O T und GPT, da die Mittelwerte der hyperthyreoten Patienten statistisch signifikant hher als die Mittelwerte der Kontrollgruppe sind, da sie aber zugleich noch innerhalb der jeweiligen Normalbereiche Gesunder liegen. Dies unterstreicht die von anderen [7, 15, 18] geteilte Meinung, da fr eine Hyperthyreose spezifische Leberschden" klinisch nur in Einzelfllen relevant werden.

    1.2. Weitere Leberbefunde

    Das Kapitel der Leberbefunde bei Hyperthyreose sei durch einige Bemerkungen ergnzt. Bei Hyperthyreose ist eine erhhte Bromsulfophthalein-Retention bekannt [15, 22]; diese ist nach Tabelle 1 bei den von uns untersuchten Patienten [23, 35] der deutlichste Befund. l t e r e morphologische Untersuchungen an

  • Tab. 1 Klinische Laboratoriumsbefunde der Patienten mit Hypothyreose bzw. Hyperthyreose und des Vergleichskollektivs, aus Nolle et. al. [23]. Angegeben sind Mittelwerte Standardabweichung (X s). Die Signifikanzen der Differenzen der Mittelwerte der Patienten mit Schilddrsenfunktionsstrungen gegenber den Mittelwerten der Kontroll-Gruppe sind folgendermaen gekennzeichnet: a = < 0,0005; b = < 0,0025; c = < 0,05. Zustzlich sind die Normalbereiche Gesunder angegeben.

    Hypothyreose Vergleichskollekliv Hyperthyreose Normalberei