SGD LBM 1 MODUL TROPIS

Step 7

1. Mengapa pasien mengeluh pusing, pegal-pegal, tidak mau makan dan minum, perut sakit dan muntah jika makan?

IFN-γ sebenarnya berfungsi sebagai penginduksi makrofag yang poten, menghambat replikasi virus, dan menstimulasi sel B untuk memproduksi antibodi. Namun, bila jumlahnya terlalu banyak akan menimbulkan efek toksik seperti demam, rasa dingin, nyeri sendi, nyeri otot, nyeri kepala berat, muntah, dan somnolen (Soedarmo, 2002).Soedarmo PS. 2002. Infeksi Virus Dengue. In: Soedarmo dkk (ed). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Infeksi dan Penyakit Tropis Edisi Pertama. Jakarta: IDAI, pp: 176-209.Nafsu Makan MenurunTubuh memiliki pusat pengatur suhu tubuh yang terletak di hipotalamus. Pusat pengatur suhu ini dapat menentukan suhu yang tepat bagi tubuh berdasarkan kondisi lingkungan atau kondisi dalam tubuh. Ketika ada patogen masuk ke dalam tubuh, sistem imun kita akan mendeteksinya sebagai benda asing yang harus dibasmi. Salah satu strategi sistem imun kita adalah menghasilkan senyawa prostaglandin. Salah satu fungsi prostaglandin ini adalah memberi sinyal bagi tubuh bahwa tubuh telah diinvasi. Saya ingin menilik sedikit tentang prostaglandin yang telah kita bahas sebagian. Masih ingat kan salah satu pemicu demam adalah dibebaskannya prostaglandin? Prostaglandin memiliki efek fisiologis lain bagi tubuh, seperti mengurangi pengeluaran asam lambung dan mengurangi pergerakan usus (motilitas). Itulah mengapa orang yang sedang demam tidak memiliki nafsu makan, karena memang tubuh sedang menurunkan kegiatan pencernaannya. Obat-obat penurun demam (analgesik) biasanya bekerja dengan menekan produksi pengeluaran prostaglandin. Tidak semua analgesik penurun demam mempunyai cara kerja seperti ini, namun penekanan prostaglandin merupakan salah satu cara yang cukup efektif. Jika prostaglandin ditekan, maka kita dapat prediksikan bahwa efek samping yang terjadi selain demam turun adalah kebalikan dari efek yang ditimbulkan prostaglandin. Efek samping tersebut antara lain peningkatan asam lambung dan peningkatan motilitas usus. Tak heran beberapa obat analgesik mencantumkan efek samping berupa gangguan pencernaan seperti diare dan resiko luka pada lambung. Itu lah pentingnya pencantuman efek samping pada kemasan obat, karena informasi tersebut sangat berharga bagi keamanan tubuh kita. Perhatikan selalu obat yang akan digunakan dan kenalilah diri kita sendiri, apakah kita memiliki penyakit yang tidak boleh ada ketika kita mengonsumsi suatu obat. Oleh: Kristoforus Hardjasoekanta

Fever and myalgia constitute the syndrome most commonly associated with zoonotic virus infection. Many of the numerous viruses belonging to the families listed in Table 196-1 probably cause thissyndrome, but several viruses have been selected for inclusion in the table because of their prominent associations with the syndrome and their biomedical importance. The syndrome typically begins with the abrupt onset of fever, chills, intense myalgia, and malaise. Patients may also report joint or muscle pains, but no true arthritis is detectable. Anorexia is characteristic and may be accompanied by nausea

or even vomiting. Headache is common and may be severe, with hotophobiaand retroorbital pain. Physical findings are minimal and are usually confined to conjunctival injection with pain on palpation of muscles or the epigastrium. The duration of symptoms is quite variable but generally is 2–5 days, with a biphasic course in some instances. The spectrum of disease varies from subclinical to temporarily incapacitating.After an incubation period of 2–7 days, the typical patient experiences the sudden onset of fever, headache, retroorbital pain, and back pain along with the severe myalgia that gave rise to the colloquial designation “break-bone fever.”Harrisons Principles of internal medicine - Chapter 196

Mual muntah inflamasi anti-histamin neurotransmitter 5HT (serotonin) n.vagus (mempersarafi gaster & duodenum) ctz rangsangan mual muntah

Demam inflamasi makrofag inf gama, il-1, … hipotalamus as.arakidonat PGE2 mengurangi pengeluaran asam lambung peristaltik lambung turun

Pegal inf gama menghambat replikasi bakteri sel B antibody virus terlalu banyak, inf gama banyak nyerii pegal

Infeksi viruspembentukan kompleks antigen-antibodi system komlemen dan pelepasan anafilatoksin c3a dan c5asel mast (histamin)permeabilitas dinding pembluh darah meningkat kebocoran plasma ke ektravaskulerol darah turunviskositas naik suplai o2 ke jaringan tidak adekuat sikls anaerob as. Laktat pegal2

Nafsu makan turun il-1 dan tnf-a yang meningkat peningkatan hormone leptin nafsu makan turun

2. Mengapa pasien sudah diberi obat penurun panas tapi masih merasa demam lagi?

Aksi/kerja utama paracetamol adalah dengan cara menghambat sintesis prostaglandin di pusat otak (hipotalamus), tetapi tidak di perifer (jaringan), sehingga tidak mempunyai efek sebagai anti inflamasi. Paracetamol mampu meringankan/menghilangkan rasa nyeri tanpa mempengaruhi susunan syaraf pusat dan tidak menimbulkan ketagihan. Walau relatif aman, tidak berarti paracetamol dapat ditelan semaunya. Pemakaian paracetamol berbulan-bulan secara rutin dalam dosis yang tinggi cenderung menghasilkan kerusakan hati. Efek samping lain adalah reaksi hipersensitif dan kelainan darah.Oleh: Azril Kimin

Andaikata saja ada anti viral Dengue di pasar, maka teknik early diagnostic yang kini ada di pasar, akan mendapat pasangan sempurna yang mampu mengendalikan atau mengeliminasi Demam Dengue. Secara teori Demam Berdarah bisa di kendalikan bahkan bisa dieliminasi. Dewasa ini selain alat diagnostic baru, juga dicari adanya (kandidat) antiviral baru yang secara klinis terbukti dapat mengeliminasi virus. Setidaknya obat yang dapat secara efektif mengembalikan fungsi sistem imun terutama cellular immune system untuk melawan virus. Di tahun mendatang, diharapkan telah tersedia alat deteksi dini dan kandidat preparat

pengobatan, sehingga dapat mengeliminasi sumber sumber penularan Demam Berdarah yang di lakukan secara pro aktif.http://www.kemkes.go.id/resources/download/pusdatin/buletin/buletin-dbd.pdf Dan di tahun 2016 ini akan di keluarkan vaksin DBD. Paracetamol menghambat prostaglandin di hiipotalamus tapi tidak menghambat yang di

perifer pdhl virus bereplikasi di darah maka si paracetamol tidak mengatasi demam yang diakibatkan virus di darah.

Paracetamol hanya menurunkan pge2 tidak membunuh virus yang menyebabkan demam

3. Apa saja macam-macam demam?

Demam septik Malam hari suhu naik sekali, pagi hari turun hingga diatas normal,

seringdisertai menggigil dan berkeringat. Pada kondisi sepsis ( infeksi seluruh

tubuh bisa oleh karena bakteremia)

Demam hektik Malam hari suhu naik sekali, pagi hari turun normal. Malaria

Tropica

Demam remitten Suhu badan dapat turun setiap hari tapi tidak pernah mencapai

normal.Perbedaan suhu mungkin mencapai 2 derajat namun perbedaannya

tidak sebesar demam septik.

Demam intermiten Suhu badan turun menjadi normal selama beberapa jam

dalam satu hari. Bilademam terjadi dua hari sekali disebut tertiana dan apabila

terjadi 2 hari bebasdemam diantara 2 serangan demam disebut kuartana.

Malaria

Demam kontinyu Variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu

derajat. Pada tingkatdemam yang terus menerus tinggi sekali disebut

hiperpireksia. Infeksi virus

Demam siklik kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh

periode bebasdemam untuk beberapa hari yang diikuti kenaikan suhu seperti

semula DBD

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V

Demam terjadi di sore hingga malam hari karena pada waktu tersebutmetabolisme

tubuh telah menurun, sehingga suhu tubuh ikut menurun. Akibatnya,

tubuhmengkompensasi set point ³palsu´ yang di set oleh bakteri dengan mekanisme

demam. Sedangkanmenggigil adalah salah satu mekanisme termogenesis dalam usaha

meningkatkan suhu. Pada umumnyamenggigil terjadi pada demam yang suhunya jauh

dari nilai normal.

Sumber : Buku ajar IPD FKUI

4. Kenapa terjadi demam mendadak dan tinggi?

Pathogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan.

Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue.

Respon imum yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD adalah : a). Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolosis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibody. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE) ; b). Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interfon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10; c). Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibody. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag; d). Selin itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.

Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary hetrologous infectionyang menyatakan DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang berbeda.Re-infeksi menyebabkan reaksi anamnestik antibody sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.

Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain; menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang me-fagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper da T sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-α, IL-6, PAF (platelet activating factor), IL-6 dan histamine yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1). Supresi sumsum tulang, dan 2).Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar trombopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme komponen terhadap trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibody VD, konsumsi trombosit selama proses

koagulopati da sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi.

Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada demem berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui jalur aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway).Jalur intrinsic juga berperan melalui aktivasi factor Xia nemun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1 –inhibitor).

Sumber : IPD

- Patofisiologi berdasarkan klasifikasi

Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh, pasien akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal seluruh badan, hiperemia di tenggorok, timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin terjadi pada sistem retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar–kelenjar getah bening, hati dan limpa. Ruam pada DD disebabkan oleh kongesti pembuluh darah dibawah kulit.

Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DD dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilatoksin, histamin dan serotonin serta aktivasi sistem kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskular. Berakibat berkurangnya volum plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi pleura dan renjatan. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat permulaan demam dan mencapai puncaknya saat renjatan. Pada pasien dengan renjatan berat, volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30%.

Adanya kebocoran plasma ke daerah ektravaskular dibuktikan dengan ditemukannya cairan dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura dan perikard. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma, bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian.

Perdarahan pada DHF umumnya dihubungkan dengan trombositopenia, gangguan fungsi trombosit dan kelainan sistem koagulasi. Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotelial. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis dengan terdapatnya sistem koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terganggu oleh aktivitasi sistem koagulasi.

DIC secara potensial dapat juga terjadi pada pasien DHF tanpa renjatan. Pada awal DHF pernah DIC tidak menonjol dibanding dengan perembesan plasma, tetapi bila penyakit memburuk dengan terjadinya asidosis dan renjatan, maka akan memperberat DIC sehingga perannya akan menonjol.

Patogenesis

Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.

Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakan masalah yang kontroversial.Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement.Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk

kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah danmerembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalamrongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal; oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah.Selain itu beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar.Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris.

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (gambar 2). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktorHageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dankerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.

http://www.depkes.go.id/downloads/Tata%20Laksana%20DBD.pdf

5. Bagaimana mekanisme terjadinya demam yang disebabkan oleh infeksi virus dan yang ditransmisikan oleh nyamuk?

Demam atau febris merupakan suatu keadaan dimana terjadi peningkatan suhu tubuh, dimana suhu tersebut melebihi dari suhu tubuh normal.

Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih dikarenakan oleh zat toksin yang masuk kedalam tubuh. Umumnya, keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam tubuh. Proses peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Proses peradangan diawali dengan masuknya zat toksin (mikroorganisme) kedalam tubuh kita. Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). Dengan adanya proses fagositosit ini, tentara-tentara tubuh itu akan mengeluarkan senjata, berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen

(khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal). Adanya peningkatan titik patokan ini dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil. Adanya proses mengigil ( pergerakan otot rangka) ini ditujukan untuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. Dan terjadilah demam. (Ref : Fisiologi Sheerwood)

Kurva suhu DHF

Pasien tetap demam walaupun sudah minum obat Penurun panas (parasetamol). Hal ini terjadi karena obat penurun panas (parasetamol) hanya menurunkan demam ( Mengatasi simtomnya saja ), dengan mekanisme menyerupai antagonis PGE2. Jika virus tetap memproduksi pirogen, maka jika pemberian parasetamol dihentikan suhu tubuh akan naik kembali.

Sumber : Samuelson, John. 2008. Patologi Umum Penyakit Infeksi dalam Brooks, G.F., Butel, Janet S., Morse, S.A. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Demam nya diatas

6. Apa hubungan riwayat sakit tetangga dengan pasien?

Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara.Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti.Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan transmission), namun perannya dalam penularan virus tidak penting. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit.Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul.

http://www.depkes.go.id/downloads/Tata%20Laksana%20DBD.pdf

Sanitasi daerah

Terkait dengan populasi dari tempat tinggal semakin padat semakin tinggi resiko tertular penyakit yang sama

7. Bagaimana pathogenesis penyakit di scenario?

Foto

Saat terjadi peningkatan permeabilitas kebocoran plasma HT meningkat, trompositopenia (krn faktor komplemen yang muncul saat inflamasi mendestruksi trombosit) faktor pembekuan darah turun perdarahan

Virus dengue punya 4 dene (1,2,3,4)

First (D1) sembuh sudah ada antibodi

Secondary infection (D2) infeksi dengan berbeda dene tidak ada antibody yang melawan terjadi infeksi

8. Apa etiologi dari penyakit di scenario?

Demam Berdarah Dengue banyak ditemukan di daerah tropis dan sub-tropis. Data dari seluruh dunia menunjukkan Asia menempati urutan pertama dalam jumlah penderita DBD setiap tahunnya. Sementara itu, terhitung sejak tahun 1968 hingga tahun 2009, World Health Organization (WHO) mencatat negara Indonesia sebagai negara dengan kasus DBD tertinggi di Asia Tenggara. Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat yang utama di Indonesia. Jumlah penderita dan luas daerah penyebarannya semakin bertambah seiring dengan meningkatnya mobilitas dan kepadatan penduduk. Di Indonesia Demam Berdarah pertama kali ditemukan di kota Surabaya pada tahun 1968, dimana sebanyak 58 orang terinfeksi dan 24 orang diantaranya meninggal dunia (Angka Kematian (AK) : 41,3 %). Dan sejak saat itu, penyakit ini menyebar luas ke seluruh Indonesia. Penyakit ini disebabkan oleh virus Dengue dari genus Flavivirus, famili Flaviviridae. DBD ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk Aedes yang terinfeksi virus Dengue. Virus Dengue penyebab Demam Dengue (DD), Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Dengue Shock Syndrome (DSS) termasuk dalam kelompok B Arthropod Virus (Arbovirosis) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviride, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu: Den-1, Den-2, Den-3, Den-4.

http://www.kemkes.go.id/resources/download/pusdatin/buletin/buletin-dbd.pdf

9. Apa pemeriksaan fisik dan penunjang yang bisa dilakukan?

Diagnosis3 Langkah penegakkan diagnosis suatu penyakit seperti anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang tetap berlaku pada penderita infeksi dengue. Riwayat penyakit yang harus digali adalah saat mulai demam/sakit, tipe demam, jumlah asupan per oral, adanya tanda bahaya, diare, kemungkinan adanya gangguan kesadaran, output urin, juga adanya orang lain di lingkungan kerja, rumah yang sakit serupa. Pemeriksaan fisik selain tanda vital, juga pastikan kesadaran penderita, status hidrasi, status hemodinamik sehingga tanda-tanda syok dapat dikenal lebih dini, adalah takipnea/pernafasan Kusmaul/efusi pleura, apakah ada hepatomegali/asites/kelainan abdomen lainnya, cari adanya ruam atau ptekie atau tanda perdarahan lainnya, bila tanda perdarahan spontan tidak ditemukan maka lakukan uji torniket. Sensitivitas uji torniket ini sebesar 30 % sedangkan spesifisitasnya mencapai 82 %9. Pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan adalah pemeriksaan hematokrit dan nilai hematokrit yang tinggi (sekitar 50 % atau lebih) menunjukkan adanya kebocoran plasma, selain itu hitung trombosit cenderung memberikan hasil yang rendah. Diagnosis konfirmatif diperoleh melalui pemeriksaan laboratorium, yaitu isolasi virus, deteksi antibodi dan deteksi antigen atau RNA virus. Imunoglobulin M (Ig M) biasanya dapat terdeteksi dalam darah mulai hari ke-5 onset demam, meningkat sampai minggu ke-3 kemudian kadarnya menurun. Ig M masih dapat terdeteksi hingga hari ke-60 sampai hari ke-90. Pada infeksi primer, konsentrasi Ig M lebih tinggi dibandingkan pada infeksi sekunder. Pada infeksi primer, Imunoglobulin G (Ig G) dapat terdeteksi pada hari ke -14 dengan titer yang rendah ( 1 :2560) dan dapat bertahan seumur hidup.

Akhir-akhir ini dikembangkan pemeriksaan Antigen protein NS-1 Dengue (Ag NS-l) diharapkan memberikan hasil yang lebih cepat dibandingkan pemeriksaan serologis lainnya karena antigen ini sudah dapat terdeteksi dalam darah pada hari pertama onset demam. Selain itu

pengerjaannya cukup mudah, praktis dan tidak memerlukan waktu lama. Dengan adanya pemeriksaan Ag NS-l yang spesifik terdapat pada virus dengue ini diharapkan diagnosis infeksi dengue sudah dapat ditegakkan lebih dini.16-18 Penelitian Dussart dkk (2002) pada sampel darah penderita infeksi dengue di Guyana menunjukkan Ag NS-l dapat terdeteksi mulai hari ke-0 (onset demam) hingga hari ke-9 dalarn jumlah yang cukup tinggi. Pada penelitian ini didapatkan sensitivitas deteksi Ag NS -l sebesar 88,7% dan 91 % sedangkan spesifisitas mencapai 100%, dibandingkan terhadap pemeriksaan isolasi virus dan RT-PCR dengan kontrol sampel darah infeksi non-dengue20. Penelitian lainnya di Singapura pemeriksaan NS1- antigen secara Elisa memberikan sensitivitas sampai 93,3 %.

http://www.kemkes.go.id/resources/download/pusdatin/buletin/buletin-dbd.pdf

10. Apa dd dari kasus di scenario?

DBD

CHIKUNGUNYA

Vektor Penular Chikungunya Vektor utama penyakit ini sama dengan DBD yaitu nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Nyamuk lain mungkin bisa berperan sebagai vektor namun perlu penelitian lebih lanjut. Nyamuk Aedes spp seperti juga jenis nyamuk lainnya mengalami metamorfosis sempurna, yaitu: telur - jentik (larva) - pupa - nyamuk. Stadium telur, jentik dan pupa hidup di dalam air. Pada umumnya telur akan menetas menjadi jentik/larva dalam waktu ± 2 hari setelah telur terendam air. Stadium jentik/larva biasanya berlangsung 6-8 hari, dan stadium kepompong (Pupa) berlangsung antara 2–4 hari. Pertumbuhan dari telur menjadi nyamuk dewasa selama 9-10 hari. Umur nyamuk betina dapat mencapai 2-3 bulan.

Habitat Perkembangbiakan Habitat perkembangbiakan Aedes sp. ialah tempat-tempat yang dapat menampung air di dalam, di luar atau sekitar rumah serta tempat-tempat umum. Habitat perkembangbiakan nyamuk Aedes aegypti dapat dikelompokkan sebagai berikut:

1) Tempat penampungan air (TPA) untuk keperluan sehari-hari, seperti: drum, tangki reservoir, tempayan, bak mandi/wc, dan ember.

2) Tempat penampungan air bukan untuk keperluan sehari-hari seperti: tempat minum burung, vas bunga, perangkap semut, bak kontrol pembuangan air, tempat pembuangan air kulkas/dispenser, barangbarang bekas (contoh : ban, kaleng, botol, plastik, dll).

3) Tempat penampungan air alamiah seperti: lubang pohon, lubang batu, pelepah daun, tempurung kelapa, pelepah pisang dan potongan bambu dan tempurung coklat/karet, dll.

Mekanisme Penularan

Virus Chikungunya ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes SPP Nyamuk lain mungkin bisa berperan sebagai vektor namun perlu penelitian lebih lanjut. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus Chikungunya pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum demam sampai 5 hari setelah demam timbul. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 4-7 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit.

A. Definisi Kasus

Demam Chikungunya adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus Chikungunya (CHIKV) yang ditularkan melalui gigitan nyamuk (Arthropod –borne virus/ mosquito-borne virus). Virus Chikungunya termasuk genus Alphavirus, famili Togaviridae.

Diagnosis kasus Demam Chikungunya ditegakkan berdasarkan kriteria sebagai berikut: (Modifikasi Klasifikasi WHO SEARO,2009)

Kriteria Klinis: Demam mendadak > 38,5ºC dan nyeri persendian hebat (severe athralgia) dan atau dapat disertai ruam (rash).

Kriteria Epidemiologis: Bertempat tinggal atau pernah berkunjung ke wilayah yang sedang terjangkit Chikungunya dengan sekurang-kurangnya 1 kasus positif RDT/ pemeriksaan serologi lainnya, dalam kurun waktu 15 hari sebelum timbulnya gejala (onset of symptoms)

Kriteria Laboratoris:

sekurang-kurangnya salah satu diantara pemeriksaan berikut:

• Isolasi virus

• Terdeteksinya RNA virus dengan RT-PCR

• Terdeteksinya antibodi IgM spesifik virus Chik pada sampel serum

• Peningkatan 4 kali lipat (four-fold) titer IgG pada pasangan sampel yang diambil pada fase akut dan fase konvalesen (interval sekurang-kurangnya 2-3 minggu)

Berdasarkan kriteria di atas, Diagnosis Demam Chikungunya digolongkan dalam 3 kategori yaitu:

1. KASUS TERSANGKA (Suspected case/ Possible case)

Penderita dengan kriteria klinis.

2. KASUS PROBABEL (Probable case)

Penderita dengan kriteria klinis + kriteria epidemiologis

3. KASUS KONFIRM (Confirmed case)

Penderita dengan kriteria laboratoris.

B. Masa Inkubasi

Masa inkubasi terdiri dari masa inkubasi intrinsik dan ekstrinsik. Masa inkubasi intrinsik adalah periode sejak seseorang terinfeksi virus Chik sampai timbulnya gejala klinis, sedangkan masa inkubasi ekstrinsik adalah periode sejak nyamuk terinfeksi virus Chik sampai virus tersebut dapat menginfeksi orang lainnya melalui gigitan nyamuk tersebut.

Masa inkubasi intrinsik Chikungunya rata-rata antara 3-7 hari (range 1-12 hari), sedangkan masa inkubasi ekstrinsik berkisar 10 hari. (WHO PAHO, 2011).

C. Kepekaan dan Kekebalan Sekali seseorang terinfeksi virus Chik maka akan diikuti dengan terbentuknya imunitas jangka panjang (long-lasting imunity) di dalam tubuh penderita (WHO PAHO, 2011). Sampai saat ini hanya diketahui satu serotipe Chikungunya. Terjadinya serangan kedua belum diketahui dengan pasti.

D. Gejala Klinis

1. Demam

Pada fase akut selama 2-3 hari selanjutnya dilanjutkan dengan penurunan suhu tubuh selama 1-2 hari kemudian naik lagi membentuk kurva “Sadle back fever” (Bifasik). Bisa disertai menggigil dan muka kemerahan (flushed face). Pada beberapa penderita mengeluh nyeri di belakang bola mata dan bisa terlihat mata kemerahan (conjunctival injection).

2. Sakit persendian

Nyeri persendian ini sering merupakan keluhan yang pertama muncul sebelum timbul demam. Nyeri sendi dapat ringan (arthralgia) sampai berat menyerupai artritis rheumathoid, terutama di sendi – sendi pergelangan kaki (dapat juga nyeri sendi tangan) sering dikeluhkan penderita. Nyeri sendi ini merupakan gejala paling dominan, pada kasus berat terdapat tanda-tanda radang sendi, yaitu kemerahan, kaku, dan bengkak. Sendi yang sering dikeluhkan adalah pergelangan kaki, pergelangan tangan, siku, jari, lutut, dan pinggul.

Pada posisi berbaring biasanya penderita miring dengan lutut tertekuk dan berusaha mengurangi dan membatasi gerakan.

Artritis ini dapat bertahan selama beberapa minggu, bulan bahkan ada yang sampai bertahan beberapa tahun sehingga dapat menyerupai Rheumatoid Arthritis.

3. Nyeri otot (fibromyalgia) bisa pada seluruh otot terutama pada otot penyangga berat badan seperti pada otot bagian leher, daerah bahu, dan anggota gerak. Kadang - kadang terjadi pembengkakan pada otot sekitar sendi pergelangan kaki (achilles) atau sekitar mata kaki.

4. Bercak kemerahan (rash) pada kulit Kemerahan di kulit bisa terjadi pada seluruh tubuh berbentuk makulopapular (viral rash), sentrifugal (mengarah ke bagian anggota gerak, telapak tangan dan telapak kaki). Bercak kemerahan ini terjadi pada hari pertama demam, tetapi lebih sering muncul pada hari ke 4 - 5 demam. Lokasi kemerahan di daerah muka, badan, tangan, dan kaki.

5. Kejang dan penurunan kesadaran Kejang biasanya pada anak karena demam yang terlalu tinggi, jadi kemungkinan bukan secara langsung oleh penyakitnya. Kadang-kadang kejang disertai penurunan kesadaran. Pemeriksaan cairan spinal (cerebro spinal) tidak ditemukan kelainan biokimia atau jumlah sel.

6. Manifestasi perdarahan Tidak ditemukan perdarahan pada saat awal perjalanan penyakit walaupun pernah dilaporkan di India terjadi perdarahan gusi pada 5 anak dari 70 anak yang diobservasi.

7. Gejala lain

Gejala lain yang kadang-kadang dapat timbul adalah kolaps pembuluh darah kapiler dan pembesaran kelenjar getah bening.

E. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding penyakit Chikungunya yang paling mendekati adalah Demam Dengue atau Demam Berdarah Dengue

Tabel 4. 1. Manifestasi Utama yang membedakan Chikungunya dengan Dengue (WHO SEARO, 2009)

F. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Untuk memastikan diagnosis perlu pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan dengan beberapa metode yaitu: Isolasi virus dari inokulasi serum fase akut, pemeriksaan serologis dengan cara ELISA, pemeriksaan IgG dan IgM dengan metode Immuno Fluorescent Assay (IFA), pemeriksaan materi genetik dengan Polymerase Chain Reaction (PCR), pemeriksaan antibodi dengan uji Hemaglutinasi Inhibisi (H.I Test) menggunakan serum diambil pada masa akut ( hari ke 5 mulai demam ) dan serum konvalesen pada minggu ke 2 sesudah demam serta sequencing.

Interpretasi:

1. Bila IgM (-) dan IgG (-) dengan gejala klinis jelas, pemeriksaan diulang 10-14 hari kemudian.

Bila hasil pemeriksaan ulang IgM (+) IgG(-) berarti infeksi akut primer

2. Bila IgM (-)IgG(+) dilakukan pemeriksaan ulang 10-14 hari kemudian.

Bila hasil pemeriksaan ulang IgG (+) dengan kenaikan titer >4X berarti infeksi sekunder.

3. Bila IgM (+) IgG(+) berarti sedang terjadi infeksi sekunder

Hematologi rutin

a. Pemeriksaan Kadar Hemoglobin. Biasanya dijumpai Hb normal atau anemia bila ada perdarahan .

b. Pemeriksaan Trombosit Dapat ditemukan Trombositopenia

c. Pemeriksaan Hematokrit Ht normal atau meningkat bila dengan dehidrasi

d. Pemeriksaan Leukosit Leukopenia atau juga leukositosis

e. Hitung Jenis Leukosit Pada hitung jenis bisa dijumpai relatif limfositosis.

f. Pemeriksaan Laju Endap Darah LED meningkat karena adanya infeksi

Kimia Klinik

Fungsi hati : SGOT, SGPT dan bilirubin total/direk yang bisa meningkat bila dijumpai hepatomegali. CK (Creatinin Kinase) yang meningkat karena adanya nyeri otot.

Serologis Chik

Rapid Diagnostic Test (RDT) terhadap anti-IgM Chikungunya dapat dilakukan sebagai penapisan (screening) untuk diagnosis chikungunya. Pemilihan Rapid Diagnostik Test (RDT) juga harus memenuhi persyaratan sensitifitas dan spesifisitas diatas 85% dengan uji lokal.

Serologis Dengue

Anti Dengue IgM-IgG untuk menyingkirkan DBD

G. TERAPI

Chikungunya merupakan self limiting disease, sampai saat ini penyakit ini belum ada obat ataupun vaksinnya, pengobatan hanya bersifat simtomatis dan suportif.

1. Simtomatis

Antipiretik : Parasetamol atau asetaminofen (untuk meredakan demam)

Analgetik : Ibuprofen, naproxen dan obat Anti-inflamasi Non Steroid (AINS) lainnya (untuk meredakan nyeri persendian/athralgia/arthritis)

Catatan: Aspirin (Asam Asetil Salisilat) tidak dianjurkan karena adanya resiko perdarahan pada sejumlah penderita dan resiko timbulnya Reye’s syndrome pada anak-anak dibawah 12 tahun.

2. Suportif

• Tirah baring (bedrest), batasi pergerakkan

• Minum banyak untuk mengganti kehilangan cairan tubuh akibat muntah, keringat dan lain-lain.

• Fisioterapi

3. Pencegahan penularan

• Penggunaan kelambu selama masa viremia {sejak timbul gejala (onset of illness) sampai 7 hari

H. KOMPLIKASI

Dalam literatur ilmiah belum pernah dilaporkan kematian, kasus neuroinvasif, atau kasus perdarahan yang berhubungan dengan infeksi virus Chikungunya. Pada kasus anak komplikasi dapat terjadi dalam bentuk : kolaps pembuluh darah, renjatan, Miokarditis, Ensefalopati dsb, tapi jarang ditemukan.

http://pppl.depkes.go.id/_asset/_download/bk%20cikungunya%20edited_27_10_12ok.pdf

DBD jelas trombositopenia, perdarahan, fase kritis saat suhu badan turun

Cikungunya demam, myalgia, limfadenopati, virus cikunguya (Pemeriksaan lab yang membedakan dengan DBD) tidak ada ruam dikulit, belum tentu trombositopenia, tdk ada perdarahan saluran cerna

DD (demam dengue) tanpa ada syok, tanpa hemoragic, tanpa dss, tanpa hepatomegaly, fase kritis saat demam naik pertama, fase penyembuhan saat demam turun.

11. Apa saja manifestasi klinis dari kasus di scenario?

Kriteria dengue tanpa/dengan tanda bahaya :

Dengue probable :

Bertempat tinggal di /bepergian ke daerah endemik dengue

Demam disertai 2 dari hal berikut :

Mual, muntah

Ruam

Sakit dan nyeri

Uji torniket positif

Lekopenia

Adanya tanda bahaya

Tanda bahaya adalah :

Nyeri perut atau kelembutannya

Muntah berkepanjangan

Terdapat akumulasi cairan

Perdarahan mukosa

Letargi, lemah

Pembesaran hati > 2 cm

Kenaikan hematokrit seiring dengan penurunan jumlah trombosit yang cepat

Dengue dengan konfirmasi laboratorium (penting bila bukti kebocoran plasma tidak jelas)

Kriteria dengue berat :

Kebocoran plasma berat, yang dapat menyebabkan syok (DSS), akumulasi cairan dengan distress pernafasan.

Perdarahan hebat, sesuai pertimbangan klinisi

Gangguan organ berat, hepar (AST atau ALT ≥ 1000, gangguan kesadaran, gangguan jantung dan organ lain)

Untuk mengetahui adanya kecenderungan perdarahan dapat dilakukan uji tourniquet, walaupun banyak faktor yang mempengaruhi uji ini tetapi sangat membantu diagnosis, sensitivitas uji ini sebesar 30 % sedangkan spesifisitasnya mencapai 82 %9.

Gambaran klinis penderita dengue terdiri atas 3 fase yaitu fase febris, fase kritis dan fase pemulihan.

a. Pada fase febris,

Biasanya demam mendadak tinggi 2 – 7 hari, disertai muka kemerahan, eritema kulit, nyeri seluruh tubuh, mialgia, artralgia dan sakit kepala. Pada beberapa kasus ditemukan nyeri tenggorok, injeksi farings dan konjungtiva, anoreksia, mual dan muntah. Pada fase ini dapat pula ditemukan tanda perdarahan seperti ptekie, perdarahan mukosa, walaupun jarang dapat pula terjadi perdarahan pervaginam dan perdarahan gastrointestinal.

b. Fase kritis, terjadi pada hari 3 – 7 sakit dan ditandai dengan penurunan suhu tubuh disertai kenaikan permeabilitas kapiler dan timbulnya kebocoran plasma yang biasanya berlangsung selama 24 – 48 jam. Kebocoran plasma sering didahului oleh lekopeni progresif disertai penurunan hitung trombosit. Pada fase ini dapat terjadi syok.

c. Fase pemulihan, bila fase kritis terlewati maka terjadi pengembalian cairan dari ekstravaskuler ke intravaskuler secara perlahan pada 48 – 72 jam setelahnya. Keadaan umum penderita membaik, nafsu makan pulih kembali , hemodinamik stabil dan diuresis membaik.

d. Dengue Berat3 Dengue berat harus dicurigai bila pada penderita dengue ditemukan :

1. Bukti kebocoran plasma seperti hematokrit yang tinggi atau meningkat secara progresif, adanya efusi pleura atau asites, gangguan sirkulasi atau syok (takhikardi, ekstremitas yang dingin, waktu pengisian kapiler (capillary refill time) > 3 detik, nadi lemah atau tidak terdeteksi, tekanan nadi yang menyempit atau pada syok lanjut tidak terukurnya tekanan darah)

2. Adanya perdarahan yang signifikan

3. Gangguan kesadaran

4. Gangguan gastrointestinal berat (muntah berkelanjutan, nyeri abdomen yang hebat atau bertambah, ikterik)

5. Gangguan organ berat (gagal hati akut, gagal ginjal akut, ensefalopati/ensefalitis, kardiomiopati dan manifestasi tak lazim lainnya,

http://www.kemkes.go.id/resources/download/pusdatin/buletin/buletin-dbd.pdf

12. Apa penatalaksanaan dari kasus di scenario?

Indikasi rawat inap

Penderita infeksi Dengue yang harus dirawat inap adalah seperti berikut. Bila ditemukan tanda bahaya, keluhan dan tanda hipotensi , perdarahan, gangguan organ (ginjal, hepar, jantung dan nerologik), kenaikan hematokrit pada pemeriksaan ulang, efusi pleura, asites, komorbiditas (kehamilan, diabetes mellitus, hipertensi, tukak petik dll), kondisi social tertentu (tinggal sendiri, jauh dari fasilitas kesehatan, transportasi sulit).

http://www.kemkes.go.id/resources/download/pusdatin/buletin/buletin-dbd.pdf

- Tirah baring

- Obat antipiretik atau kompres air hangat < 39 C, paracetamol

- Pemberian cairan elektrolit peroral

- Monitoring suhu badan

Kriteria rawat inap : tanda dan gejala yang mengarah ke hipotensi (dapat mentolerir cairan peroral, dehidrasi), perdarahan (petekie, hematemesis, ascites, efusi pleura), cek lab HT tinggi, dilihat lingkngan ruma

Kriteria rawat jalan : apabila tdk demam dlm 48 jam, ada perbaikan status klinis (kesadaran, status hemodinamika, nafsu makan), trombosit > 50.000 UI, HT stabil

13. Apa saja komplikasi dari penyakit tsb?

Dd : DBD, dd dengan perdarahan

DEMAM DENGUE

TABEL PERBEDAAN DD DENGAN DBD

DD DBD Dijumpai trias syndroma:

- Demam tinggi - Nyeri pd anggota badan- Timbulnya ruam (Rash)

tidak disertai syok Demam dengue selalu infeksi

primer Definisi kasus

- Tersangka: Demam mendadak tinggi dengan 2

atau lebih manifesatsi di bawah ini: Sakit kepala Nyeri retro-orbita Mialgia Artralgia/ nyerin otot Ruam Manifestasi perdarahan (uji

Tourniquet, petekie, epistaksis) Leukopeni HI >1280 atau IgM/IgG serum

konvalesen Pada KLB:• Demam tinggi • Tourniquet positif atau petekie • Leukopenia (<5000)

Dijumpai 4 manfes klinis:- Demam tinggi- Perdarahan- Perdarahan kulit- Hepatomegali- Kgagalan peredaran drh

(circulatory failure) Definisi kasus

– Dua kriteria klinis dan 2 kriteria lab:

• Demam mendadak tinggi 2-7 hari

• Manifestasi perdarahan (min. positif tourniquet test)

• Trombosit < 100.000• Hemokonsentrasi

Kriteria klinis – Demam mendadak tinggi 2-7

hari – Manifestasi

perdarahan(min.tourniquet positif)

– Pembesaran hati – Ganguan sirkulasi/syok

Kriteria laboratorium – Trombosit < 100.000– Hemokonsentrasi (kenaikan

HT >20%) atau bukti kebocoran plasma lain< seperti asites pleural efusi,

penurunan serum protein/albumin/kolesterol)

PERBEDAAN DD DENGAN DBD

Demam DengueGejala klasik dari demam dengue ialah gejala demam tinggi mendadak, kadang-kadang bifasik (saddle back fever), nyeri kepala berat, nyeri belakang bola mata, nyeri otot, tulang, atau sendi, mual, muntah, dan timbulnya ruam. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2 hari ) kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6 atau ke7 terutama di daerah kaki, telapak kaki dan tangan. Selain itu, dapat juga ditemukan petekia. Hasil pemeriksaan darah menunjukkan leukopeni kadang-kadang dijumpai trombositopeni. Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang berkepanjangan, terutama padadewasa. Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan seperti : epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan saluran cerna, hematuri, dan menoragi. Demam Dengue (DD). yang disertai dengan perdarahan harus dibedakan dengan Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada penderita Demam Dengue tidak dijumpai kebocoran plasma sedangkan pada penderita DBD dijumpai kebocoran plasma yang dibuktikan dengan adanya hemokonsentrasi, pleural efusi dan asites.Demam Berdarah Dengue (DBD)Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari, disertai dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan farings hiperemis ditemukan pada pemeriksaan, namun jarang ditemukan batuk pilek. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. Demam tinggi dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi. Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple leede)positif, kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas pengambilan darah. Kebanyakan kasus, petekia halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas, aksila, wajah, dan palatumole, yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan. Sekalipun pembesaran hati tidak berhubungan dengan berat ringannya penyakit namun pembesar hati lebih sering ditemukan pada penderita dengan syok. Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadi penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara, pada kasus berat penderita dapat mengalami syok.www.depkes.go.id/downloads/Tata%20Laksana%20DBD. pdf