ΕΠ ΕΠΙΘΕΩΡΗΣΗ ΚΑΡΔΙΟΜΕΤΑΒΟΛΙΚΩΝ Κ 17 SEP-DEC 2015.pdfποιότητα...

Εταιρεία Μελέτης Παραγόντων Κινδύνου για Αγγειακά Νοσήματα (Ε.Μ.Πα.Κ.Α.Ν.) ISSN: 2241-1739

ΚΠΕ αρδιοµεταβολικώνιθεώρησηινδύνουαραγόντων

ΕΠΙΘΕΩΡΗΣΗ ΚΑΡΔΙΟΜΕΤΑΒΟΛΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

Τεύχος 17 • Σεπτέμβριος - Δεκέμβριος 2015

Edilys A.E.E. Τατοΐου 92, Μεταμόρφωση 14452

ΑΓ. ΚΩΝ/ΝΟΥ 40, 151 24 ΜΑΡΟΥΣΙ ΑΤΤΙΚΗΣ

4

ΣΥΝΤΑΚΤΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗΔιευθυντής Σύνταξης Κ. Τσιούφης

Αναπληρωτές Διευθυντές Σύνταξης Ι. Κυριαζής / Σ. Λιάτης

Σύμβουλοι Έκδοσης Ι. Ιωαννίδης / Ε. Χατζηαγγελάκη

ΕΚΔΟΤΗΣ Αθανάσιος Καλλιακμάνης Τατοΐου 92, Μεταμόρφωση 14452 Τηλ. 210 6195994 Fax. 210 6195726 e-mail: [email protected] url: http://www.edilys.gr

Υπεύθυνη Διαφήμισης E. Aρφαρά

Καλλιτεχνική επιμέλεια Μ. Μπουρδέκα

ΙΔΙΟΚΤΗΤΗΣ ΕτΑιρΕιΑ ΜΕλΕτηΣ ΠΑρΑγόντων ΚινΔΥνόΥ γιΑ ΑγγΕιΑΚΑ νόΣηΜΑτΑ (Ε.Μ.Πα.Κ.Α.ν.) Ιακ. Δραγάτση 8, 185 35 Πειραιάς (Όροφος 4 – Γραφείο Δ1) Τηλ. / Fax. 210 4953646 e-mail: [email protected] url: http://www.empakan.gr

Υπεύθυνη γραμματείας Τ. Κόντου

ΔΙΟΙΚΗΤΙΚΟ ΣΥΜΒΟΥΛΙΟ Ε.Μ.Πα.Κ.Α.Ν. (2015-2016)

ΜΕλη Α. ΑλαβέραςΓ. ΑνδρικόπουλοςΧ. ΔημοσθενόπουλοςΡ. ΕυθυμιάδουΕ. ΖέρβαςΑ. ΘανοπούλουΑ. ΚόκκινοςΝ. ΚομιτόπουλοςΓ. ΛάζαροςΑ. ΛαλούσηςΒ. ΛαμπαδιάρηΛ. ΛαναράςΚ. ΜακρυλάκηςΑ. ΜελιδώνηςΕ. Μιχαλοπούλου

Ε. ΜπελιώτηςΜ. ΜπενρουμπήΣ. ΜπούσμπουλαςΙ. ΟικονομίδηςΣ. ΠαππάςΣ. ΠατσιλινάκοςΝ. ΠατσουράκοςΕ. ΠολίτηΑ. ΡάπτηςΔ. ΡίχτερΚ. ΣγούροςΝ. ΤεντολούρηςΠ. ΤσαπόγαςΚ. Τσίγκος

Τα άρθρα που δημοσιεύονται στο περιοδικό «Επιθεώρηση Καρδιο-μεταβολικών Παραγόντων Κινδύνου» αποτελούν πνευματική ιδιο-κτησία του περιοδικού και δεν επιτρέπεται η ολική ή μερική αναδη-μοσίευσή τους χωρίς την έγγραφη άδεια του Διευθυντή Σύνταξης.

Σημείωση: Σε όλα τα δημοσιευόμενα άρθρα, οι απόψεις των συγ-γραφέων δεν είναι κατ’ ανάγκη σύμφωνες με θέσεις των μελών της Συντακτικής Επιτροπής

ΤΑΥΤΟΤΗΤΑ-ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ Τεύχος 17 • Σεπτέμβριος-Δεκέμβριος 2015

I n d e x C o p e r n I C u s J o u r n a l s M a s t e r l I s t

ΑΠΟ ΤΗ ΣΥΝΤΑξΗ Ιωάννης ά. ΚυρΙάζης, ςτάυρος ΛΙάτης

6

Νέες αμερικάνικες οδηγίες στην αντιμετώπιση της παχυσαρκίας: τι νεότερο; 8

ΓεωρΓΙος ά. Χρηςτου, ΔημητρΙος ν. ΚΙορτςης

Σακχαρώδης διαβήτης - λοιμώξεις και αντοχή αντιβιοτικών

12

Ι. ά. ΚυρΙάζης MD. PhD, ε. μπεΛΙωτης MD., Κ. ςΓουρος MD., μ. ΛεΛεΚης MD. PhD

Διαχείριση και θεραπευτική αντιμετώπιση των οξέων στεφανιαίων συνδρόμων

26

ά. ΘεοΔοςης - ΓεωρΓΙΛάς, ν. πάτςουράΚος, Δ. μπεΛντεΚος, ς. Φουςάς

Αδόκιμοι συνδυασμοί υπογλυκαιμικών 30

μάΓΔά μπρΙςτΙάνου, ΛεωνΙΔάς Λάνάράς

Μεσογειακή διατροφή & 10-ετής καρδιαγγειακός κίνδυνος σε ασθενείς με ΟΣΣ: μελέτη GREECS

32

άςημενΙά Κουρουπη, ΒενετΙά νοτάρά,

ΔημοςΘενης πάνάΓΙωτάΚος, νΙΚος ΒάςΙΛεΙου, εΛενη ΚάΛΛη, μάρΓάρΙτά ΒερΔη,

εΛενά τςομπάνάΚη, μοςΧω μΙΧάΛοπουΛου,μάρΙΦεΙ μπάΛη, ευάΓΓεΛος πάπάτάΞΙάρΧης,

ΓεωρΓΙά ΚουΛη, Δημητρά τζάνοΓΛου,Ιωάννης μάντάς, Ιωάννης ΚοΓΙάς,

πετρος ςτράΒοποΔης, ΓεωρΓΙος πάπάνάΓνου, ςπυρος ζομποΛος, Χρηςτος πΙτςάΒος

8ο Πανελλήνιο Συνέδριο - Βραβευθείσα εργασία / 1ο Βραβείο

Εργασιακό στρες στο ιατρονοσηλευτικό προσωπικό τριτοβάθμιου Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου

40

Χ. ΚάπεΛΙος, ς. ΚάΛάντζη, ε. άΘάνάςοπουΛου, ς. ΛΙάτης


Κίνδυνος εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 σε εργαζόμενους τριτοβάθμιου Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου

Χ. ΚάπεΛΙος, ς. ΚάΛάντζη, ε. άΘάνάςοπουΛου, ς. ΛΙάτης

Οδηγίες προς τους Συγγραφείς

42

50

Περιεχόμενα

Πρόεδρος Ιωάννης Κυριαζής

Αντιπρόεδρος Χαρίλαος Δημοσθενόπουλος

γενικός γραμματέας Ερυφίλη Χατζηαγγελάκη

ταμίας Νικόλαος Πατσουράκος

Μέλη Ρωξάνη Ευθυμιάδου Ιωάννης Ιωαννίδης Σταύρος Λιάτης

REVIEWERSΑ. ΑλαβέραςΧ. ΔημοσθενόπουλοςΙ. ΙωαννίδηςΑ. ΚόκκινοςΙ. Κυριαζής

Β. ΛαμπαδιάρηΣ. ΛιάτηςΣ. ΜακρυγιάννηςΝ. ΠατσουράκοςΕ. Χατζηαγγελάκη

Θα θέλαμε να σας ενημερώσουμε ότι σύμφωνα με την αρ.2824/12-6-2015 Γνωμοδότηση του Κ.Ε.Σ.Υ., η οποία κυρώθηκε από τον Υπουργό Υγείας (απόφαση Γ4γ/Γ.Π.οικ.56979/27-7-2015), εγκρίθηκε το αίτημα της Ε.Μ.Πα.Κ.Α.Ν. για ΕΘΝΙΚΗ ΑΝΑΓΝΩΡΙΣΗ του επιστημονικού περιοδικού «Επιθεώρηση Καρδιομεταβολικών Παραγόντων Κινδύνου».

ΕΠΙΘΕΩΡΗΣΗ ΚΑΡΔΙΟΜΕΤΑΒΟΛΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΚΙΝΔΥΝΟΥ Τεύχος 15 • Iανουάριος - Απρίλιος 2015

6 Επιθεώρηση Καρδιομεταβολικών Παραγόντων Κινδύνου / Δεκέμβριος 2015 - τεύχος 17 / ©2015 Ε.Μ.Πα.Κ.Α.Ν.

Τεύχος 17 • Σεπτέμβριος-Δεκέμβριος 2015aΠΟ ΤΗ ΣΥΝΤΑξΗ

άγαπητοί αναγνώστες,

Στο παρόν τεύχος του περιοδικού «Επιθεώρηση Καρ-διομεταβολικών Παραγόντων Κινδύνου», έγινε μια προσπάθεια συγκερασμού μεταξύ ορισμένων ανα-σκοπήσεων από έγκριτους στον τομέα τους επιστή-μονες και, παράλληλα, εργασιών που εκπονήθηκαν από νεότερους συναδέλφους και παρουσιάστηκαν στο 8ο Πανελλήνιο Συνέδριο της ΕΜΠΑΚΑΝ, τον Ιούνιο του 2015, στην Καλαμάτα.

Στο πρώτο άρθρο ανασκόπησης, οι κκ Γ. Χρήστου και Δ. Κιόρτσης, από το Εργαστήριο Φυσιολογίας της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Ιωαννίνων, πα-ρουσιάζουν τα νεότερα δεδομένα από την αντιμετώ-πιση της παχυσαρκίας, με βάση τις κατευθυντήριες οδηγίες από την άλλη πλευρά του Ατλαντικού.

Στο επόμενο άρθρο, οι κκ. Ι. Α. Κυριαζής, Ε. Μπε-λιώτης, Κ. Σγούρος και Μ. Λελέκης, προερχόμενοι από την Παθολογική Κλινική του ΚΑΤ και το Πειραϊκό Θεραπευτήριο, αναλύουν την πολυσυζητημένη σχέ-ση μεταξύ σακχαρώδους διαβήτη και λοιμώξεων, εστιάζοντας, στο εν πολλοίς ανεξερεύνητο πεδίο της αντοχής στα αντιβιοτικά των λοιμώξεων που εμφανί-ζονται στα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη.

Στην επόμενη ενδιαφέρουσα ανασκόπηση, οι συνά-δελφοι κκ. Α. Θεοδόσης - Γεωργιλάς, Ν. Πατσουρά-κος, Δ. Μπελντέκος και Σ. Φούσας, από το Kαρδι-ολογικό Τμήμα του Τζάνειου Γενικού Νοσοκομείου Πειραιά, αναλύουν, περιληπτικά ασφαλώς, αλλά επιτυγχάνοντας να τονίσουν σε όλα τα βασικά της σημεία, την τακτική διαχείρισης και θεραπευτικής αντιμετώπισης των οξέων στεφανιαίων συνδρόμων. Η βασική γνώση των θεραπευτικών αυτών αρχών αποτελεί σημαντικό στοιχείο της σφαιρικής ενημέ-ρωσης των μη εξειδικευμένων στην αντιμετώπιση τέτοιων περιστατικών ιατρών.

Στην τελευταία ανασκόπηση, οι κκ. Μ. Μπριστιάνου και Λ. Λαναράς μας υπενθυμίζουν, μεταξύ των πολ-λών πλέον κατηγοριών φαρμάκων έναντι της υπερ-γλυκαιμίας, τους δόκιμους και αδόκιμους συνδυα-σμούς τους.

Η πρώτη επιλεχθείσα (βραβευθείσα με το πρώτο βραβείο στο τελευταίο συνέδριο της ΕΜΠΑΚΑΝ) ερ-γασία έχει ως πρώτη συγγραφέα την κ. Α. Κουρουπή και προέρχεται από τη συνεργασία μεταξύ του τμήμα-τος επιστήμης διαιτολογίας-διατροφής του Χαροκο-πείου Πανεπιστημίου, του Εθνικού και Καποδιστρια-κού Πανεπιστημίου Αθηνών και 5 Νοσοκομείων της

περιφέρειας (ΓΝ. Χαλκίδας, ΓΝ. Λαμίας, ΓΝ. Καρδί-τσας, ΓΝ. Ζακύνθου και ΓΝ. Καλαμάτας). Η μελέτη αυτή εξέτασε και επιβεβαίωσε προοπτικά τη σχέση μεταξύ της μεσογειακής διατροφής και της ελάττω-σης του 10ετούς καρδιαγγειακού κινδύνου σε περί-που 2.100 ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο.

Στη δεύτερη εργασία (βραβευθείσα με το τρίτο βρα-βείο), οι Χ. Καπέλιος και συν, από την A´ Προπαιδευ-τική Παθολογική Κλινική του Πανεπιστημίου Αθηνών και το Διαβητολογικό Κέντρο του Γενικού Νοσοκο-μείου «Λαϊκό», μελέτησαν το εργασιακό στρες στο ιατρονοσηλευτικό προσωπικό του εν λόγω Νοσοκο-μείου, όπου αναδείχθηκε η σχέση αυτού με δυσμενή ποιότητα ζωής των εργαζομένων.

Τέλος, στην τρίτη επιλεχθείσα εργασία, οι Σ. Καλα-ντζή και συν, και πάλι από την A´ Προπαιδευτική Πα-θολογική Κλινική του Πανεπιστημίου Αθηνών και το Διαβητολογικό Κέντρο του Λαϊκού Νοσοκομείου, με-λέτησαν τον επιπολασμό των παραγόντων κινδύνου για την εμφάνιση σακχαρώδους διαβήτη σε ιατρούς, νοσηλευτικό προσωπικό και διοικητικό προσωπικό του Νοσοκομείου τους. Στη μελέτη φάνηκε ότι οι γυ-ναίκες ιατροί διατρέχουν μικρότερο κίνδυνο εμφάνι-σης μελλοντικού διαβήτη σε σχέση με τις νοσηλεύ-τριες και τις γυναίκες διοικητικούς υπαλλήλους.

Αγαπητοί αναγνώστες, η συντακτική επιτροπή του περιοδικού πιστεύει ότι ο συνδυασμός ανασκοπήσε-ων και ερευνητικών μελετών στο παρόν τεύχος θα καταστήσει την ανάγνωσή του δημιουργική και ευ-χάριστη.

Καλή ανάγνωση.

Σ. ΛιάτηςΙ. Κυριαζής

8


8

Τεύχος 17 • Σεπτέμβριος-Δεκέμβριος 2015

Επιθεώρηση Καρδιομεταβολικών Παραγόντων Κινδύνου / Δεκέμβριος 2015 - τεύχος 17 / ©2015 Ε.Μ.Πα.Κ.Α.Ν. Επιθεώρηση Καρδιομεταβολικών Παραγόντων Κινδύνου / Δεκέμβριος 2015 - τεύχος 17 / ©2015 Ε.Μ.Πα.Κ.Α.Ν.

Νέες αμερικάνικες οδηγίες στην αντιμετώπιση της παχυσαρκίας: τι νεότερο;ΓεωρΓΙος ά. Χρηςτου, ΔημητρΙος ν. ΚΙορτςης

εισαγωγήΣτη σημερινή εποχή η παχυσαρκία αποτελεί μία παγκό-σμια επιδημία. 35% περίπου των ενήλικων ατόμων στις ΗΠΑ είναι παχύσαρκοι και το 69% είναι υπέρβα-ροι ή παχύσαρκοι (1). Η παχυσαρκία προδιαθέτει για εμφάνιση υπέρτασης, δυσλιπιδαιμίας, Σακχαρώδη Διαβήτη (ΣΔ) τύπου 2, Στεφανιαίας Νόσου (ΣΝ), Αγγει-ακού Εγκεφαλικού Επεισοδίου (ΑΕΕ), χολοκυστοπά-θειας, οστεοαρθρίτιδας, αποφρακτικής υπνικής άπνοι-ας και μερικών καρκίνων. Εκτός αυτού, η παχυσαρκία αυξάνει την καρδιαγγειακή και την ολική θνητότητα. Δεδομένης της μεγάλης σημασίας της παχυσαρκίας στο χώρο της προληπτικής Ιατρικής, το 2013 εκδόθη-καν νέες κατευθυντήριες οδηγίες για υπέρβαρους και παχύσαρκους ενήλικες από το Αμερικανικό Κολλέγιο Καρδιολογίας (ACC), την Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία (AHA) και την Εταιρεία Παχυσαρκίας (TOS)(2). Αυτές αποτελούν μία αναθεωρημένη έκδοση των προ-ηγούμενων οδηγιών του 1998, οι οποίες δημιουργή-θηκαν από το Διεθνές καρδιολογικό, πνευμονολογικό και αιματολογικό ινστιτούτο (NHLBI) και από το Διε-θνές ινστιτούτο για το ΣΔ, τις νόσους του πεπτικού και τις νεφρικές νόσους (NIDDK) (3).

άλγόριθμος πρόληψης και αντιμετώπισης της πα-χυσαρκίαςΟι νεότερες Αμερικάνικες οδηγίες συστήνουν η αρχι-κή αξιολόγηση ενός ατόμου για το ενδεχόμενο ύπαρ-ξης αυξημένου σωματικού βάρους να περιλαμβάνει μέτρηση του ύψους και του σωματικού βάρους και τον υπολογισμό του Δείκτη μάζας σώματος [BMI = βάρος σε Kg/ (ύψος σε m)2] τουλάχιστον μία φορά το χρόνο. Στην περίπτωση που BMI = 18,5-25 Kg/ m2, το συγκεκριμένο άτομο χαρακτηρίζεται φυσιολογικού σωματικού βάρους, οπότε συστήνεται η μη πρόσλη-ψη επιπλέον σωματικού βάρους. Στην περίπτωση που BMI≥25 Kg/ m2 διακρίνονται οι ακόλουθες κατηγορί-ες αυξημένου σωματικού βάρους: υπέρβαροι με BMI = 25-30 Kg/ m2, κλάσης I παχύσαρκοι με BMI=30-35 Kg/ m2, κλάσης II παχύσαρκοι με BMI=35-40 Kg/ m2, κλάσης III παχύσαρκοι (ακραία παχυσαρκία) με BMI≥40 Kg/ m2. Τα εν λόγω όρια διάκρισης των νε-ότερων οδηγιών δε διαφέρουν από αυτά των παλαιό-τερων οδηγιών.

Εντός της κάθε μιας από αυτές τις κατηγορίες, απαι-τείται επιπλέον κατηγοριοποίηση κινδύνου βασισμένη στη λήψη ιστορικού, στην κλινική εξέταση συμπερι-λαμβανομένης της μέτρησης της Αρτηριακής Πίεσης (ΑΠ) και στη μέτρηση γλυκόζης νηστείας και λιπιδίων νηστείας. Η μέτρηση της περιμέτρου μέσης συστήνε-ται από τις νεότερες οδηγίες να διενεργείται σε άτο-μα με BMI = 25-35 kg/ m2 τουλάχιστον μία φορά ανά έτος, προκειμένου να παράσχει επιπλέον πληροφορί-ες για την κατηγοριοποίηση κινδύνου (ίδια σύσταση με τις παλαιότερες οδηγίες). Δεν είναι αναγκαία η μέτρη-ση της περιμέτρου μέσης σε άτομα με BMI > 35 kg/ m2, δεδομένου ότι σε αυτή την κατηγορία ασθενών η περίμετρος μέσης είναι πολύ πιθανό να είναι ούτως η άλλως αυξημένη και ως εκ τούτου δεν προσφέρει επι-πλέον πληροφορίες στην κατηγοριοποίηση κινδύνου. Οι νεότερες κατευθυντήριες οδηγίες συστήνουν τα ίδια όρια περιμέτρου μέσης με τις παλαιότερες (> 88 cm για γυναίκες, > 102 cm για άνδρες), ως ενδεικτικά αυξημένου καρδιαγγειακού κινδύνου. Επίσης, οι νεό-τερες οδηγίες συστήνουν ότι η εκτίμηση κάθε ασθενή με BMI ≥25 Kg/ m2 απαιτείται να περιλαμβάνει και αξιολόγηση για την πιθανή ύπαρξη ΣΔ, δυσλιπιδαιμί-ας, υπέρτασης ή άλλων νόσων σχετιζόμενων με την παχυσαρκία, όπως αποφρακτική υπνική άπνοια. Μετά από τη διάγνωση των συγκεκριμένων καταστάσεων, κρίνεται αναγκαία η πολύ εντατικοποιημένη αντιμετώ-πισή τους, ανεξάρτητα από τις προσπάθειες για απώ-λεια βάρους.

Στη συνέχεια, οι νεότερες οδηγίες σε άτομα με BMI ≥25 Kg/ m2 συστήνουν λήψη του ιστορικού του ασθε-νούς όσον αφορά τις μεταβολές του σωματικού βά-ρους το προηγούμενο χρονικό διάστημα, τις τρέχου-σες διαιτητικές συνήθειες, τη φυσική δραστηριότητα και την ύπαρξη επιβαρυντικών παραγόντων που οδη-γούν σε αυξημένο σωματικό βάρος, όπως οικογενεια-κό ιστορικό παχυσαρκίας και υποθυρεοειδισμός.

τα πλήρη στοιχεία των συγγραφέων παρατίθενται στο τέλος του άρθρου.υπεύθυνος συγγραφέας για την αλληλογραφία: Δημήτριος Ν. Κιόρτσης, MD, PhD, Καθηγητής Φυσιολογίας, Εργαστήριο Φυσιολογίας, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων, 45110 Ιωάννινα, Ελλάδα, τηλ.: 0030 2651007551, Φαξ: 0030 2651007850, e-mail: [email protected]

99

Νέες αμερικάνικες οδηγίες στην αντιμετώπιση της παχυσαρκίας: τι νεότερο;



Οι νεότερες οδηγίες συστήνουν την απώλεια βάρους σε περιπτώσεις: 1) παχύσαρκων ή 2) υπέρβαρων με τουλάχιστον ένα παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου (ΣΔ, προδιαβήτης, υπέρταση, δυσλιπιδαιμία, αυξημέ-νη περίμετρος μέσης) ή με ύπαρξη νόσου σχετιζόμε-νη με την παχυσαρκία. Ωστόσο, οι παλαιότερες οδηγί-ες έκριναν ότι η υγιεινοδιαιτητική παρέμβαση έπρεπε να στοχεύει στην απώλεια βάρους σε περιπτώσεις: 1) παχύσαρκων ή 2) υπέρβαρων ατόμων με αυξημένη περίμετρο μέσης, οι οποίοι έχουν τουλάχιστον 2 πα-ράγοντες κινδύνου. Έτσι, σύμφωνα με τις νεότερες οδηγίες, σε άτομα φυσιολογικού σωματικού βάρους χωρίς προηγούμενο ιστορικό αυξημένου σωματικού βάρους, συστήνεται μόνο αποφυγή αύξησης του σωματικού βάρους. Παράλληλα, σε άτομα φυσιολο-γικού σωματικού βάρους με προηγούμενο ιστορικό αυξημένου σωματικού βάρους ή σε άτομα υπέρβαρα χωρίς παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου ή νό-σους σχετιζόμενες με την παχυσαρκία, συστήνονται συχνή μέτρηση του σωματικού βάρους για την απο-φυγή αύξησής του, τακτική σωματική άσκηση και σε περίπτωση που το σωματικό βάρος αυξηθεί μερικές λίβρες (περίπου 1 Kg), μείωση της πρόσληψης τρο-φής. Στην περίπτωση των ατόμων που έχουν ένδειξη για απώλεια βάρους, πρέπει να αξιολογηθεί πρώτα η βούληση του εν λόγω ατόμου να προχωρήσει σε αλ-λαγές στον τρόπο ζωής του προκειμένου να επιτύχει την απώλεια βάρους.

Ως αρχικός στόχος απώλειας βάρους μπορεί να τεθεί 5-10 % επί του αρχικού μέσα σε 6 μήνες. Δεδομένου ότι υφίσταται μία συνεχής σχέση ανάμεσα στο BMI και τον καρδιαγγειακό κίνδυνο, οι νεότερες οδηγίες έθε-σαν ως στόχο της απώλειας βάρους στους 6 μήνες το πιο ελαστικό όριο του ≥5 % σε σχέση με το ≥10% των παλαιότερων οδηγιών. Ενώ οι παλαιότερες οδη-γίες αναφέρουν ως στόχους της απώλειας βάρους το 10% σε 6 μήνες ή 1-2 λίβρες/ εβδομάδα, οι νεότερες οδηγίες ορίζουν ως στόχο μόνο το ποσοστό 5% και όχι την απόλυτη τιμή μείωσης του βάρους.

Οι νεότερες οδηγίες συστήνουν την επίτευξη της απώλειας βάρους μέσω μιας ολοκληρωμένης υγιει-νοδιαιτητικής παρέμβασης για τουλάχιστον 6 μήνες. Η ολοκληρωμένη υγιεινοδιαιτητική παρέμβαση απο-τελείται από τα εξής: 1) μέτρια υποθερμιδική δίαιτα, 2) αυξημένη σωματική δραστηριότητα, 3) χρήση συμπε-ριφορικών στρατηγικών που αυξάνουν τη συμμόρφω-ση στις συστάσεις που αφορούν τη δίαιτα και την άσκη-ση. Η υποθερμιδική δίαιτα πρέπει να δημιουργεί ένα ενεργειακό έλλειμμα τουλάχιστον 500 kcal/ ημέρα, το οποίο συχνά επιτυγχάνεται με δίαιτες 1200-1500 kcal/ ημέρα για γυναίκες και 1500-1800 kcal/ ημέρα για άνδρες. Η αυξημένη σωματική δραστηριότητα συ-

στήνεται να περιλαμβάνει αερόβια σωματική άσκηση (όπως δυναμικό βάδισμα, ποδηλασία, κολύμβηση) για τουλάχιστον 150 min/ εβδομάδα. Υψηλότερα επί-πεδα σωματικής άσκησης, 200-300 min/ εβδομάδα, συνιστώνται για τη διατήρηση του απωλεσθέντος σωματικού βάρους ή την ελαχιστοποίηση της επανα-πρόσληψης του σωματικού βάρους μακροπρόθεσμα (> 1 έτος). Η συμπεριφορική θεραπεία περιλαμβάνει τακτικό έλεγχο από το ίδιο το άτομο της πρόσληψης τροφής, της σωματικής δραστηριότητας και του σω-ματικού βάρους. Οι νεότερες οδηγίες συστήνουν την υιοθέτηση πολύ εντατικοποιημένων ολοκληρωμένων υγιεινοδιαιτητικών παρεμβάσεων (τουλάχιστον 14 συ-νεδρείες σε 6 μήνες) μέσω άμεσης επικοινωνίας με ειδικούς στο αντικείμενο επαγγελματίες υγείας.

Η μείωση των προσλαμβανόμενων θερμίδων συστή-νεται από τις νεότερες οδηγίες να επιτευχθεί με έναν από τους ακόλουθους τρόπους:• Προσδιορισμός συγκεκριμένου στόχου όσον αφο-

ρά την ενεργειακή πρόσληψη, η οποία θα πρέπει να είναι μικρότερη από αυτή που απαιτείται για την επί-τευξη ισοζυγίου ενέργειας (μετά από στάθμιση του σωματικού βάρους και του επιπέδου φυσικής δρα-στηριότητας), συνήθως 1200-1500 kcal/ ημέρα για γυναίκες και 1500-1800 kcal/ ημέρα για άνδρες.

• Μετά από υπολογισμό των ενεργειακών απαιτήσε-ων του ατόμου (4-6), συστήνεται δίαιτα που να δημι-ουργεί ενεργειακό έλλειμμα 500-750 kcal/ ημέρα ή 30%.

• Ελεύθερη δίαιτα (Ad libitum), κατά την οποία δε συ-στήνεται συγκεκριμένο ενεργειακό έλλειμμα, αλλά προτείνεται αποκλεισμός ή ελαχιστοποίηση της κα-τανάλωσης συγκεκριμένων ομάδων τροφών ή κα-τανάλωση συγκεκριμένων τροφών.

Η επιλογή της συγκεκριμένης δίαιτας είναι σκόπιμο να εξατομικευθεί ανάλογα με τις προτιμήσεις του ατόμου και την κατάσταση της υγείας του (π.χ. ένα ασθενής με υπερχοληστερολαιμία θα ωφεληθεί περισσότερο από μία υποθερμιδική δίαιτα μειωμένης περιεκτικό-τητας σε κορεσμένα λιπαρά). Οι νεότερες οδηγίες επιτρέπουν τη χρήση δίαιτας πολύ χαμηλών θερμί-δων (οριζόμενες ως ενεργειακό έλλειμμα < 800 kcal/ ημέρα) μόνο σε περιορισμένο αριθμό περιπτώσεων, υπό τη στενή ιατρική επιτήρηση ειδικών και εφόσον εντάσσεται μέσα στα πλαίσια μιας πολύ εντατικοποι-ημένης υγιεινοδιαιτητικής παρέμβασης. Σε αυτές τις περιπτώσεις απαιτείται στενή ιατρική επιτήρηση, επει-δή ο ταχύς ρυθμός απώλειας βάρους είναι δυνατό να συνοδευτεί από διάφορες επιπλοκές στην υγεία του ατόμου. Πρέπει να τονιστεί ότι οι νεότερες οδηγίες δε συστήνουν σαφώς δίαιτες πολύ χαμηλών θερμίδων, αλλά τις χαρακτηρίζουν ως μία ανεκτή υγιεινοδιαιτητι-


10



κή παρέμβαση, η οποία όμως θα πρέπει να εφαρμόζε-ται κάτω από συγκεκριμένους όρους.

Οι παλαιότερες οδηγίες σύστηναν ότι η μείωση της ενεργειακής πρόσληψης ήταν αναγκαίο να επιτευχθεί με πιο επιθετικά μέτρα σε σύγκριση με τις νεότερες οδηγίες. Συγκεκριμένα οι παλαιότερες οδηγίες έκρι-ναν ότι θα πρέπει να δημιουργηθεί ένα ενεργειακό έλλειμμα 500-1000 Kcal/ ημέρα, οπότε μπορεί να επι-λεχθεί μία δίαιτα 1000-1200 kcal/ ημέρα για γυναίκες και 1200-1500 kcal/ ημέρα για άνδρες. Οι παλαιότε-ρες οδηγίες, εκτός από τις προαναφερθείσες ποσο-τικές διαφορές των συστηνόμενων μειώσεων στην ενεργειακή πρόσληψη που θα πρέπει να επιτευχθούν, δεν αναφέρουν ως μέσο διαιτητικής παρέμβασης τον περιορισμό ή την επιλογή συγκεκριμένων ομάδων τροφών, τις οποίες αναφέρουν οι νεότερες οδηγίες.

Σύμφωνα με τις νεότερες οδηγίες, παράλληλα με την παρέμβαση που στοχεύει στην απώλεια βάρους, επι-βάλλεται να αντιμετωπιστούν οι συννοσηρότητες της παχυσαρκίας. Επίσης, κατά τη διάρκεια της απώλειας βάρους, είναι αναγκαίο να χρειαστεί μείωση της δοσο-λογίας των αντιυπερτασικών φαρμάκων και των αντι-διαβητικών φαρμάκων που μπορούν να προκαλέσουν υπογλυκαιμία.

Μετά από 6 μήνες παρέμβασης, στους περισσότε-ρους ασθενείς συμβαίνει εξισορρόπηση ανάμεσα στην ενεργειακή πρόσληψη και την κατανάλωση ενέργειας, οπότε προκειμένου να επιτευχθεί επιπλέον απώλεια βάρους, απαιτείται πιο εντατικοποιημένη πα-ρέμβαση, η οποία θα οδηγήσει σε νέο ισοζύγιο ενέρ-γειας. Εφόσον διαπιστωθεί η αδυναμία να επιτευχθεί ο προεπιλεγμένος στόχος του 5-10% απώλειας βά-ρους στους 6 μήνες ή να διατηρηθεί αυτή η απώλεια στο χρόνο μέσω ολοκληρωμένων υγιεινοδιαιτητικών παρεμβάσεων, είναι δυνατό να επιλεχθεί μία από τις ακόλουθες στρατηγικές: 1)εντατικοποίηση της συ-μπεριφορικής θεραπείας, 2)υιοθέτηση εναλλακτικής δίαιτας, συμπεριλαμβανομένου του ενδεχομένου για αντικατάσταση γευμάτων, 3) σε ασθενείς με BMI≥ 30 kg/ m2 ή BMI≥27 kg/ m2 με συννοσηρότητα, να προστεθεί φαρμακοθεραπεία, 4) ασθενείς με BMI≥ 40 kg/ m2 ή BMI≥35 kg/ m2 με συννοσηρότητα, να παραπεμφθούν σε ειδικό για το ενδεχόμενο χειρουρ-γικής αντιμετώπισης. Από τα παραπάνω φαίνεται ότι οι ενδείξεις για προσθήκη φαρμακοθεραπείας και για τη χειρουργική αντιμετώπιση της παχυσαρκίας των νεό-τερων οδηγιών είναι ίδιες με τις παλαιότερες.

Ο ρόλος της φαρμακοθεραπείας είναι να αυξήσει τη δυνατότητα του ασθενούς να συμμορφωθεί σε μία υποθερμιδική δίαιτα, ώστε σε συνδυασμό με αυξημέ-

νη σωματική άσκηση να επιτευχθούν οι επιδιωκόμενοι στόχοι της απώλειας βάρους. Υπο αυτήν την έννοια, η φαρμακοθεραπεία είναι σωστό να επιπροστίθεται μιας ολοκληρωμένης υγιεινοδιαιτητικής παρέμβασης που στοχεύει στην απώλεια βάρους και σε καμία περίπτω-ση δεν επιτρέπεται να την υποκαθιστά. Εάν ένας ασθε-νής λαμβάνει φαρμακευτική αγωγή για την παχυσαρκία και δεν έχει επιτευχθεί απώλεια βάρους τουλάχιστον 5% επί του αρχικού βάρους εντός 12 εβδομάδων υπό μέγιστη δοσολογία του εν λόγω φαρμάκου, θα πρέπει να εξεταστεί το ενδεχόμενο διακοπής του.

Οι νεότερες οδηγίες αναφέρουν ότι η χειρουργική αντιμετώπιση της παχυσαρκίας μπορεί να θεωρη-θεί ως μία πιθανή θεραπευτική επιλογή σε άτομα με BMI≥40 kg/ m2 ή BMI≥35 kg/ m2 με συνύπαρξη νόσων σχετιζόμενων με την παχυσαρκία, οι οποίοι επιθυμούν να χάσουν βάρος και η συμπεριφορική θε-ραπεία με ή χωρίς φαρμακοθεραπεία απέτυχε να οδη-γήσει σε απώλεια βάρους ικανή για την επίτευξη των υγιεινοδιαιτητικών στόχων. Στην περίπτωση που τα οφέλη της χειρουργικής αντιμετώπισης υπερτερούν του αντίστοιχου κινδύνου, η χειρουργική αντιμετώπι-ση μπορεί να θεωρηθεί για το συγκεκριμένο άτομο ως μία πιθανή θεραπευτική επιλογή. Υπό αυτήν την έννοια δεν θα πρέπει όλα τα άτομα που πληρούν τα αντίστοιχα κριτήρια να κατευθύνονται αναγκαστικά για χειρουργική αντιμετώπιση, αλλά να θεωρούνται ως εν δυνάμει υποψήφιοι για αυτή. Η επιλογή των ασθε-νών για χειρουργική αντιμετώπιση της παχυσαρκίας αποτελεί μία ιδιαίτερα σύνθετη διαδικασία, η οποία πρέπει να διενεργείται από ειδικούς χειρουργούς στο συγκεκριμένο αντικείμενο. Πάντως η χειρουργική αντιμετώπιση θα πρέπει πάντα να χρησιμοποιείται ως συμπληρωματική μιας ολοκληρωμένης υγιεινοδιαιτη-τικής παρέμβασης.

Η συνέχιση της υγιεινοδιαιτητικής παρέμβασης μετά την αρχική απώλεια βάρους έχει σαν αποτέλεσμα κα-λύτερη διατήρηση του απολεσθέντος βάρους. Προ-κειμένου να διατηρηθεί το απολεσθέν βάρος, είναι αναγκαίο να υιοθετηθούν συγκεκριμένες στρατηγικές, οι οποίες διαφέρουν από αυτές που στοχεύουν στην απώλεια βάρους. Συγκεκριμένα, οι νεότερες οδηγίες συστήνουν την υιοθέτηση μακροπρόθεσμων (διάρ-κειας τουλάχιστον ενός έτους) ολοκληρωμένων υγι-εινοδιαιτητικών προγραμμάτων διατήρησης του σω-ματικού βάρους με μηνιαία ή πιο συχνή επικοινωνία με τον ειδικό. Έτσι, συνιστώνται συχνή (τουλάχιστον μία φορά την εβδομάδα) μέτρηση του βάρους από το ίδιο το άτομο και υιοθέτηση υποθερμιδικής δίαιτας και υψηλών επιπέδων σωματικής άσκησης (> 200 min/ εβδομάδα), τα οποία οδηγούν σε αποτελεσματικότερη διατήρηση του σωματικού βάρους.

11

Νέες αμερικάνικες οδηγίες στην αντιμετώπιση της παχυσαρκίας: τι νεότερο;



Γενικά η μέτρηση του σωματικού βάρους και ο υπο-λογισμός του BMI συστήνονται από τις νεότερες οδη-γίες να διενεργούνται τουλάχιστον μία φορά ανά έτος για όλα τα άτομα. Για άτομα που ποτέ στη ζωή τους δεν είχαν αυξημένο σωματικό βάρος και για αυτούς με σταθερό σωματικό βάρος, συνιστάται η μέτρηση του σωματικού βάρους να γίνεται μία φορά το χρόνο. Για άτομα υπέρβαρα, παχύσαρκα και άτομα φυσιολογι-κού σωματικού βάρους με προηγούμενο ιστορικό αυ-ξημένου σωματικού βάρους, συστήνεται συχνότερη μέτρηση του σωματικού βάρους.

ςυμπεράσματαΟι νεότερες Αμερικανικές οδηγίες του 2013 για την αντιμετώπιση των παχύσαρκων και υπέρβαρων συστή-νουν τα ίδια όρια για το BMI και την περίμετρο μέσης σε σχέση με τις παλαιότερες του 1998. Οι νεότερες οδηγίες συστήνουν την υιοθέτηση της ολοκληρωμέ-νης υγιεινοδιαιτητικής παρέμβασης, η οποία περιλαμ-βάνει μέτρια υποθερμιδική δίαιτα, σωματική άσκηση και συμπεριφορικές στρατηγικές. Οι νεότερες οδηγίες ορίζουν ως στόχο το πιο ελαστικό 5% απώλειας βά-ρους σε 6 μήνες και όχι το 10% των παλαιότερων οδηγιών. Επίσης, θεωρείται ως ιδανική παρέμβαση αυτή που είναι πολύ εντατικοποιημένη, οριζόμενη ως τουλάχιστον 14 συνεδρείες στους 6 μήνες με ειδικό στο αντικείμενο επαγγελματία υγείας. Η χειρουργική αντιμετώπιση της παχυσαρκίας αποτελεί μία δυνητική επιλογή σε άτομα που δεν έχουν επιτύχει τους υγιει-νοδιαιτητικούς στόχους με BMI≥40 kg/ m2 ή BMI≥35 kg/ m2 με συννοσηρότητες.

ςτοιχεία συγγραφέων: Γεώργιος Α. Χρήστου, Δημήτριος Ν. Κιόρτσης, Εργαστήριο Φυσιολογίας, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων, Ιωάννινα, ΕλλάδαΓνωστοποίηση σύγκρουσης συμφερόντων: Δεν υπάρχει ΒΙΒΛΙΟΓΡΑφΙΑ 1. Flegal KM, Carroll MD, Kit BK et al; Prevalence of obesity and

trends in the distribution of body mass index among US adults,

1999-2010. JAMA 2012,307:491–7.

2. Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM et al. 2013 AHA/ACC/TOS

Guideline for the Management of Overweight and Obesity in

Adults: A Report of the American College of Cardiology/Ameri-

can Heart Association Task Force on Practice Guidelines and The

Obesity Society. Circulation. 2013 [Epub ahead of print]

3. National Institutes of Health. Clinical Guidelines on the Identi-

fication, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity

in Adults—The Evidence Report. National Institutes of Health.

Obes Res 1998, 6 Suppl 2:51S–209S.

4. Harris JA, Benedict FG. A biometric study of basal metabolism

in man. Carnegie Institute of Washington publication 279. Wash-

ington, DC: Carnegie Institution of Washington, 1919.

5. Mifflin MD, St Jeor ST, Hill LA et al; A new predictive equation

for resting energy expenditure in healthy individuals. Am J Clin

Nutr 1990, 51:241–7.

6. World Health Organization. Energy and Protein Requirements.

Report of Joint FAO/WHO/UNU Expert Consultation. Techni-

cal Report Series No. 724. Geneva: World Health Organization,

1985:1–206.


12


Σακχαρώδης διαβήτης - λοιμώξεις και αντοχή αντιβιοτικώνΙ. ά. ΚυρΙάζης MD. PhD, ε. μπεΛΙωτης MD., Κ. ςΓουρος MD., μ. ΛεΛεΚης MD. PhD

ABSTRACTDiabetes mellitus (DM) is a common, chronic,

debilitating and sometimes fatal endocrine disease

with constantly growing global prevalence. In 2011,

about 366 million people suffered from DM, and in

2030, the number would rise to 552 million [1]. DM

encompasses Type 1 DM, which can be associated

with autoimmune damage of the pancreatic β cells,

Type 2 DM, resulting from insulin resistance and

disorder of insulin secretion and gestational DM, which

can progress to Type 2 DM in the years afterward [2].

Type 2 DM encompasses most (usually 90–95%) of

all diabetic patients [2]. It is worrying that 26.9% of

the people aged >65 years and 11.3% of those aged

>20 years had diagnosed or nondiagnosed DM in

the USA in 2011 [3]. In Diabetes Mellitus is present

a vicious circle according to which hyperglycemia

(≥11.1 mmol/l) or other diabetes-associated factors

facilitate or worsen the development of infections

and vice versa, the infections deteriorate the

glycemic control of the patients. Diabetic patients

are prone to some infections, infection recurrences

and poor outcomes. Immunocompromised state

and frequent antibiotic use are associated with

antibiotic resistance of the bacterial pathogens, such

as Mycobacterium tuberculosis, methicillin-resistant

Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae,

Gram-negative bacteria such as Pseudomonas

aeruginosa and Acinetobacter baumannii, bacteria

in diabetic foot infections and different opportunistic

and rare pathogens or multidrug-resistant strains.

Prompt diagnostics and susceptibility testing, early

and aggressive surgical and/or antibiotic therapy,

and, importantly, good glycemic control are of utmost

importance for treatment of antibiotic-resistant

infections in diabetic patients.

περΙΛηΨη Ο ΣΔ θεωρείται μία χρόνια πολυπαραγοντική νόσος

του μεταβολισμού με συνεχώς αυξανόμενο επιπο-

λασμό σε παγκόσμια κλίμακα. Το 2011, περίπου 366

εκατομμύρια άνθρωποι υπέφεραν από ΣΔ, και το 2030,

ο αριθμός θα ανέλθει στα 552 εκατομμύρια. Αρκετοί

παθογενετικοί μηχανισμοί είναι υπεύθυνοι για την

πρόκληση του ΣΔ. Ένας από αυτούς είναι η γενετικά

κληρονομική αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων

των παγκρεατικών νησιδίων του Langerhans, που

οδηγεί σε μερική ή ολική ινσουλινοπενία. Αυτό αφο-

ρά κυρίως το διαβήτη τύπου Ι και υφίσταται μέχρι την

ανικανότητα του σώματος να χρησιμοποιήσει σωστά

την ινσουλίνη, η οποία παράγεται ενδογενώς λόγω

αντίστασης στην ινσουλίνη, όπου μετά από ένα χρο-

νικό διάστημα προκαλείται ινσουλινοπενία και τελικά

διαβήτης τύπου II[2]. Ο ΣΔ περιλαμβάνει και τον ΣΔ

κύησης, ο οποίος μπορεί να εξελιχθεί σε ΣΔ τύπου

2 κατά τα επόμενα έτη. Ο ΣΔ τύπου 2 καλύπτει τους

περισσότερους (συνήθως 90-95%) των διαβητικών

ασθενών. Είναι ανησυχητικό το γεγονός ότι το 26,9%

των ατόμων ηλικίας >65 ετών και το 11,3% των ατό-

μων ηλικίας >20 έτη, είχαν διαγνωσμένο ή μη διαγνω-

σμένο ΣΔ στις ΗΠΑ το 2011. Οι διαβητικοί ασθενείς

είναι επιρρεπείς σε ορισμένες λοιμώξεις, υποτροπές

λοιμώξεων και δυσάρεστες εκβάσεις. Οι πιο συχνά

αναπτυσσόμενες λοιμώξεις είναι εκείνες του ουρο-

ποιητικού και κατώτερου αναπνευστικού συστήματος

σε σχέση με τους μη διαβητικούς ασθενείς.

Στο σακχαρώδη διαβήτη, υφίσταται ένας φαύλος κύ-

κλος σύμφωνα με τον οποίο η υπεργλυκαιμία (≥11,1

mmol / l ) αλλά και οι άλλοι παράγοντες που σχετί-

ζονται με το διαβήτη, διευκολύνουν την ανάπτυξη

λοιμώξεων ή τις επιδεινώνουν και αντιστρόφως, οι

λοιμώξεις επιδεινώνουν το γλυκαιμικό έλεγχο των

ασθενών.


τα πλήρη στοιχεία των συγγραφέων παρατίθενται στο τέλος του άρθρου.υπεύθυνος συγγραφέας για την αλληλογραφία: Ιωάννης Α. Κυριαζής MD, PhD, FNSCOPE, Παθολόγος με Εξειδίκευση στο Διαβήτη, Διευθυντής Παθολογικής Κλινικής & Ιατρείου Διαβήτη-Παχυσαρκίας Γ.Ν. Αττικής ΚΑΤ, e-mail: [email protected]

13


Η ανοσοκαταστολή και η συχνή χρήση αντιβιοτικών

σχετίζονται με αυξημένη αντοχή βακτηρίων όπως το

Mycobacterium tuberculosis, τον ανθεκτικό στη με-

θικιλλίνη Staphylococcus aureus, τον Streptococcus

pneumoniae, τα Gram- αρνητικά βακτήρια, όπως

Pseudomonas aeruginosa και Acinetobacter

baumannii, τα βακτήρια σε λοιμώξεις των κάτω άκρων

και τα διάφορα καιροσκοπικά και σπάνια ή πολυανθε-

κτικά παθογόνα. Η έγκαιρη διάγνωση και ο έλεγχος

της ευαισθησίας, η έγκαιρη και επιθετική χειρουργική

ή / και συντηρητική θεραπεία με αντιβιοτικά, και, το

σημαντικότερο, ο καλός γλυκαιμικός έλεγχος, είναι

υψίστης σημασίας για την αντιμετώπιση των ανθεκτι-

κών στα αντιβιοτικά λοιμώξεων σε ασθενείς με σακ-

χαρώδη διαβήτη.

ςάΚΧάρωΔης ΔΙάΒητης ΚάΙ άνοςοΚάτάςτοΛηΥπάρχει μία στενή σχέση μεταξύ υπεργλυκαιμίας και

λοιμώξεων. Η υπεργλυκαιμία ≥11,1 mmol / l (≥200

mg / dl) σχετίζεται στενά με τη μειωμένη δραστικό-

τητα των ουδετερόφιλων [1]. Η εξασθενημένη φαγο-

κυττάρωση των λευκοκυττάρων έχει βρεθεί τόσο στον

τύπου 1 όσο και στον τύπου 2 ΣΔ και έχει εξηγηθεί

λόγω της μειωμένης κάθαρσης των μικροβίων κατά

τη διάρκεια της υπεργλυκαιμίας, όπως παρατηρήθηκε

σε μοντέλα ποντικού [2]. Η φαγοκυττάρωση μειώθηκε

κατά 50% στα λευκοκύτταρα σε διαβητικά ποντίκια

μολυσμένα από Staphylococcus aureus [2]. Ο κύριος

παράγοντας της δυσλειτουργίας των ουδετερόφιλων

είναι η υπεργλυκαιμία, η οποία μεταβάλλει τη χημει-

οταξία των ουδετεροφίλων, τη φαγοκυτταρική δράση

και την ενδοκυτταρική θανάτωση των βακτηρίων [3]. Η

αναπνευστική “έκρηξη” [οξειδωτική αντίδραση: τα-

χεία απελευθέρωση των δραστικών ειδών οξυγόνου

(ρίζα υπεροξειδίου και υπεροξείδιο του υδρογόνου)]

των μονοκυττάρων σε ασθενείς με υπεργλυκαιμία

είναι επηρεασμένη. Η αύξηση στην αναπνευστική

έκρηξη των ουδετερόφιλων και η καθυστερημένη

απόπτωση έχουν συσχετιστεί με την παθογένεια της

περιοδοντίτιδας [4]. Ο ΣΔ σχετίζεται με επιταχυνόμενο

σχηματισμό των τελικών προϊόντων προχωρημένης

γλυκοζυλίωσης και η πρόσδεσή τους στους υποδο-

χείς στους ιστούς, οδηγεί σε τοπική απελευθέρωση

κυτταροκινών και διαταραγμένες φλεγμονώδεις αντι-

δράσεις [4].

Υπάρχει ακόμα διαμάχη σχετικά με την επίδραση του

ΣΔ στη λειτουργία των ανθρώπινων λεμφοκυττάρων [2]. Ωστόσο, οι Arya και συν, ανέφεραν ότι ο πτωχός

γλυκαιμικός έλεγχος οδηγεί σε μία διευρυμένη ανα-

λογία απόπτωσης λεμφοκυττάρων [5]. Μελέτες καθυ-

στερημένης υπερευαισθησίας του δέρματος δείχνουν

Τ - κυτταρική δυσπραγία σε περιπτώσεις μακροχρόνι-

ας υπεργλυκαιμίας [6]. Η ινσουλίνη, ωστόσο, διαθέτει

αντιφλεγμονώδεις, αντιπηκτικές και αντι-αποπτωτικές

ιδιότητες και οδηγεί σε μείωση των προφλεγμονω-

δών κυτταροκινών, αύξηση των αντι-φλεγμονωδών

κυτταροκινών και μετατόπιση σε Th2-τύπου ανοσιακή

απόκριση [7].

Σε διαβητικούς ασθενείς μπορεί επίσης να επηρεαστεί

η χυμική ανοσία, κάτι το οποίο μπορεί να αποδειχθεί

από τη βραχύτερη διάρκεια των προστατευτικών αντι-

σωμάτων μετά τον εμβολιασμό έναντι του τετάνου και

τα χαμηλότερα επίπεδα της αντιτοξίνης τετάνου σε σύ-

γκριση με εκείνα σε μη διαβητικά άτομα [8].

Μπορεί επίσης να βρεθούν μεταβολές στα επίπεδα των κλασμάτων του συμπληρώματος [3]. Η υπεργλυ-καιμία καταστέλλει την ενεργοποίηση του κλάσματος C3 του S.aureus, προκαλεί αλλαγές στην τριτοταγή δομή του C3 και μειώνει τις αλληλεπιδράσεις του C3 με τα μικροβιακά παθογόνα [9].

ςάΚΧάρωΔης ΔΙάΒητης ΚάΙ ΛοΙμωΞεΙς ΦυματίωσηΕίναι ανησυχητικό το γεγονός πως οι διαβητικοί ασθε-νείς διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο για επανενεργο-ποίηση της φυματίωσης και παρουσιάζουν φτωχότερα αποτελέσματα σε σύγκριση με άλλους μη διαβητικούς ασθενείς [10]. Σε αυτούς τους ασθενείς, αναφέρθηκε τριπλάσια αύξηση της ενεργού φυματίωσης [10]. Ο ΣΔ ανιχνεύθηκε στο 1,9 με 35% των ασθενών με φυματί-ωση, με υψηλό επιπολασμό σε περιοχές όπου υπάρ-χει υψηλός επιπολασμός ΣΔ [11]. Το πρόβλημα της αυ-ξανόμενης συχνότητας και των δύο, φυματίωσης και ΣΔ, είναι ιδιαίτερα ανησυχητικό στις χώρες μεσαίου εισοδήματος με ταχεία οικονομική ανάπτυξη, όπως η Ινδία και η Κίνα, λόγω της ανάπτυξη της οικονομίας, της αστικοποίησης, της κακής διατροφής και ενδεχο-μένως και άλλων παραγόντων [10,12].

Η σχέση μεταξύ ΣΔ και φυματίωσης έχει εξηγηθεί με μία από τις αρνητικές επιπτώσεις της υπεργλυκαιμί-ας. Η γλυκοζυλίωση της μεμβράνης των μακροφά-γων, η οποία μειώνει τη δραστηριότητα της ΝΑΟΡΗ οξειδάσης των μακροφάγων, ενισχύει την ευαισθη-σία των ασθενών με ΣΔ σε λοιμώξεις από μικροβια-κά ενδοκυττάρια παθογόνα όπως το Mycobacterium tuberculosis [13]. Σε ζωικά μοντέλα με διαβητικά ποντί-

κια, ο ΣΔ φάνηκε να καθυστερεί την ανοσοαπόκριση

προς το Μ. tuberculosis στα πνευμονικά μακροφάγα,

κάτι που οδηγεί σε καθυστερημένη έναρξη της προ-

σαρμοστικής ανοσιακής απόκρισης.




14



Κοινές λοιμώξεις Οι ασθενείς με ΣΔ παρουσιάζουν υψηλότερο κίνδυνο

ανάπτυξης μικροβιακών λοιμώξεων, όπως λοιμώξεις

του ουροποιητικού συστήματος (UTIs), λοιμώξεις του

κατώτερου αναπνευστικού (LRTIs), καθώς και φλέγ-

μονα μαλακών μορίων (κυτταρίτιδα), οστεομυελίτιδα,

περιτονίτιδα και σήψη [3]. Η σήψη μπορεί να επιπλέξει

τις μικροβιακές λοιμώξεις σε διαβητικούς ασθενείς,

οι οποίοι αντιπροσωπεύουν το 20,1% έως 22,7% του

συνόλου των ασθενών με σήψη, σύμφωνα με τους

Koh και συν. [3].

Τις περισσότερες φορές, δεν υπάρχει διαφορά στα

ποσοστά λοίμωξης μεταξύ ασθενών με σακχαρώδη

διαβήτη τύπου 1 και 2. Ωστόσο, έχει αναφερθεί ότι

οι ασθενείς με ΣΔ τύπου 1 παρουσιάζουν 1,42 φορές

υψηλότερο κίνδυνο για λοιμώξεις του κατώτερου ανα-

πνευστικού, 1,96 φορές υψηλότερο κίνδυνο για ου-

ρολοιμώξεις και 1,59 φορές υψηλότερο κίνδυνο για

λοιμώξεις του δέρματος και των βλεννογόνων [3]. Οι

ασθενείς με ΣΔ τύπου 2 παρουσιάζουν 1,32 φορές

υψηλότερο κίνδυνο ανάπτυξης λοιμώξεων του κατώ-

τερου αναπνευστικού, 1,24 φορές υψηλότερο κίνδυνο

για ουρολοιμώξεις και 1,33 φορές υψηλότερο κίνδυ-

νο για λοιμώξεις του δέρματος και των βλεννογόνων [3]. Σε μία ινδική ιατρική μελέτη, το 30,4% των δια-

βητικών ασθενών εμφάνισαν λοιμώξεις, συχνότερα

τραύματος, ουρολοιμώξεις ή πνευμονία [14].

Σύμφωνα με πολλές κατευθυντήριες οδηγίες, οι ου-

ρολοιμώξεις σε διαβητικούς ασθενείς θα πρέπει να

θεωρούνται ως επιπλεγμένες λοιμώξεις [15]. Στο Ηνω-

μένο Βασίλειο στη γενική ιατρική, οι διαβητικοί ασθε-

νείς τύπου 2 παρουσίασαν 1,53 φορές αυξημένο κίν-

δυνο για λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος σε

σύγκριση με άλλους ασθενείς [16]. Αυτοί οι ασθενείς,

ιδιαίτερα οι γυναίκες, εμφανίζουν πιο συχνές υποτρο-

πές ουρολοιμώξεων σε σύγκριση με τα μη διαβητικά

άτομα [17]. Η αυξημένη προσκόλληση του Escherichia

coli, που εκφράζει κροσσούς τύπου 1, μπορεί ενδεχο-

μένως να οφείλεται στην γλυκοζυλίωση των ουροεπι-

θηλιακών κυττάρων [17]. Επίσης, στην Ολλανδία, τόσο

ο τύπου 1 όσο και ο τύπου 2 ΣΔ σε γυναίκες ηλικίας

≥30 ετών, διπλασίασε τον κίνδυνο επαναλαμβανόμε-

νων συμπτωματικών ουρολοιμώξεων συγκριτικά με

εκείνες σε γυναίκες χωρίς σακχαρώδη διαβήτη [18]. Η

δε παρουσία ασυμπτωματικής βακτηριουρίας σε δια-

βητικούς ασθενείς είναι συχνή και η μακρά διάρκεια

του ΣΔ (≥5 έτη), η θεραπεία (ειδικά με ινσουλίνη)

και η αμφιβληστροειδοπάθεια έχουν συσχετιστεί με

αυξημένο κίνδυνο για υποτροπιάζουσες ουρολοιμώ-

ξεις [18]. Η ασυμπτωματική βακτηριουρία σχετίζεται με

ανεπαρκή γλυκαιμική ρύθμιση και διαταραγμένη νε-

φρική λειτουργία. Στη μετα-ανάλυση των Renko και

συν., η ασυμπτωματική βακτηριουρία ήταν τριπλάσια

σε ασθενείς με ΣΔ τύπου 1 και 3,2 φορές πιο συχνή

σε ασθενείς με ΣΔ τύπου 2 σε σύγκριση με υγιείς μάρ-

τυρες [19]. Οι διαβητικοί ασθενείς με ασυμπτωματική

βακτηριουρία παρουσιάζουν πιο συχνές συμπτωματι-

κές λοιμώξεις και 2,9 φορές περισσότερα επεισόδια

λευκωματουρίας σε σύγκριση με άλλα άτομα [19].

Επίσης, οι διαβητικοί ασθενείς διατρέχουν αυξημένο

κίνδυνο για σοβαρή περιοδοντίτιδα, η οποία με τη

σειρά της επιδεινώνει τον γλυκαιμικό έλεγχο [4]. Εί-

ναι ενδιαφέρον ότι η Porphyromonas gingivalis ανι-

χνεύθηκε πιο συχνά σε διαβητικούς ασθενείς, ενώ ο

επιπολασμός των άλλων περιοδοντικών παθογόνων

ήταν παρόμοιος σε διαβητικούς και μη ασθενείς [4].

Οι λοιμώξεις του δέρματος είναι συχνές σε διαβητι-

κούς ασθενείς, οι οποίοι εμφανίζουν δερματική συσ-

σώρευση των τελικών προϊόντων προχωρημένης

γλυκοζυλίωσης, η οποία με τη σειρά της σχετίζεται με

τη σοβαρότητα και την καθυστερημένη επούλωση των

διαβητικών τραυμάτων [20,21]. Είναι ενδιαφέρον ότι η σι-

προφλοξασίνη, η οποία χρησιμοποιείται για τη θερα-

πεία διαβητικών ελκών του δέρματος, διεισδύει καλά

στους ιστούς, ρυθμίζει την απόκριση των μονοκυττά-

ρων με αυξημένη παραγωγή προσταγλανδίνης Ε2 και

καταστέλλει την έκφραση του μορίου προσκόλλησης

επί των ανθρωπίνων μονοκυττάρων, η οποία επάγεται

από τα τελικά προϊόντα της προχωρημένης γλυκοζυ-

λίωσης. Ωστόσο, θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη

ότι η σιπροφλοξασίνη μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα

της γλυκόζης στο αίμα των ασθενών [21].

Το διαβητικό πόδι είναι μία σοβαρή επιπλοκή του ΣΔ.

Περίπου το 25% των διαβητικών ασθενών έχουν

αθροιστικό διά βίου κίνδυνο εμφάνισης ελκών στα πό-

δια και αυτά τα έλκη μπορεί εύκολα να επιμολυνθούν

(στο 40-80% των περιπτώσεων) [22]. Οι λοιμώξεις του

διαβητικού ποδιού (DFIs) μπορεί να είναι λοιμώξεις

των μαλακών μορίων ή/και οστεομυελίτιδα. Η διάγνω-

ση αυτών των λοιμώξεων πρέπει να είναι κλινική (με

παρουσία δύο σημείων, όπως διαπύηση ή ερύθημα,

πόνος, ευαισθησία, θερμότητα ή σκληρία) αντί μόνο

για in vitro διάγνωση που δεν διακρίνει τη λοίμωξη

από τον αποικισμό [22].


15Επιθεώρηση Καρδιομεταβολικών Παραγόντων Κινδύνου / Δεκέμβριος 2015 - τεύχος 17 / ©2015 Ε.Μ.Πα.Κ.Α.Ν. Επιθεώρηση Καρδιομεταβολικών Παραγόντων Κινδύνου / Δεκέμβριος 2015 - τεύχος 17 / ©2015 Ε.Μ.Πα.Κ.Α.Ν.


Σε διαβητικούς ασθενείς με DFIs, σημαντικοί παράγο-

ντες είναι η περιφερική νευροπάθεια που οδηγεί σε

απώλεια της αισθητικότητας και μη αντιληπτούς τραυ-

ματισμούς, η αγγειοπάθεια και η αυξημένη συχνότητα

λοιμώξεων [23]. Επιπλέον, η υπεργλυκαιμία που προ-

καλείται από την ψευδο-υποξία, μπορεί να προκαλέσει

γάγγραινα του ποδιού. Είναι ανησυχητικό το γεγονός,

πως οι DFIs ενέχουν > 150 φορές υψηλότερο κίνδυνο

για ακρωτηριασμό κάτω άκρων σε σχέση με άλλους

ασθενείς [22]. Σημαντικοί παράγοντες για τη λοίμωξη

είναι τόσο o λεγόμενoς «κρίσιμος αποικισμός», δηλα-

δή, η παρουσία > 105 αποικιών / γραμμάριο ή mm3

του ιστού, καθώς και η λοιμογονικότητα του μικροβίου [22]. Παθογόνα που απαντώνται συχνά σε DFI είναι οι

S. aureus, Streptococcus pyogenes, είδη της οικο-

γένειας Enterobacteriaceae και αναερόβια. Λιγότερο

συχνά απαντώνται και άλλα είδη, όπως κοαγκουλά-

ση-αρνητικοί σταφυλόκοκκοι, εντερόκοκκοι, προπιο-

νιβακτήρια, κορυνοβακτήρια, Stenotrophomonas και

Pseudomonas spp [22]. Η μικροβιολογική διάγνωση

μπορεί να γίνει με απόξεση της βάσης του τραύματος

μετά από χειρουργικό καθαρισμό, αναρρόφηση από

απόστημα, βιοψίες ιστών ή βιοψίες οστών σε περιπτώ-

σεις οστεομυελίτιδας [23].

Ο ΣΔ είναι ο πιο συχνός παράγοντας κινδύνου για

νεκρωτικές λοιμώξεις των μαλακών μορίων, οι οποί-

ες είναι σοβαρές και έχουν ραγδαία εξάπλωση, είναι

απειλητικές για τη σωματική ακεραιότητα και για τη

ζωή και μερικές φορές μοιραίες. Το ποσοστό θνη-

σιμότητας σε αυτές τις λοιμώξεις παραμένει υψηλό,

παρά το γεγονός ότι έχει πέσει από το 30% - 40%

στο 12% - 22% [24,25]. Περιλαμβάνουν τη νεκρωτική

απονευρωσίτιδα, την κλωστηριδιακή μυονέκρωση

(γάγγραινα), τη γάγγραινα Fournier και τη συνεργική

γάγγραινα Meleney [24]. Οι μικροβιακοί αιτιολογικοί πα-

ράγοντες αυτών των λοιμώξεων είναι: S. pyogenes,

Clostridium spp., Bacteroides spp., S. aureus, εντερι-

κά βακτηρίδια, Pseudomonas και σπάνια Vibrio spp.

και Aeromonas hydrophila [24].

Λιγότερο συχνές λοιμώξεις Ορισμένες ασυνήθιστες βακτηριακές λοιμώξεις είναι

πιο συχνές σε διαβητικούς ασθενείς, όπως η εμφυ-

σηματώδης πυελονεφρίτιδα, η εμφυσηματώδης χο-

λοκυστίτιδα και η κακοήθης εξωτερική ωτίτιδα από

Pseudomonas aeruginosa. Οι εμφυσηματικές λοι-

μώξεις είναι σπάνιες, αλλά ταχέως εξελισσόμενες

και απειλητικές για τη ζωή σε διαβητικούς ασθενείς,

εμφανίζουν, δε, ποσοστό θνητότητας 80% [26]. Πε-

ριεγχειρητικές λοιμώξεις, συμπεριλαμβανομένων

των λοιμώξεων του χειρουργικού τραύματος, έχουν

αναφερθεί σε μεγαλύτερο ποσοστό σε διαβητικούς

ασθενείς με αυξημένη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη

(HbA1c) σε σύγκριση με μη διαβητικά άτομα [1].

Σε λοιμώξεις διαβητικών ασθενών έχει ανιχνευθεί

συμμετοχή διαφορετικών και σπάνιων καιροσκοπι-

κών παθογόνων. Εκτός από τους συνήθεις αιτιολο-

γικούς παράγοντες, έχουν αναφερθεί κυτταρίτιδα και

σήψη από Yokenella regensburgei, βακτηριαιμία από

Rhodococcus equi, νεκρωτική περιτονίτιδα και ση-

πτικό σοκ από Sphingobacterium multivorum, λοι-

μώξεις του ουρογεννητικού συστήματος από είδη

Aeromonas, κ.ο.κ. [27-30].

επΙΔράςη των ΛοΙμωΞεων ςτο ςΔΣτρες και λοιμώξεις σε ασθενείς με διαβήτη μπορεί

να οδηγήσουν σε υπεργλυκαιμία και διαβητική κετο-

ξέωση [31]. Η υπεργλυκαιμία οφείλεται σε αυξημένη

γλυκονεογένεση, αυξημένη γλυκογονόλυση και κακή

χρησιμοποίηση της γλυκόζης στους ιστούς [31]. Μειω-

μένα επίπεδα ινσουλίνης και αυξημένες συγκεντρώ-

σεις κορτιζόλης, κατεχολαμινών και γλυκαγόνης μπο-

ρούν να συμβάλουν τόσο στην υπεργλυκαιμία όσο και

στην κετοξέωση [31].

Εν συντομία, δημιουργείται ένας φαύλος κύκλος,

όπου οι λοιμώξεις μπορεί να επιδεινώσουν το γλυκαι-

μικό έλεγχο των διαβητικών ασθενών και αντίστροφα,

o κακός γλυκαιμικός έλεγχος ή άλλοι παράγοντες

που σχετίζονται με το ΣΔ μπορεί να διευκολύνουν την

εμφάνιση ή να επιδεινώσουν την εξέλιξη των λοιμώ-

ξεων.

Χρηςη άντΙΒΙοτΙΚων ΚάΙ ΦάρμάΚοΚΙνητΙΚηΗ εφαρμογή των αντιβιοτικών στη θεραπεία των δια-

φόρων λοιμώξεων είναι μεγάλο επίτευγμα στην ια-

τρική αλλά ταυτόχρονα δημιουργείται και ένα μεγάλο

πρόβλημα με την ανάπτυξη της μικροβιακής αντοχής

ως εμπόδιο στη θεραπεία των ασθενών. Για το λόγο

αυτό είναι αναγκαίο να διερευνώνται οι μηχανισμοί

αντοχής αφού είναι φυσικό επακόλουθο της αλόγι-

στης αντιμικροβιακή αγωγής. Με την πρόοδο της

επιστήμης έχουν γίνει μελέτες για την ανθεκτικότητα

των μικροβίων στα διάφορα αντιβιοτικά με διάφορες

τεχνικές τόσο για την ανίχνευση και ταυτοποίηση των

μικροοργανισμών όσο και για τους μηχανισμούς αντο-

χής τους. Τα ποσοστά αντοχής στα αντιβιοτικά σχετί-


16

Τεύχος 16 • Μάϊος - Αύγουστος 2015

ζονται τόσο με την εθνική κατανάλωση αντιβιοτικών

όσο και με την προηγούμενη χρήση αντιβιοτικών από

μεμονωμένους ασθενείς. Λόγω των συχνών λοιμώ-

ξεων, οι διαβητικοί ασθενείς υφίστανται μεγαλύτερη

έκθεση σε αντιμικροβιακούς παράγοντες, η οποία

μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένα ποσοστά αντοχής

στα αντιβιοτικά.

Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζει η περίπτωση του Ισ-

ραήλ, όπου ο μόνος παράγοντας κινδύνου που συνδέε-

ται με τη χρήση αντιβιοτικών ήταν η παρουσία ΣΔ [32]. Περι-

οχές με υψηλότερο επιπολασμό ΣΔ εμφάνισαν υψηλότερη

χρήση αντιβιοτικών σε σχέση με άλλες περιοχές [35].

Στις Κάτω Χώρες, τα ποσοστά συνταγών αντιβιοτικών

για LRTIs σε διαβητικούς ασθενείς έχουν αυξηθεί κατά

60% από το 1995 έως το 2003, αν και η συχνότητα

αυτών των λοιμώξεων παρέμεινε σταθερή κατά τη δι-

άρκεια αυτής της περιόδου [15].

Η φαρμακοκινητική των αντιβιοτικών μπορεί επίσης να

μεταβάλλεται σε ασθενείς με ΣΔ. Η παρουσία περι-

φερικής αγγειακής νόσου σε ασθενείς με DFIs μπο-

ρεί να οδηγήσει σε κακή διείσδυση του αντιβιοτικού

στο μολυσμένο ιστό, η οποία ευνοεί την ανάπτυξη της

αντοχής των παθογόνων στα αντιβιοτικά [33]. Η εμφάνι-

ση πολυανθεκτικών στελεχών Μ. tuberculosis σε δια-

βητικούς ασθενείς με φυματίωση μπορεί να οφείλεται

σε μειωμένη απορρόφηση της ριφαμπικίνης [12].

άντοΧη ΛοΙμοΓονων πάράΓοντων ςτά

άντΙΒΙοτΙΚά

Σε ορισμένες μελέτες έχουν αναφερθεί υψηλότερα

ποσοστά αντοχής στα αντιβιοτικά, σε διαβητικούς

ασθενείς σε σύγκριση με εκείνους που δεν έχουν

ΣΔ. Σε Ινδούς με χρόνιους τραυματισμούς, τα πε-

ρισσότερα (70%) ανθεκτικά στα αντιβιοτικάμμικρόβια

απομονώθηκαν από διαβητικούς ασθενείς [34]. Στο Κα-

μερούν, σε διαβητικούς ασθενείς με ασυμπτωματική

βακτηριουρία, οι αιτιολογικοί παράγοντες ήταν τα Ε.

coli, S. pyogenes, S. aureus, Klebsiella pneumoniae,

Proteus mirabilis, Enterococcus faecalis και P.

aeruginosa [35]. Τα στελέχη παρουσίασαν πολύ υψηλά

ποσοστά αντοχής στην αμοξικιλλίνη (96,2%), τη κε-

φτριαξόνη (70,1%) και τη σιπροφλοξασίνη (61,3%) [35].

Το πρόβλημα της αυξημένης αντοχής στα αντιβιοτικά

σε ασθενείς με ΣΔ είναι ιδιαίτερα σημαντικό σε χώ-

ρες, περιοχές ή νοσοκομεία με χαμηλή συμμόρφωση

στην εθνική πολιτική χρήσης αντιβιοτικών.

άντοχή σε Gram-θετικά μικρόβια Στην Ιαπωνία, κοαγκουλάση - αρνητικοί σταφυλόκοκ-

κοι, ανθεκτικοί στη μεθικιλλίνη βρέθηκαν πιο συχνά

(σε 20,3%) στον επιπεφυκότα διαβητικών ασθενών σε

σύγκριση με μη διαβητικούς ασθενείς (σε 7,0%) [36].

Λοιμώξεις από ανθεκτικό στη μεθικιλλίνη S. aureus

(MRSA) είναι συχνές και με αυξανόμενη συχνότητα

σε ασθενείς με ΣΔ. Γάλλοι συγγραφείς διαπίστωσαν

ότι ο πιο συχνός αιτιολογικός παράγοντας των DFIs,

S. aureus, αντιπροσωπεύει το 36,5% των στελεχών,

και, το σημαντικότερο ήταν ότι από αυτούς, το 37,4%

ήταν MRSA [22]. Σε νοσοκομεία των ΗΠΑ, μεταξύ των

DFIs και άλλων λοιμώξεων σε ασθενείς με σακχα-

ρώδη διαβήτη, ο επιπολασμός των λοιμώξεων από

MRSA αυξήθηκε σημαντικά από 11,6% σε 21,9% και

από 14,0% σε 24,6%, αντίστοιχα, μεταξύ 2003 και

2007 [37].

Παρ’ όλα αυτά, σε αυτούς τους ασθενείς, ο παράγο-

ντας κινδύνου για αυξημένη θνητότητα ήταν η παρου-

σία λοιμώξεων από Gram-αρνητικά παθογόνα, συμπε-

ριλαμβανομένης της Pseudomonas spp [37].

Στις ΗΠΑ, μεταξύ των ασθενών με λοιμώξεις από στε-

λέχη MRSA με MICs βανκομυκίνης 2 μg / ml, το ήμι-

συ των ασθενών είχαν διαβήτη [38]. Η απομόνωση S.

aureus έχει συνδεθεί με παρατεταμένη βακτηριαιμία,

περισσότερες επιπλοκές από λοιμώξεις και αποτυχία

της θεραπείας με βανκομυκίνη [38]. Η μελέτη αυτή

αποκαλύπτει την ανησυχητική εμφάνιση του MRSA με

μειωμένη ευαισθησία στη βανκομυκίνη. Αντίθετα, σε

μία αμερικανική μελέτη, τα παιδιά με ΣΔ παρουσίασαν

λιγότερες πρωτογενείς λοιμώξεις με MRSA, αλλά πε-

ρισσότερες υποτροπές σε σύγκριση με μη διαβητικά

παιδιά [39].

Σε ένα πανεπιστημιακό νοσοκομείο των ΗΠΑ ο ΣΔ

συσχετίστηκε με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης εντε-

ρόκοκκων ανθεκτικών στη βανκομυκίνη [40]. Σε Ιν-

δούς διαβητικούς ασθενείς, το 50% των στελεχών

σταφυλόκοκκου, ήταν ανθεκτικοί στη μεθικιλλίνη και

το 33% αυτών παρουσίαζε αντοχή στις μακρολίδες-

λινκοζαμίδες-στρεπτογραμμίνες. Mεταξύ των εντερό-

κοκκων ήταν συχνή η μεγάλου βαθμού αντοχή (HLR)

στις αμινογλυκοσίδες (60%) [14].

άντοχή σε Gram-αρνητικά βακτηρίδια Στο Μπαγκλαντές, στελέχη E. coli από λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος διαβητικών ασθενών πα-ρουσίασαν σημαντικά υψηλότερα ποσοστά αντοχής


17


στη σιπροφλοξασίνη, κεφουροξίμη, κεφτριαξόνη, κε-

φταζιδίμη, γενταμικίνη και νιτροφουραντοΐνη σε σύ-

γκριση με εκείνα από μη διαβητικούς ασθενείς [41].

Στην Ινδία, σε όλα τα στελέχη που απομονώθηκαν από

ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, οι Rawat και συν [14]

ανίχνευσαν υψηλά ποσοστά αντοχής στα αντιβιοτικά. Σε

Ισραηλινούς ασθενείς με αποικίες K. pneumoniae ανθε-

κτικές στις καρβαπενέμες, ο ΣΔ αύξανε τον κίνδυνο κατά

4,4 φορές για ανάπτυξη κλινικής λοίμωξης [46]. Ένας από

τους παράγοντες κινδύνου για ανθεκτικά στην κεφτρι-

αξόνη μικρόβια που προκαλούν αυτόματη βακτηριακή

περιτονίτιδα στην Ισπανία [44] ήταν ο ΣΔ.

Οι λοιμώξεις από P. aeruginosa και Acinetobacter

baumannii είναι δύσκολο να αντιμετωπιστούν λόγω

της αντοχής στα αντιβιοτικά που εμφανίζουν τα συγκε-κριμένα μικρόβια. Στην Ινδία, το 20,3% των στελεχών P. aeruginosa που απομονώθηκαν από ασθενείς με DFIs ήταν ανθεκτικά στις καρβαπενέμες και 81,8% από αυτά παρήγαγαν μεταλλο - β- λακταμάσες [45]. Τα στελέχη παρουσίασαν χαμηλά (< 26%), ποσοστά ευ-αισθησίας σε αζτρεονάμη, κεφοταξίμη, κεφτριαξόνη, σιπροφλοξασίνη και κεφιξίμη και υψηλότερα (>79%) ποσοστά ευαισθησίας μόνο στην ιμιπενέμη. Σχεδόν το σύνολο (96%) των στελεχών της Pseudomonas ήταν πολυανθεκτικά [45]. Μία άλλη μελέτη Ινδών ανίχνευσε υψηλά (55%) ποσοστά αντοχής στις καρβαπενέμες σε στελέχη από ασθενείς με DFIs [46]. Είναι ανησυχητικό το γεγονός ότι σε μία ινδική μελέτη το 55,5% των στε-λεχών P. aeruginosa που απομονώθηκαν από ασθε-νείς με διαβήτη και DFIs έδειξαν αντοχή σε > οκτώ αντιβιοτικά [47].

Σε μία βραζιλιάνικη μελέτη, ο ΣΔ αποδείχθηκε πα-ράγοντας κινδύνου για θνητότητα εντός 30 ημερών σε ασθενείς που έχουν λοίμωξη από πολυανθεκτικό στέλεχος A. baumannii [48]. Στην Κορέα, οι ασθενείς με ΣΔ βρέθηκαν ότι έχουν 4,51 φορές υψηλότερο κίν-δυνο βακτηριαιμίας από ανθεκτικό στις καρβαπενέμες A. baumannii [49]. Η προηγούμενη θεραπεία με καρβα-πενέμες, κεφαλοσπορίνες τρίτης γενιάς και φθοριοκι-νολόνες έχει αναφερθεί ως παράγοντας κινδύνου για

ανάπτυξη πολυανθεκτικών στελεχών A. baumannii [49],

κάτι που κάνει απαραίτητη τη χρήση αυτών των αντι-

βιοτικών μόνο σύμφωνα με την εθνική πολιτική αντι-

βιοτικών.

Φυματίωση Φυματίωση ανθεκτική σε πολλά φάρμακα ορίζεται

ως λοίμωξη με ένα στέλεχος Μ. tuberculosis που

παρουσιάζει αντοχή in vitro σε δύο (ριφαμπικίνη και

ισονιαζίδη) ή περισσότερα αντιβιοτικά [50]. Σύμφωνα

με ορισμένες μελέτες, οι ασθενείς με ΣΔ είναι επιρ-

ρεπείς στην ανάπτυξη πολυανθεκτικών στελεχών Μ.

tuberculosis. Οι Sen και συν ανέφεραν ότι οι διαβη-

τικοί ασθενείς βρίσκονταν σε 8,6 φορές υψηλότερο

κίνδυνο να παρουσιάσουν φυματίωση από πολυανθε-

κτικά στελέχη [10]. Οι συγγραφείς εξήγησαν τα ευρήμα-

τα μέσω μεταβολών σε επίπεδο ιστών, δυσλειτουργία

των κυψελιδικών μακροφάγων ή των CD4 + κυττά-

ρων ή μειωμένη γαστρική απορρόφηση των φαρμά-

κων, που συνδέεται με γαστροπάρεση [13]. Ομοίως, σε

μια μελέτη από το Περού, ο ΣΔ ανιχνεύθηκε ως πα-

ράγοντας κινδύνου για ανάπτυξη φυματίωσης από πο-

λυανθεκτικά στελέχη [50]. Πάντως σε μια συστηματική

ανασκόπηση τεσσάρων μελετών δεν κατέστη δυνατή

η απόδειξη τέτοιας συσχέτισης [51].

ελικοβακτηρίδιο του πυλωρούΟ ΣΔ μπορεί να είναι ένας επιπλέον παράγοντας κιν-

δύνου για εμφάνιση αντοχής του Helicobacter pylori,

η οποία μπορεί να μειώσει την πιθανότητα εκρίζωσης

του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού σε ασθενείς με

σακχαρώδη διαβήτη. Παρά το γεγονός ότι, σε μία με-

λέτη από την Ταϊβάν, το καλύτερο ποσοστό εκρίζωσης

παρατηρήθηκε σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη [52],

πολλές μελέτες δείχνουν αντίθετα αποτελέσματα. Στην

Τουρκία, το ποσοστό εκρίζωσης H. pylori ήταν 1,8

φορές μικρότερο και το ποσοστό αντοχής στην κλα-

ριθρομυκίνη ήταν αυξημένο (64,3%) σε διαβητικούς

ασθενείς τύπου 2 σε σύγκριση με εκείνους που δεν

είχαν ΣΔ (35,7%) [53]. Η αποτυχία της θεραπείας πιθα-

νόν να οφείλεται σε αλλαγή της γαστρικής μικροκυ-

κλοφορίας, τη μειωμένη απορρόφηση του φαρμάκου,

τη γαστροπάρεση και την επαναλαμβανόμενη χρήση

των αντιβιοτικών για άλλες λοιμώξεις [53]. Σύμφωνα με

τους Ojetti και συν [54], το ποσοστό εκρίζωσης του Η.

pylori είναι μικρότερο σε διαβητικούς ενήλικες, αλλά

όχι σε παιδιά, κάτι που κατά πάσα πιθανότητα οφεί-

λεται στις πιο συχνές λοιμώξεις και στην αντιβιοτική

θεραπεία τους σε ενήλικες. Για την εκρίζωση του ελι-

κοβακτηριδίου του πυλωρού, η θεραπεία με βάση το

βισμούθιο απέδωσε καλύτερα αποτελέσματα ως ένα

σχήμα πρώτης γραμμής σε σύγκριση με την τριπλή

θεραπεία [55]. Σε προηγούμενη μελέτη, Βούλγαροι δια-

βητικοί ασθενείς παρουσίαζαν ένα ελαφρώς υψηλότε-

ρο (37,5%) ποσοστό αντοχής στη μετρονιδαζόλη από

τους μη διαβητικούς ασθενείς (22,7% , p = 0.106).

Ωστόσο, ο αριθμός των διαβητικών ασθενών στη με-

λέτη αυτή ήταν μικρός (24 άτομα) [56].




18


μικτές & πολυανθεκτικές λοιμώξεις Οι μικτές & πολυανθεκτικές λοιμώξεις μπορεί να αντι-

προσωπεύουν μία άλλη πρόκληση στη θεραπεία των

λοιμώξεων σε διαβητικούς ασθενείς. Σε νοσοκομείο

στο Κουβέιτ, οι αιτιολογικοί παράγοντες των DFIs ήταν

Gram-αρνητικά βακτηρίδια (51,2%), θετικά κατά Gram

μικρόβια (32,3%) ή αναερόβια (15,3%) [57]. Από τα στε-

λέχη S. aureus, το 41,6% ήταν MRSA. Είναι σημαντι-

κό ότι μικτές λοιμώξεις βρέθηκαν σε τρεις από τους

τέσσερις ασθενείς και τα περισσότερα στελέχη ήταν

πολυανθεκτικά. Η βανκομυκίνη για τα Gram-θετικά μι-

κρόβια και η ιμιπενέμη, πιπερακιλλίνη-ταζομπακτάμη

και αμικασίνη για τα αρνητικά κατά Gram μικρόβια ήταν

τα πιο χρήσιμα φάρμακα [57]. Παρατηρήθηκε μία περί-

πτωση μιας πολυμικροβιακής DFI σε ένα βραζιλιάνο

διαβητικό ασθενή από πολυανθεκτικά μικρόβια, με τη

συμμετοχή MRSA, A. baumannii και Acinetobacter

lwoffii [58].

νέα μεταλλο- β -λακταμάσηΈχει αναφερθεί ανάδυση μιας νέας μεταλλο -β - λα-κταμάσης που ονομάζεται μεταλλο -β - λακταμάση του Νέου Δελχί ( NDM-1) που πλέον αντιπροσωπεύει ένα σοβαρό ιατρικό πρόβλημα, καθώς αυτό το ένζυ-μο, που κωδικοποιείται από το γονίδιο bla

NDM - 1 οδηγεί

σε ανάπτυξη πολυαντοχής των E.coli, Klebsiella spp., Citrobacter spp., Morganella morganii και πολλών άλλων ειδών της οικογένειας Enterobacteriaceae με ευαισθησία μόνο στην κολιστίνη, τιγεκυκλίνη και φω-σφομυκίνη [59-61]. Πολλοί ασθενείς με λοιμώξεις από NDM - 1 ανάφεραν πρόσφατα ταξίδια στην Ινδία, το Πακιστάν, το Κοσσυφοπέδιο, τη Σερβία και το Μαυ-ροβούνιο [60]. Η πρώτη αναφορά αυτού του ενζύμου έχει γίνει σε διαβητικό ασθενή [59]. Λοιμώξεις με στε-λέχη Ε. coli θετικά σε NDM - 1 σε διαβητικούς ασθε-νείς έχουν αναφερθεί στην Ευρώπη σε έναν ασθενή με μολυσμένες νεκρωτικές πληγές στο πόδι, σηπτι-

κό σοκ και θανατηφόρο έκβαση, και στον Καναδά σε

έναν ασθενή με πυελονεφρίτιδα που θεραπεύτηκε με

φωσφομυκίνη [60,61]. Στη Νότια Αφρική, αναφέρθηκε

θάνατος σε διαβητικό ασθενή από ουρολοίμωξη με K.

pneumoniae που παρήγαγε NDM - 1 [62]. Η παρατετα-

μένη νοσηλεία, η ανοσοκαταστολή και οι πολλαπλές

προηγηθείσες θεραπείες με αντιβιοτικά φαίνεται να

είναι σημαντικοί παράγοντες κινδύνου για λοιμώξεις

με στελέχη που παράγουν NDM - 1. Οι κύριες ανησυ-

χίες για την πρόσφατη ανακάλυψη αυτής της β- λακτα-

μάσης είναι η σχετική αντοχή σε όλους σχεδόν τους

αντιμικροβιακούς παράγοντες που χρησιμοποιούνται συχνά και η πιθανή ταχεία δια- ή ενδο-διάδοση μέσω σύζευξης πλασμιδίων [60].

άντΙμετωπΙςη των ΛοΙμωΞεων ςε άτομά με ΔΙάΒητη Έλεγχος γλυκόζης ως μία στρατηγική για τη μείω-ση των κινδύνων των λοιμώξεων Η διατήρηση αυστηρού γλυκαιμικού ελέγχου είναι εξαιρετικά σημαντική τόσο για την προφύλαξη όσο και τη θεραπεία των λοιμώξεων σε διαβητικούς ασθενείς [3]. Στο χώρο του νοσοκομείου συνιστάται οι συγκεντρώσεις της γλυκόζης στο αίμα να είναι ελαφρώς υψηλότερες σε σύγκριση με τις προηγούμενες προτάσεις προκει-μένου να μειωθεί ο κίνδυνος υπογλυκαιμίας [63]. Σε μονάδες εντατικής θεραπείας, απαιτούνται συγκε-ντρώσεις γλυκόζης στο αίμα ≥10 mmol / l(180 mg / dl) για την έναρξη της θεραπείας και θα πρέπει αργό-τερα να διατηρούνται σε επίπεδα 7,8 έως 10 mmol / l (140-180 mg / dl) με χορήγηση ινσουλίνης. Σε πάσχο-ντες ασθενείς σε μη κρίσιμη κατάσταση συνιστάται η συγκέντρωση της γλυκόζης νηστείας στο αίμα να είναι <7.8 mmol / L (<140 mg / dl) [63].

Για την προφύλαξη από τη φυματίωση και τις επιπλο-κές της, είναι απαραίτητος ο αυστηρός γλυκαιμικός έλεγχος. Ωστόσο, απαιτούνται περισσότερες μελέτες για το χρόνο και τις μεθόδους εκλογής [11]. Σε ασθε-νείς με ΣΔ και φυματίωση συνιστάται η βελτίωση του γλυκαιμικού ελέγχου και η διατήρηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα σε επίπεδα ≤120-150 mg / dl (6,6-8,3 mmol / l) και της HbA1c ≤7% (κατά προτίμηση με χρήση ινσουλίνης) [10]. Σε ασθενείς με ΣΔ και φυματί-ωση, η ριφαμπικίνη επιδεινώνει τον γλυκαιμικό έλεγχο λόγω αλληλεπίδρασης με σουλφονυλουρίες και θεια-ζολιδινεδιόνες, κι έτσι η μετφορμίνη, αν και παρουσι-άζει ανεπιθύμητες ενέργειες σε ορισμένους ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία για τη φυματίωση, μπορεί να είναι πιο κατάλληλη αντιδιαβητική αγωγή [64].

Σε διαβητικούς ασθενείς με περιοδοντίτιδα, η περι-οδοντική θεραπεία μπορεί είναι χρήσιμη στη μείωση της HbA1c κατά περίπου 0,4% [4]. Έλληνες ερευνη-τές διαπίστωσαν ότι σε διαβητικούς ασθενείς τύπου 2 με περιοδοντίτιδα, η μη χειρουργική περιοδοντική θεραπεία παρέχει βελτίωση στις περιοδοντικές παρα-

μέτρους καθώς και μείωση στην τιμή της HbA1c κατά

0,72%, ενώ στην ομάδα ελέγχου, σε θεραπεία μόνο

με μέτρα υγιεινής, η μείωση του επιπέδου της HbA1c

ήταν πιο χαμηλή (0,13%) [65]. Άλλοι συγγραφείς δεν

βρήκαν αυτή τη συσχέτιση [66].

Για την πρόληψη των λοιμώξεων του χειρουργικού

τραύματος σε διαβητικούς ασθενείς μετά από εκτομή

του παχέος εντέρου, οι Sehgal και συν συστήνουν

καλό μετεγχειρητικό έλεγχο της γλυκόζης, προφυλα-

κτική χρήση αντιβιοτικών για 24 ώρες, απώλεια βά-


19


ρους για τον ασθενή με παχυσαρκία και την ελάχιστη

χρήση παροχετεύσεων [67].

η έγκαιρη διάγνωση των λοιμώξεων και η έγκαι-ρη ανίχνευση αντοχής στα αντιβιοτικάΣτην εποχή της αυξανόμενης αντοχής στα αντιβιο-

τικά, η θεραπεία θα πρέπει να καθοδηγείται από τα

δεδομένα ευαισθησίας των μικροβίων in vitro. Στις

λοιμώξεις διαβητικών ποδιών, θα πρέπει να εφαρμό-

ζεται έγκαιρη και επιθετική θεραπεία σύμφωνα με τα

τοπικά ποσοστά αντοχής των μικροβίων και θα πρέπει

να προσαρμόζεται αργότερα βάσει των αποτελεσμά-

των των μικροβιολογικών εξετάσεων [22]. Άλλες ση-

μαντικές παράμετροι είναι η διάρκεια της θεραπείας

(2 εβδομάδες για ήπιες λοιμώξεις έως 1 μήνα για

σοβαρές λοιμώξεις, συμπεριλαμβανομένης της οστε-

ομυελίτιδας), η χρήση παρεντερικών αντιβιοτικών

ευρέος φάσματος σε σοβαρές περιπτώσεις, η χρήση

παρεντερικών ή από του στόματος αντιβιοτικών σε

υψηλές δόσεις σε περιπτώσεις ισχαιμικών άκρων,

κ.ο.κ [22]. Αντιβιοτική θεραπεία των κορυνοβακτηρί-

ων, κοαγκουλάση -αρνητικών σταφυλόκοκκων και

propionibacteria, είναι απαραίτητη μόνο εάν απομο-

νωθούν επανειλημμένα από τα δείγματα του ασθε-

νούς και αν υπάρχει συσχέτιση με τη κλινική εικόνα

[22].

Η χειρουργική επέμβαση είναι σημαντικό να αφαιρέ-

σει το νεκρωτικό τμήμα και τους μολυσμένους ιστούς,

ώστε να μειωθεί ταχέως το μικροβιακό φορτίο και έτσι

να μειωθεί η πιθανότητα εμφάνισης αντοχής των μι-

κροβίων, ειδικά σε παρουσία αποστήματος ή DFI [68].

H oστεομυελίτιδα σε DFI πρέπει να διαγιγνώσκεται

από την καλλιέργεια οστού, και πρέπει να αντιμε-

τωπίζεται με παρατεταμένη αντιβιοτική θεραπεία και

χειρουργική επέμβαση (χειρουργικός καθαρισμός ή

εκτομή) και, εάν ενδείκνυται, επαναγγείωση [69]. Η

C-αντιδρώσα πρωτεΐνη ή η ταχύτητα καθίζησης μπο-

ρούν να χρησιμοποιηθούν ως προγνωστικοί παρά-

γοντες για την υποτροπή της λοίμωξης [23]. Ήπιες και

μέτριες DFIs μπορούν να αντιμετωπιστούν με από του

στόματος φάρμακα, όπως κινολόνες, κλινδαμυκίνη ή

τριμεθοπρίμη - σουλφαμεθοξαζόλη, ενώ πιο σοβαρές

λοιμώξεις συχνά απαιτούν παρεντερική θεραπεία,

τουλάχιστον για τις πρώτες λίγες ημέρες [23].

Για τη διάγνωση νεκρωτικών λοιμώξεων των μαλα-

κών μορίων πρέπει να λαμβάνονται σοβαρά υπόψη

τα κλινικά στοιχεία, όπως νέκρωση του δέρματος,

οίδημα και ευαισθησία, παρουσία κυστιδίων ή πομφό-

λυγων καθώς και συστηματικές εκδηλώσεις [71]. Για

την επιτυχή θεραπεία των λοιμώξεων αυτών, απαιτεί-

ται ταχύς και επιθετικός καθαρισμός του νεκρωτικού

ιστού, άμεση και κατάλληλη αντιβιοτική θεραπεία (π.χ.

πενικιλλίνη και κλινδαμυκίνη για γάγγραινα, βανκομυ-

κίνη για MRSA σε νοσοκομεία και περιοχές με υψηλό

επιπολασμό λοιμώξεων από MRSA ή αμινογλυκοσί-

δες, καρβαπενέμες ή κεφαλοσπορίνες) [24].

Για νεκρωτικές λοιμώξεις των μαλακών μορίων με

μικτούς αιτιολογικούς παράγοντες, είναι κατάλληλες

οι πιπερακιλλίνη - ταζομπακτάμη + σιπροφλοξασίνη

+ κλινδαμυκίνη ή καρβαπενέμες. Για κλωστηριδιακή

νέκρωση ή στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις, μπορούν να

χρησιμοποιηθούν πενικιλλίνη + κλινδαμυκίνη ή λινε-

ζολίδη (αν ο ασθενής είναι αλλεργικός σε β-λακτάμες)

και για λοίμωξη από Aeromonas και Vibrio, μπορεί να

χρησιμοποιηθεί η δοξυκυκλίνη [25]. Σύμφωνα με ορι-

σμένους συγγραφείς μπορεί να είναι χρήσιμες πρό-

σθετες θεραπείες, όπως ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη

για σταφυλοκοκκικές και στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις

και θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο για γάγγραινα [25].

Είναι σημαντικό το γεγονός ότι σε ασθενείς με σοβαρές

λοιμώξεις των μαλακών μορίων και σηπτικό σοκ, η

καθυστέρηση έναρξης της κατάλληλης αντιβιοτικής

θεραπείας αυξάνει το ποσοστό θνητότητας κατά 7,6%

ανά ώρα [70].

Σε ασθενείς με πολυανθεκτικά στελέχη Μ.

tuberculosis, οι φθοριοκινολόνες μπορεί να είναι ιδι-

αίτερα αποτελεσματικές εάν τα στελέχη είναι ευαίσθη-

τα στα αντιβιοτικά. Ωστόσο, αυτά τα φάρμακα μπορεί

να προκαλέσουν είτε υπογλυκαιμία ή υπεργλυκαιμία

σε ασθενείς με ΣΔ [64,71].

Σε διαβητικούς ασθενείς, η ασυμπτωματική βακτη-

ριουρία είναι ένας παράγοντας κινδύνου για ουρολοι-

μώξεις [18]. Η έγκαιρη διάγνωση είναι κρίσιμη σε πε-

ριπτώσεις ουρολοιμώξεων απειλητικών για τη ζωή,

όπως εμφυσηματώδης πυελονεφρίτιδα ή εμφυσημα-

τώδης κυστίτιδα. Αυτές οι λοιμώξεις απαιτούν μακρο-

πρόθεσμη (> 3 εβδομάδων) θεραπεία με αντιβιοτικά

ευρέος φάσματος, όπως φθοριοκινολόνες, συνδυ-

ασμούς β-λακταμών/αναστολέων β-λακταμασών ή

κεφαλοσπορίνες τρίτης γενιάς, βελτίωση του γλυκαι-

μικού ελέγχου των ασθενών και χειρουργική επέμβα-

ση, εάν είναι αναγκαίο [26].

Σε λοιμώξεις από πολυανθεκτικά στελέχη σε ασθε-

νείς με ΣΔ μπορεί να επιλεγούν σχετικά νεότερα αντι-

βιοτικά, όπως τιγεκυκλίνη, δαπτομυκίνη, λινεζολίδη,




20


ερταπενέμη, δοριπενέμη, ενώ σε ορισμένες περιπτώ-

σεις μπορεί να χρησιμοποιηθούν και μερικά «ξεχασμέ-

να» αντιβιοτικά, όπως κολιστίνη και φωσφομυκίνη [72].

Για να αποτρέψουμε την αύξηση της αντοχής σε αντιβι-

οτικά, η εμπειρική αντιβιοτική θεραπεία σε διαβητικούς

ασθενείς με DFIs θα πρέπει να περιλαμβάνει αντιβιο-

τικά στενού φάσματος, με εξαίρεση τους ασθενείς με

χρόνιες ή σοβαρές λοιμώξεις [69]. Εμπειρική θεραπεία

MRSA θα πρέπει να εξετάζεται μόνο σε ασθενείς με

σοβαρές λοιμώξεις, πληθυσμούς με υψηλό επιπολα-

σμό MRSA και εκείνους με προηγούμενες λοιμώξεις

από MRSA [69].

προφυλακτικά μέτρα Σε ασθενείς με υποτροπιάζουσες ουρολοιμώξεις, η

διέγερση του ανοσιακού συστήματος με από του στό-

ματος ανοσοδιεγερτικά βακτηριακά εκχυλίσματα, για

παράδειγμα, ουρο-Vaxom, μπορεί να έχει προφυλα-

κτική αξία [73].

Τακτική επιθεώρηση των ποδιών και έγκαιρη διάγνω-

ση της λοίμωξης είναι σημαντικά για να αποφευχθούν

οι DFIs. Οι ασθενείς με έλκη διαβητικού ποδιού με

μικροβιακό αποικισμό απαιτούν πολλή προσοχή λόγω

του κινδύνου ταχείας εξέλιξης του αποικισμού σε λοί-

μωξη [74]. Παρόλο που το θέμα εξακολουθεί να είναι

αμφιλεγόμενο, σε ασθενείς με έλκη διαβητικού πο-

διού και πληγές με αποικίες χωρίς σημεία λοίμωξης,

η εφαρμογή κρέμας οξικού pexiganan ή επίδεσμοι

ενεργού άνθρακα και αργύρου έχουν αναφερθεί ότι

μειώνουν τoν αριθμό των μικροβίων [22,75].

Με εξαίρεση τους ασθενείς με σοβαρή ανοσοκατα-

στολή, οι περισσότεροι διαβητικοί ασθενείς μπορεί να

ωφεληθούν από τη χρήση προβιοτικών. Τα προβιοτι-

κά παράγουν αντιβακτηριακές ουσίες, ενεργοποιούν

την μη ειδική ανοσία, μειώνουν τη συγκέντρωση της

χοληστερόλης στον ορό και χρησιμοποιούνται για την

πρόληψη της διάρροιας που σχετίζεται με αντιβιοτικά

και ως αγωγή για λοίμωξη από Η. pylori, καθώς και για

τη θεραπεία υποτροπιαζουσών ουρολοιμώξεων (από

στελέχη Lactobacillus rhamnosus και Lactobacillus

reuteri), βακτηριακής κολπίτιδας, λοιμώξεων της ανα-

πνευστικής οδού και άλλων λοιμώξεων [76].

επΙΛοΓος Ο επιπολασμός του διαβήτη αυξάνεται συνεχώς σε

όλο τον κόσμο, ως εκ τούτου κρίνεται απαραίτητη η

ανάπτυξη και η εκτέλεση προγραμμάτων πρόληψης

σε όλες τις χώρες. Η ανοσοκαταστολή σε διαβητικούς

ασθενείς με πτωχό γλυκαιμικό έλεγχο μπορεί να προ-

κύψει από διαφόρους μηχανισμούς. Κατάσταση ανο-

σοκαταστολής και διαβητικές επιπλοκές, καθώς και

ορισμένοι μικροβιακοί παράγοντες, μπορεί να οδηγή-

σουν σε υψηλό κίνδυνο λοιμώξεων, υποτροπιάζουσες

λοιμώξεις και κακή έκβαση σε ασθενείς με ΣΔ . Έτσι,

η αξιολόγηση των διαφόρων ανοσορρυθμιστικών και

αντιφλεγμονωδών θεραπευτικών στρατηγικών μπορεί

να έχει προφυλακτική αξία.

Η υπεργλυκαιμία μπορεί να διευκολύνει ή να επιδει-

νώσει την ανάπτυξη των λοιμώξεων και, αντίστροφα,

οι λοιμώξεις μπορεί να επηρεάσουν τη διατήρηση

αυστηρού γλυκαιμικού ελέγχου. Πολλές μελέτες το-

νίζουν ότι η διατήρηση ενός αυστηρού γλυκαιμικού

ελέγχου είναι επιτακτική ανάγκη για την πρόληψη και

τη θεραπεία των λοιμώξεων σε διαβητικούς ασθενείς.

Η υπεργλυκαιμία ≥11,1 mmol / l και τιμές γλυκοζυ-

λιωμένης αιμοσφαιρίνης ≥7 % πρέπει να αποφεύγο-

νται καθώς υποδηλώνουν καταστολή του ανοσιακού

συστήματος του ασθενή. Επίπεδα γλυκόζης αίματος >

10 mmol / l σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς και > 7,8

mmol / l σε ασθενείς σε μη κρίσιμη κατάσταση πρέ-

πει να διορθώνονται. Ωστόσο, περαιτέρω μελέτες θα

πρέπει να καθορίσουν τους βέλτιστους και ασφαλείς

γλυκαιμικούς στόχους για την πρόληψη των συνήθων

λοιμώξεων σε διαβητικά παιδιά, ενήλικες και ηλικιω-

μένους ασθενείς, καθώς και σε νοσηλευόμενους και

μη νοσηλευόμενους ασθενείς.

Οι ασθενείς με ΣΔ εμφανίζουν υψηλότερο κίνδυνο για

διάφορες μικροβιακές λοιμώξεις και μπορεί να ανα-

πτύξουν κάποιες σπάνιες αλλά επικίνδυνες λοιμώξεις

όπως για παράδειγμα, νεκρωτικές λοιμώξεις των μα-

λακών μορίων καθώς και περιεγχειρητικές λοιμώξεις.

Διάφορα καιροσκοπικά παθογόνα μπορούν να εμφανι-

στούν σε διαβητικούς ασθενείς, ως αποτέλεσμα της

καταστολής του ανοσιακού συστήματος και των δια-

βητικών επιπλοκών. Ως εκ τούτου, η διάγνωση των

λοιμώξεων σε αυτούς στους ασθενείς θα πρέπει να

καλύπτει τόσο τα συνήθη όσο και τα σπάνια παθογό-

να.

Λόγω των συχνών ή υποτροπιαζουσών λοιμώξεων, οι

διαβητικοί ασθενείς λαμβάνουν περισσότερα αντιβιο-

τικά σε σύγκριση με άλλους ασθενείς, γεγονός που

μπορεί να αυξήσει τα ποσοστά αντοχής των μικροβί-

ων στα αντιβιοτικά. Τα υψηλότερα ποσοστά αντοχής

σε ασθενείς με ΣΔ συνήθως παρατηρούνται σε χώ-


21


ρες, περιοχές ή νοσοκομεία, όπου η συμμόρφωση με

την εθνική πολιτική για τα αντιβιοτικά είναι χαμηλή.

Η συνετή χρήση των αντιβιοτικών σύμφωνα με τη μι-

κροβιακή αντοχή στην χώρα, μπορεί να μειώσει την

εμφάνιση και την εξάπλωση των ανθεκτικών και πο-

λυανθεκτικών παθογόνων.

Η έγκαιρη διάγνωση είναι κρίσιμη σε περίπτωση απει-

λητικών για τη ζωή λοιμώξεων. Πολλές σοβαρές λοι-

μώξεις σε ασθενείς με διαβήτη απαιτούν πρώιμη χει-

ρουργική θεραπεία και θεραπεία με αντιβιοτικά. Λόγω

της παρουσίας και της αύξησης των ανθεκτικών στα

αντιβιοτικά μικροβίων, η εμπειρική θεραπεία σοβαρών

λοιμώξεων πρέπει να διορθωθεί αργότερα με βάση

in vitro δεδομένα ευαισθησίας από τα μικροβιολογικά

εργαστήρια. Η θεραπεία με στενού φάσματος αντιβιο-

τικά μπορεί να αποτρέψει την αύξηση της αντοχής στα

αντιβιοτικά, καθώς και την εμφάνιση πολυανθεκτικών

στελεχών σε διαβητικούς ασθενείς.

Επί του παρόντος, υπάρχουν αυξανόμενες ενδείξεις

ότι ο διαβήτης αποτελεί παράγοντα κινδύνου για

ανθεκτικά στα αντιβιοτικά στελέχη S. pneumoniae,

MRSA και MRSA με οριακή ευαισθησία στη βανκο-

μυκίνη, εντερόκοκκους ανθεκτικούς στη βανκομυκί-

νη, καθώς και Gram-αρνητικά μικρόβια που παράγουν

ESBL και τέλος, ανθεκτικά στις καρβαπενέμες είδη

Pseudomonas και Acinetobacter. Είναι απαραίτητη η

ανάπτυξη νέων αντιβιοτικών που είναι δραστικά έναντι

των πολυανθεκτικών μικροβίων.

Για μικρόβια ανθεκτικά στις καρβαπενέμες, που συνή-

θως είναι πολυανθεκτικοί μικροοργανισμοί, το ενδια-

φέρον θα πρέπει να επικεντρωθεί τόσο στον αποικι-

σμό των διαβητικών ασθενών όσο και στις κλινικές

λοιμώξεις. Θα πρέπει να ακολουθούνται αυστηρά τα

μέτρα για την πρόληψη της διασποράς στο νοσοκο-

μείο των ανθεκτικών στα αντιβιοτικά μικροβίων, όπως

για παράδειγμα η υγιεινή των χεριών και προφυλάξεις

επαφής. Επίσης, απαιτείται να γίνεται προσαρμοσμένο

τεστ ευαισθησίας των μικροβίων που απομονώνονται,

που περιλαμβάνει και την ανίχνευση των νέων μηχανι-

σμών αντοχής από πρόσθετες δοκιμές διαλογής.

Παρά το γεγονός ότι η σχέση μεταξύ διαβήτη και πολυ-

ανθεκτικής φυματίωσης εξακολουθεί να είναι αμφιλε-

γόμενη, σε ορισμένες μελέτες, οι διαβητικοί ασθενείς

έχουν βρεθεί να παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο για

λοιμώξεις από M. tuberculosis. Περαιτέρω μελέτες

πρέπει να επικεντρωθούν σε πιο κατάλληλα αντιδια-

βητικά φάρμακα για να χρησιμοποιούνται σε συνδυ-

ασμό με αντιφυματικά αντιβιοτικά όπως η ριφαμπικί-

νη. Επιπλέον μελέτες θα πρέπει να αξιολογήσουν τη

φαρμακοκινητική των διαφόρων αντιβιοτικών για τη

θεραπεία της φυματίωσης σε διαβητικούς ασθενείς

ώστε να επιλέγεται η βέλτιστη αγωγή. Ο ΣΔ μπορεί

επίσης να είναι ένας παράγοντας κινδύνου ανάπτυ-

ξης αντοχής στα αντιβιοτικά από το ελικοβακτηρίδιο

του πυλωρού, και άρα, στην αποτυχία εκρίζωσής του.

Ωστόσο, απαιτούνται μελέτες σε περισσότερες χώρες

και κέντρα για να αξιολογήσουν τη σχέση αυτή.

Μικτές λοιμώξεις με πολυανθεκτικά μικρόβια και μη-

χανισμούς αντοχής που προέκυψαν πρόσφατα, όπως

η μεταλλο - β- λακταμάση του Νέου Δελχί στα Gram

-αρνητικά μικρόβια, είναι μία άλλη θεραπευτική πρό-

κληση σε διαβητικούς ασθενείς. Τόσο τα νεότερα

(π.χ. τιγκεκυκλίνη) όσο και τα σχεδόν «ξεχασμένα»

αντιβιοτικά (π.χ. κολιστίνη και φωσφομυκίνη) μπορεί

να είναι χρήσιμα για τη θεραπεία ορισμένων λοιμώξε-

ων από πολυανθεκτικά μικρόβια.

Είναι απαραίτητη η μείωση του αριθμού των μικροβί-

ων που αποικίζουν ασθενείς με διαβητικά έλκη για την

πρόληψη λοιμώξεων. Σε ασθενείς με DFI θα πρέπει

να αντιμετωπίζεται η περιφερική αγγειακή νόσος, κα-

θώς μπορεί να οδηγήσει σε πτωχή διείσδυση του αντι-

βιοτικού στους μολυσμένους ιστούς. Η ασυμπτωματι-

κή βακτηριουρία σε διαβητικούς ασθενείς θα πρέπει

να λαμβάνεται υπόψη, διότι η κατάσταση αυτή μπορεί

να οδηγήσει σε συμπτωματικές ουρολοιμώξεις. Χρει-

άζονται περισσότερες κλινικές μελέτες σχετικά με την

αποτελεσματικότητα της πρόληψης των λοιμώξεων

του ουροποιητικού με τη θεραπεία της ασυμπτωμα-

τικής βακτηριουρίας σε διαβητικούς ασθενείς. Θα

πρέπει να γίνεται συνεχής παρακολούθηση της ευαι-

σθησίας των παθογόνων στα αντιβιοτικά σχήματα σε

διαβητικούς ασθενείς, ώστε να επιλέγεται η βέλτιστη

λύση για τη θεραπεία των λοιμώξεων σε αυτή την ευ-

άλωτη ομάδα ασθενών.

Για τους διαβητικούς ασθενείς με περιοδοντίτιδα συνι-

στάται η περιοδοντική θεραπεία. Εκτός από τα προβιο-

τικά και τα από του στόματος ανοσοδιεγερτικά βακτη-

ριακά εκχυλίσματα, θα πρέπει να γίνεται αναζήτηση

για περισσότερα μη αντιβιοτικά συμπληρώματα προ-

κειμένου να βελτιωθεί η προφύλαξη και η θεραπεία



22

Τεύχος 17 • Σεπτέμβριος-Δεκέμβριος 2015ΕΠΙΘΕΩΡΗΣΗ ΚΑΡΔΙΟΜΕΤΑΒΟΛΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

των λοιμώξεων σε διαβητικούς ασθενείς.

Εν κατακλείδι, η συνδυασμένη προσπάθεια νοσοκο-

μειακών ιατρών, μικροβιολόγων, επιδημιολόγων,

κρατικών οργανισμών και φαρμακευτικών εταιρειών

είναι χρήσιμη για τον περιορισμό της εμφάνισης, δι-

άδοσης και αύξησης των ανθεκτικών στα αντιβιοτικά

μικροβίων σε διαβητικούς ασθενείς.

ΒάςΙΚά ςημεΙά της άνάςΚοπηςης • Υπεργλυκαιμία ≥11,1 mmol / l (≥200 mg / dl) σε

διαβητικούς ασθενείς οδηγεί σε ανοσοκαταστολή

με διάφορους μηχανισμούς και άρα θα πρέπει να

αποφεύγεται.

• Λόγω της ανοσοκαταστολής και ορισμένων διαβητι-

κών επιπλοκών, οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη

είναι επιρρεπείς σε πολλές μικροβιακές λοιμώξεις

και υποτροπές λοιμώξεων, όπως λοιμώξεις του ου-

ροποιητικού συστήματος, σοβαρή περιοδοντίτιδα,

πνευμονία, λοιμώξεις δέρματος και μαλακών μορί-

ων, συμπεριλαμβανομένων λοιμώξεων του διαβη-

τικού ποδιού, οστεομυελίτιδα, περιτονίτιδα, σήψη

και φυματίωση και ασυνήθιστες αλλά απειλητικές

για τη ζωή λοιμώξεις, για παράδειγμα, νεκρωτικές

λοιμώξεις των μαλακών μορίων, εμφυσηματώδη

πυελονεφρίτιδα, εμφυσηματώδη χολοκυστίτιδα και

κακοήθη ωτίτιδα καθώς και περιεγχειρητικές λοιμώ-

ξεις.

• Ο φαύλος κύκλος είναι ότι οι λοιμώξεις μπορεί να

επιδεινώσουν τον γλυκαιμικό έλεγχο των διαβητι-

κών ασθενών και αντιστρόφως, ο κακός γλυκαιμι-

κός έλεγχος ή άλλοι παράγοντες που σχετίζονται με

το σακχαρώδη διαβήτη μπορεί να διευκολύνουν την

ανάπτυξη των λοιμώξεων.

• Λόγω των συχνών λοιμώξεων ή υποτροπών, οι δια-

βητικοί ασθενείς παρουσιάζουν μεγαλύτερη έκθεση

σε αντιμικροβιακούς παράγοντες. Η ανοσοκαταστο-

λή και η συχνή χρήση αντιβιοτικών σχετίζονται με την

ανάπτυξη αντοχής των μικροβίων στα αντιβιοτικά σε

αυτούς τους ασθενείς, όπως των Mycobacterium

tuberculosis (σύμφωνα με ορισμένες μελέτες), του

ανθεκτικού στη μεθικιλλίνη Staphylococcus aureus,

του Streptococcus pneumoniae, των Gram- αρνητι-

κών βακτηριδίων όπως Pseudomonas aeruginosa

και Acinetobacter baumannii, μικροβίων σε λοιμώ-

ξεις διαβητικού ποδιού, καθώς και η συμμετοχή δια-

φόρων καιροσκοπικών και σπάνιων ή πολυανθεκτι-

κών παθογόνων στις διάφορες λοιμώξεις.

• Ο διαβήτης έχει συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο

για ανεπαρκή θεραπεία λοιμώξεων από μικρόβια

ανθεκτικά στα αντιβιοτικά, όπως ο ανθεκτικός στη

μεθικιλλίνη S. aureus, οι ανθεκτικοί στη βανκομυ-

κίνη εντερόκοκκοι, Gram αρνητικά μικρόβια που

παράγουν όλο το φάσμα των β- λακταμασών, πο-

λυανθεκτικά στελέχη Μ. tuberculosis σύμφωνα με

ορισμένες μελέτες, και, το σημαντικότερο, με την

αντοχή στις καρβαπενέμες και τις αναδυόμενες με-

ταλλο- β- λακταμάσες του Νέου Δελχί στα Gram -

αρνητικά βακτήρια.

• Η διατήρηση αυστηρού γλυκαιμικού ελέγχου συνή-

θως βελτιώνει τη λειτουργικότητα του ανοσιακού

συστήματος και, συνεπώς, μειώνει τους κινδύνους

για συχνές λοιμώξεις και μικροβιακή αντοχή των

υπεύθυνων παθογόνων, καθώς και την εμφάνιση

και εξάπλωση πολυανθεκτικών μικροβίων.

• Είναι σημαντική η χρήση αντιβιοτικών σε συμφωνία

με την εθνική πολιτική χρήσης αντιβιοτικών, ώστε

να μειωθεί το ποσοστό αντοχής στα αντιβιοτικά και

να αποτραπεί η εμφάνιση πολυανθεκτικών στελε-

χών.

• Η πρώιμη διάγνωση και η άμεση θεραπεία των λοι-

μώξεων σε διαβητικούς ασθενείς είναι ιδιαίτερα

σημαντικές. Η άμεση και επιθετική αντιβιοτική θε-

ραπεία και ο χειρουργικός καθαρισμός είναι ζωτικής

σημασίας για τη ζωή του ασθενούς, σε περίπτωση

σοβαρών λοιμώξεων.

• Εκτός από τα νεότερα αντιβιοτικά, όπως η τιγκεκυ-

κλίνη, δαπτομυκίνη, λινεζολίδη, ερταπενέμη, δορι-

πενέμη, ορισμένα σχεδόν «ξεχασμένα» φάρμακα,

για παράδειγμα, κολιστίνη και φωσφομυκίνη, μπορεί

να χρησιμοποιηθούν για τη θεραπεία των λοιμώξε-

ων από πολυανθεκτικά μικρόβια.

• Η πρόληψη των λοιμώξεων περιλαμβάνει πολλά

μέτρα, μεταξύ των οποίων είναι η παρακολούθηση

και η χρήση από του στόματος ανοσοδιεγερτών για

διαβητικές γυναίκες με ασυμπτωματική βακτηριου-

ρία ή υποτροπιάζουσες λοιμώξεις του ουροποιητι-

κού συστήματος, ο έλεγχος ρουτίνας για το πόδι και

χρήση προϊόντων για τους ασθενείς με διαβητικό

πόδι, η χρήση προβιοτικών, καθώς και ο καλός με-

τεγχειρητικός έλεγχος της γλυκόζης σε νοσοκομει-

ακούς ασθενείς.

ςτοιχεία συγγραφέων: Ι. Α. Κυριαζής MD. PhD, Ε. Μπελιώτης MD., Κ. Σγούρος MD., Μ. Λελέκης MD. PhD, Παθολόγος-Διαβητολόγος, Διευθυντής Παθολογικής Κλινικής & Υπεύθυνος Ιατρείου Διαβήτη-Παχυσαρκίας Γ.Ν.Α ΚΑΤ - Παθολόγος, Διευθυντής Παθολογικής Κλινι-κής «Πειραϊκό Θεραπευτήριο Α.Ε.» Γενική Κλινική - Παθολόγος - Εντα-τικολόγος, Επιμελητής Β’ Παθολογικής Κλινικής και Επιστ. Συνεργάτης Διαβητολογικού Ιατρείου Γ.Ν.Α ΚΑΤ - Παθολόγος - Λοιμωξιολόγος, Συντονιστής Διευθυντής Παθολογικής Κλινικής Γ.Ν.Α ΚΑΤΓνωστοποίηση σύγκρουσης συμφερόντων: Δεν υπάρχει


23


ΒΙΒΛΙΟΓΡΑφΙΑ 1. Kawahito S, Kitahata H, Oshita S. Problems associated with

glucose toxicity: role of hyperglycemia-induced oxidative stress. World J. Gastroenterol. 15(33), 4137–4142 (2009).

2. Pettersson US, Christoffersson G, Massena S et al. Increased recruitment but impaired function of leukocytes during inflam-mation in mouse models of Type 1 and Type 2 diabetes. PLoS ONE 6(7), e22480 (2011).

3. Koh GC, Peacock SJ, van der Poll T, Wiersinga WJ. The impact of diabetes on the pathogenesis of sepsis. Eur. J. Clin. Micro-biol. Infect. Dis. 31(4), 379–388 (2012).

4. Preshaw PM, Alba AL, Herrera D et al. Periodontitis and diabe-tes: a two-way relationship. Diabetologia 55(1), 21–31 (2012).

5. Arya AK, Pokharia D, Kumar H, Mishra M, Tripathi K. Impact of lymphocyte apoptosis in diabetes mellitus. Asian J. Med. Sci. 2, 1–6 (2011).

6. Chinen J, Shearer WT. Secondary immunodeficiencies, including HIV infection. J. Allergy Clin. Immunol. 125(2 Suppl. 2), S195–S203 (2010).

7. Viardot A, Grey ST, Mackay F, Chisholm D. Potential antiinflam-matory role of insulin via the preferential polarization of effector T cells toward a T helper 2 phenotype. Endocrinology 148(1), 346–353(2007).

8. Farnworth E, Roberts A, Rangaraj A, Minhas U, Holloway S, Harding K. Tetanus in patients with chronic wounds – are we aware? Int. Wound J. 9(1), 93–99 (2012).

9. Hair PS, Echague CG, Rohn RD, Krishna NK, Nyalwidhe JO, Cun-nion KM. Hyperglycemic conditions inhibit C3-mediated immu-nologic control of Staphylococcus aureus. J. Transl. Med. 10, 35 (2012).

10. Sen T, Joshi SR, Udwadia ZF. Tuberculosis and diabetes melli-tus: merging epidemics. J. Assoc. Physicians India 57, 399–404 (2009).

11. Jeon CY, Harries AD, Baker MA et al. Bi-directional screening for tuberculosis and diabetes: a systematic review. Trop. Med. Int. Health 15(11), 1300–1314 (2010).

12. Magee MJ, Blumberg HM, Narayan KM. Commentary: co-occur-rence of tuberculosis and diabetes: new paradigm of epidemio-logical transition. Int. J. Epidemiol. 40(2), 428–431 (2011).

13. Banerjee D, Sharma P. Dual effect of glucose on macrophage NADPH oxidase activity: a possible link between diabetes and tuberculosis. Oxid. Antioxid. Med. Sci.1(2), 91–96 (2012).

14. Rawat V, Singhai M, Kumar A, Jha PK, Goyal R. Bacteriological and resistance profile in isolates from diabetic patients. N. Am. J. Med. Sci. 4(11), 563–568 (2012).

15. Venmans LM, Hak E, Gorter KJ, Rutten GE. Incidence and anti-biotic prescription rates for common infections in patients with diabetes in primary care over the years 1995 to 2003. Int. J. Infect. Dis. 13(6), e344–e351 (2009).

16. Hirji I, Guo Z, Andersson SW, Hammar N, Gomez-Caminero A. Incidence of urinary tract infection among patients with Type 2 diabetes in the UK General Practice Research Database (GPRD). J. Diabetes Complicat. 26(6), 513–516 (2012).

17. Taganna J, de Boer AR, Wuhrer M, Bouckaert J. Glycosylation changes as important factors for the susceptibility to urinary tract infection. Biochem. Soc. Trans. 39(1), 349–354 (2011).

18. Gorter KJ, Hak E, Zuithoff NP, Hoepelman AI, Rutten GE. Risk of recurrent acute lower urinary tract infections and prescription pattern of antibiotics in women with and without diabetes in primary care. Fam. Pract. 27(4), 379–385 (2010).

19. Renko M, Tapanainen P, Tossavainen P, Pokka T, Uhari M. Meta-analysis of the significance of symptomatic bacteriuria in diabe-tes. Diabetes Care 34(1), 230–235 (2011).

20. Liao H, Zakhaleva J, Chen W. Cells and tissue interactions with glycated collagen and their relevance to delayed diabetic wound healing. Biomaterials 30(9), 1689–1696 (2009).

21. Mori S, Takahashi HK, Liu K et al. Ciprofloxacin inhibits advanced glycation end products-induced adhesion molecule expres-sion on human monocytes. Br. J. Pharmacol. 161(1), 229–240 (2010).

22. Richard JL, Sotto A, Lavigne JP. New insights in diabetic foot infection. World J. Diabetes 2(2), 24–32 (2011).

23. Roberts AD, Simon GL. Diabetic foot infections: the role of mi-crobiology and antibiotic treatment. Semin. Vasc. Surg. 25(2), 75–81 (2012).

24. Endorf FW, Cancio LC, Klein MB. Necrotizing soft-tissue in-fections: clinical guidelines. J. Burn Care Res. 30(5), 769–775 (2009).

25. Ustin JS, Malangoni MA. Necrotizing soft-tissue infections. Crit. Care Med. 39(9), 2156–2162 (2011).

26. Sereno M, Gσmez-Raposo C, Gutiιrrez-Gutiιrrez G, Lσpez-Gσmez M, Casado E. Severe emphysematous cystitis: outcome after seven days of antibiotics. Mcgill J. Med. 13(1), 13 (2011).

27. Lo YC, Chuang YW, Lin YH. Yokenella regensburgei in an immu-nocompromised host: a case report and review of the literature. Infection 39(5), 485–488 (2011).

28. Chen XY, Xu F, Xia JY, Cheng YS, Yang Y. Bacteremia due to Rhodococcus equi: a case report and review of the literature. J. Zhejiang Univ. Sci. B. 10(12), 933–936 (2009).

29. Grimaldi D, Doloy A, Fichet J et al. Necrotizing fasciitis and sep-tic shock related to the uncommon Gram-negative pathogen Sphingobacterium multivorum. J. Clin. Microbiol. 50(1), 202–203 (2012).

30. Chao CM, Gau SJ, Lai CC. Aeromonas genitourinary tract infec-tion. J. Infect. 65(6), 573–575 (2012).

31. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglyce-mic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 32(7), 1335–1343 (2009).

32. Nitzan O, Low M, Lavi I, Hammerman A, Klang S, Raz R. Vari-ability in outpatient antimicrobial consumption in Israel. Infection 38(1), 12–18 (2010).

33. Lipsky BA, Peters EJ, Senneville E et al. Expert opinion on the management of infections in the diabetic foot. Diabetes Metab. Res. Rev. 28(Suppl. 1), 163–178 (2012).

34. Basu S, Ramchuran Panray T, Bali Singh T, Gulati AK, Shukla VK. A prospective, descriptive study to identify the microbiological profile of chronic wounds in outpatients. Ostomy. Wound. Man-age. 55(1), 14–20 (2009).

35. Njunda AL, Assob NJC, Nsagha SD et al. Uropathogens from diabetic patients with asymptomatic bacteriuria and urinary tract infections. Sci. J. Microbiol. 1(6), 141–146 (2012).

36. Suto C, Morinaga M, Yagi T, Tsuji C, Toshida H. Conjunctival sac bacterial flora isolated prior to cataract surgery. Infect. Drug Re-sist. 5, 37–41 (2012).

37. Lipsky BA, Tabak YP, Johannes RS, Vo L, Hyde L, Weigelt JA. Skin and soft tissue infections in hospitalised patients with dia-betes: culture isolates and risk factors associated with mortality, length of stay and cost. Diabetologia 53(5), 914–923 (2010).

38. Satola SW, Lessa FC, Ray SM et al.; Active Bacterial Core sur-veillance (ABCs) MRSA Investigators. Clinical and laboratory





characteristics of invasive infections due to methicillin-resistant Staphylococcus aureus isolates demonstrating a vancomycin MIC of 2 micrograms per milliliter: lack of effect of heteroresistant vancomycin-intermediate S. aureus phenotype. J. Clin. Microbiol. 49(4), 1583–1587 (2011).

39. Menne EN, Sonabend RY, Mason EO et al. Staphylococcus au-reus infections in pediatric patients with diabetes mellitus. J. In-fect. 65(2), 135–141 (2012).

40. Rabinowitz RP, Kufera JA, Makley MJ. A hidden reservoir of methicillin-resistant Staphylococcus aureus and vancomycin re-sistant Enterococcus in patients newly admitted to an acute reha-bilitation hospital. PMR 4(1), 18–22 (2012).

41. Saber MH, Barai L, Haq JA, Jilani MSA, Begum MJ. The pattern of organism causing urinary tract infection in diabetic and non diabetic patients in Bangladesh. Bangladesh J. Med. Microbiol. 4(1), 6–8 (2010).

42. Briongos-Figuero LS, Gσmez-Traveso T, Bachiller-Luque P et al. Epidemiology, risk factors and comorbidity for urinary tract infec-tions caused by extended-spectrum β-lactamase (ESBL)-produc-ing enterobacteria. Int. J. Clin. Pract. 66(9), 891–896 (2012).

43. Borer A, Saidel-Odes L, Eskira S et al. Risk factors for developing clinical infection with carbapenem-resistant Klebsiella pneumo-niae in hospital patients initially only colonized with carbapenem-resistant K. pneumoniae. Am. J. Infect. Control 40(5), 421–425 (2012).

44. Ariza X, Castellote J, Lora-Tamayo J et al. Risk factors for resis-tance to ceftriaxone and its impact on mortality in community, healthcare and nosocomial spontaneous bacterial peritonitis. J. Hepatol. 56(4), 825–832 (2012).

45. Vinodkumar CS, Hiresave S, Kandagal Giriyapal B, Bandekar N. Metallo-β lactamase producing Pseudomonas aeruginosa and its association with diabetic foot. Indian J. Surg. 73(4), 291–294 (2011).

46. Zubair M, Malik A, Ahmad J. Prevalence of metallo-β-lactamase-producing Pseudomonas aeruginosa isolated from diabetic foot ulcer patients. Diabetes Metab. Syndr. 5(2), 90–92 (2011).

47. Sivanmaliappan TS, Sevanan M. Antimicrobial susceptibility pat-terns of Pseudomonas aeruginosa from diabetes patients with foot ulcers. Int. J. Microbiol. 2011, 605195 (2011).

48. Prata-Rocha ML, Gontijo-Filho PP, Melo GB. Factors influencing survival in patients with multidrug- resistant Acinetobacter bau-mannii infection. Braz. J. Infect. Dis. 16(3), 237–241 (2012).

49. Kim YJ, Kim SI, Hong KW, Kim YR, Park YJ, Kang MW. Risk fac-tors for mortality in patients with carbapenem-resistant Acineto-bacter baumannii bacteremia: impact of appropriate antimicrobial therapy. J. Korean Med. Sci. 27(5), 471–475 (2012).

50. Velαsquez GE, Yagui M, Cegielski JP et al. Targeted drug-resis-tance testing strategy for multidrug-resistant tuberculosis detec-tion, Lima, Peru, 2005-2008. Antibiotic resistance rates in caus-ative agents of infections in diabetic patients Expert Review of Anti-infective Therapy Downloaded from informahealthcare.com by Novartis Pharma on 05/21/14 For personal use only Expert Rev. Anti I 420 nfect. Ther. 11(4), (2013) Emerging Infect. Dis. 17(3), 432–440(2011).

51. Baker MA, Harries AD, Jeon CY et al. The impact of diabetes on tuberculosis treatment outcomes: a systematic review. BMC Med. 9, 81 (2011).

52. Tseng CH. Diabetes, insulin use and Helicobacter pylori eradica-tion: a retrospective cohort study. BMC Gastroenterol. 12, 46 (2012).

53. Demir M, Gokturk HS, Ozturk NA, Arslan H, Serin E, Yilmaz U. Clarithromycin resistance and efficacy of clarithromycin- contain-ing triple eradication therapy for Helicobacter pylori infection in Type 2 diabetes mellitus patients. South. Med. J. 102(11), 1116–1120 (2009).

54. Ojetti V, Pellicano R, Fagoonee S, Migneco A, Berrutti M, Gas-barrini A. Helicobacter pylori infection and diabetes. Minerva Med. 101(2), 115–119 (2010).

55. Demir M, Gφktόrk S, Oztόrk NA, Serin E, Yilmaz U. Bismuth-based first-line therapy for Helicobacter pylori eradication in Type 2 diabetes mellitus patients. Digestion 82(1), 47–53 (2010).

56. Boyanova L, Ilieva J, Gergova G et al. Evaluation of clinical and socio-demographic risk factors for antibacterial resistance of He-licobacter pylori in Bulgaria. J. Med. Microbiol. 58(Pt 1), 94–100 (2009).

57. Al Benwan K, Al Mulla A, Rotimi VO. A study of the microbiol-ogy of diabetic foot infections in a teaching hospital in Kuwait. J. Infect. Public Health 5(1), 1–8 (2012).

58. Neto RM, Ansaldi MA Jr, da Costa ME, da Silva SO Jr, Luz VH. A case report of a multi-drug resistant bacterial infection in a diabetic patient treated in northeast Brazil. Diabet. Foot Ankle doi:10.3402/dfa. v3i0.18656 (2012) (Epub ahead of print).

59. Nataraj G. New Delhi metallo-β- lactamase: what is in a name? J. Postgrad. Med. 56(4), 251–252 (2010).

60. Struelens MJ, Monnet DL, Magiorakos AP, Santos O’Connor F, Giesecke J; European NDM-1 Survey Participants. New Delhi metallo-β-lactamase 1-producing Enterobacteriaceae: emergence and response in Europe. Euro Surveill. 15(46), (2010).

61. Peirano G, Ahmed-Bentley J, Woodford N, Pitout JD. New Delhi metallo-β-lactamase from traveler returning to Canada. Emerging Infect. Dis. 17(2), 242–244 (2011).

62. Brink AJ, Coetzee J, Clay CG et al. Emergence of New Delhi metallo-β- lactamase (NDM-1) and Klebsiellapneumoniae carbap-enemase (KPC-2) in South Africa. J. Clin. Microbiol. 50(2), 525–527 (2012).

63. Moghissi ES. Reexamining the evidence for inpatient glucose control: new recommendations for glycemic targets. Am. J. Health. Syst. Pharm. 67(16 Suppl 8), S3–S8 (2010).

64. Ruslami R, Aarnoutse RE, Alisjahbana B, van der Ven AJ, van Crevel R. Implications of the global increase of diabetes for tu-berculosis control and patient care. Trop. Med. Int. Health 15(11), 1289–1299 (2010).

65. Koromantzos PA, Makrilakis K, Dereka X, Katsilambros N, Vrotsos IA, Madianos PN. A randomized, controlled trial on the effect of non-surgical periodontal therapy in patients with Type 2 diabetes. Part I: effect on periodontal status and glycaemic control. J. Clin. Periodontol. 38(2), 142–147 (2011).

66. Serrano C, Pιrez C, Sabogal D. Effect of periodontal therapy on metabolic control and an inflammatory mediator in Type 2 diabetic subjects: a report on 17 consecutive cases. J. Int. Acad. Perio-dontol. 14(2), 26–34 (2012).

67. Sehgal R, Berg A, Figueroa R et al. Risk factors for surgical site infections after colorectal resection in diabetic patients. J. Am. Coll. Surg. 212(1), 29–34 (2011).

68. Dalla Paola L, Carone A, Ricci S, Russo A. Advances in treatment of diabetic foot ulcers. Av. Diabetol. 26(5), 296–305 (2010).

69. Lipsky BA, Berendt AR, Cornia PB et al. 2012 Infectious Diseases Society of America clinical practice guideline for the diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Clin. Infect. Dis. 54(12), e132–e173 (2012).

25Επιθεώρηση Καρδιομεταβολικών Παραγόντων Κινδύνου / Δεκέμβριος 2015 - τεύχος 17 / ©2015 Ε.Μ.Πα.Κ.Α.Ν.


70. Napolitano LM. Severe soft tissue infections. Infect. Dis. Clin. North Am. 23(3), 571–591 (2009).

71. Johnston JC, Shahidi NC, Sadatsafavi M, Fitzgerald JM. Treat-ment outcomes of multidrug-resistant tuberculosis: a system-atic review and meta-analysis. PLoS ONE 4(9), e6914 (2009).

72. Schintler MV, Traunmόller F, Metzler J et al. High fosfomycin concentrations in bone and peripheral soft tissue in diabetic patients presenting with bacterial foot infection. J. Antimicrob. Chemother. 64(3), 574–578 (2009).

73. Cruz F, Dambros M, Naber KG, Bauer HV, Cozma G. Recurrent urinary tract infections: Uro-Vaxom®, a new alternative. Eur. Urol. Suppl. 8(9), 762–768 (2009).

74. Gould FK, Brindle R, Chadwick PR et al.; MRSA Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy. Guidelines (2008) for the prophylaxis and treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) infections in the United King-dom. J. Antimicrob. Chemother. 63(5), 849–861 (2009).

75. Fernαndez Ospina NH, Jimιnez Gonzαlez S, Carrascosa Romero E, Garcνa Morales E, Lαzaro Martνnez JL. Activated carbon and silver biocide dressings for diabetic foot. A descriptive analysis. Rev. Enferm. 32(1), 8–12 (2009).

76. Kaur IP, Kuhad A, Garg A, Chopra K. Probiotics: delineation of prophylactic and therapeutic benefits. J. Med. Food 12(2), 219–235 (2009).



2626


Διαχείριση και θεραπευτική αντιμετώπιση των οξέων στεφανιαίων συνδρόμωνά. ΘεοΔοςης - ΓεωρΓΙΛάς, ν. πάτςουράΚος, Δ. μπεΛντεΚος, ς. Φουςάς

Τα καρδιαγγειακά νοσήματα αποτελούν σήμερα την κύρια αιτία θανάτου στις αναπτυγμένες χώρες και αναμένεται να γίνει το ίδιο και στις αναπτυσσόμενες χώρες μέχρι το 2020. Υπολογίζεται ότι στις ΗΠΑ παρουσιάζονται κάθε χρόνο στα εξωτερικά ιατρεία 6-7 εκατομμύρια άτομα με θωρακικό άλγος, από τα οποία το 20-25% θα λάβει τελικά τη διάγνωση οξέ-ως στεφανιαίου συνδρόμου. Ο όρος οξέα στεφανιαία σύνδρομα (ΟΣΣ) έχει εξελιχθεί σε ένα εύχρηστο και λειτουργικό μέσο για την περιγραφή κάθε συμπτωμα-τολογίας συμβατής με οξεία μυοκαρδιακή ισχαιμία. Τα τελευταία χρόνια, σημαντικές πρόοδοι έχουν ση-μειωθεί τόσο στη διάγνωση, όσο και στη θεραπευτική αντιμετώπιση των οξέων στεφανιαίων συνδρόμων, με αποτέλεσμα ο ρόλος του κλινικού ιατρού που έρχεται πρώτος αντιμέτωπος με τον ασθενή με οξύ εμφραγ-μα του μυοκαρδίου είναι καθοριστικός για την ταχεία και έγκυρη διάγνωση, την εκτίμηση του κινδύνου και της πρόγνωσης του ασθενούς και τέλος στην έναρξη της κατάλληλης φαρμακευτικής αγωγής και εφόσον απαιτείται στη κινητοποίηση του μηχανισμού για επα-ναγγείωση.

Τα ΟΣΣ εμφανίζονται ως ασταθής στηθάγχη, ως έμ-φραγμα του μυοκαρδίου με ή χωρίς ανάσπαση του διαστήματος ST και ως αιφνίδιος θάνατος. Η αναγνώ-ριση των ασθενών με ΟΣΣ μεταξύ εκείνων που προ-σέρχονται στα εξωτερικά ιατρεία με θωρακικό άλγος, αποτελεί συχνά διαγνωστικό πρόβλημα, ιδιαίτερα αν τα συμπτώματα και το ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ) δεν είναι ξεκάθαρα, φαινόμενο συχνό σε ηλικιωμέ-νους, γυναίκες και διαβητικούς ασθενείς. Το ΗΚΓ απο-τελεί βασικό εργαλείο για τη διάγνωση των ΟΣΣ και πρέπει να γίνεται μέσα σε 10 λεπτά από την έλευση του ατόμου στο νοσοκομείο με ύποπτα συμπτώματα. Ένα βασικό σημείο είναι η ανάσπαση του διαστήμα-τος ST ή ο νεοεμφανιζόμενος αποκλεισμός αριστε-ρού σκέλους στο ηλεκτροκαρδιογράφημα (έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανάσπαση του διαστήματος ST- STEMI), που αποτελούν ένδειξη για άμεση στεφανι-ογραφία και θεραπεία επαναγγείωσης, προκειμένου να αποκατασταθεί η ροή σε μια πλήρως αποφραγμένη στεφανιαία αρτηρία. Η απουσία επίμονης ανάσπασης του διαστήματος ST είναι ενδεικτική οξέως στεφανιαί-

ου συνδρόμου χωρίς ανάσπαση του διαστήματος ST (NSTE-ACS). Τα NSTE-ACS μπορούν να υποδιαιρε-θούν περαιτέρω με βάση τους δείκτες μυοκαρδιακής νέκρωσης (κυρίως της τροπονίνης). Εάν οι δείκτες αυτοί είναι αυξημένοι και η κλινική εικόνα κατάλλη-λη, ο ασθενής θεωρείται ότι παρουσιάζει έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς ανάσπαση του διαστήματος ST (NSTEMI). Αντίθετα, εάν οι δείκτες είναι αρνητικοί ο ασθενής παρουσιάζει ασταθή στηθάγχη.

Οι ασθενείς με STEMI θα πρέπει να αντιμετωπίζονται άμεσα με θεραπεία επαναιμάτωσης, δηλαδή με πρω-τογενή αγγειοπλαστική ή με θρομβόλυση. Η πρωτο-γενής αγγειοπλαστική είναι η προτιμώμενη θεραπεία, αλλά δεν είναι πάντοτε διαθέσιμη και η μεταφορά τους ασθενούς σε νοσοκομείο με δυνατότητα για πρωτογε-νή αγγειοπλαστική να απαιτεί μεγάλη χρονική καθυ-στέρηση. Έχει αναπτυχθεί λοιπόν από την Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρεία αλγόριθμος για την κατάλληλη αντιμετώπιση των ασθενών με STEMI και τα χρονικά διαστήματα που πρέπει να γνωρίζουμε για την έγκαι-ρη επαναγγείωση (εικόνα 1). Ο κλινικός ιατρός πρέ-πει να χορηγεί την κατάλληλη αγωγή προ της επα-ναγγείωσης με τη χρήση διπλής αντιαιμοπεταλιακής (φόρτιση με ακετυλοσαλικυλικό και κλοπιδογρέλη) και αντιπηκτικής αγωγής. Νεότερα, πιο ισχυρά αντι-αιμοπεταλιακά φάρμακα (πρασουγρέλη ή τιγκακρελό-λη) ενδείκνυται σε ασθενείς που αντιμετωπίζονται με πρωτογενή αγγειοπλαστική.

Η αντιμετώπιση των ασθενών με NSTACS στηρίζεται στην εκτίμηση του κινδύνου (διαστρωμάτωση κινδύ-νου) που καθορίζεται από την επιμονή των συμπτω-μάτων, την παρουσία ΗΚΓ διαταραχών, τα επίπεδα της τροπονίνης, τον ισχαιμικό και αιμορραγικό κίν-δυνο (με χρήση διαφόρων score π.χ TIMI, GRACE, CRUSADE).


τα πλήρη στοιχεία των συγγραφέων παρατίθενται στο τέλος του άρθρου.υπεύθυνος συγγραφέας για την αλληλογραφία: Νικόλαος Πατσουράκος, Επεμβατικός Καρδιολόγος Εντατικολόγος, Επιμελητής Καρδιολογικού τμήματος, Υπεύθυνος μονάδας εμφραγμάτων Γ.Ν. Πειραιά «ΤΖΑΝΕΙΟ», Χαριλάου Τρικούπη 54, 18536 Μαρίνα Ζέας, Πειραιάς, e-mail: [email protected]

27




| Εικόνα 1.

Αλγόριθμος αντιμετώπισης ασθενών με STEMI

Η χρήση της υψηλής ευαισθησίας καρδιακής τροπο-νίνης βοήθησε σημαντικά στην έγκαιρη διάγνωση ή τον αποκλεισμό (στις πρώτες 3 ώρες) των ΟΣΣ, ωστό-σο συνοδεύτηκε από υψηλότερα ποσοστά αυξημένης τροπονίνης που δεν σχετίζεται με ρήξη αθηρωματικής πλάκας. Με την αύξηση της ευαισθησίας των δοκι-μασιών ανίχνευσης της τροπονίνης, η διάγνωση της ασταθούς στηθάγχης σήμερα γίνεται ολοένα και πιο σπάνια. Στους ασθενείς υψηλού κινδύνου με NSTE-ACS, υπάρχει γενική αποδοχή ότι θα πρέπει να αντιμε-τωπίζονται με πρώιμη επεμβατική θεραπεία (με έναρ-ξη προ της επέμβασης διπλής αντιαιμοπεταλιακής και αντιπηκτικής αγωγής). Χαμηλού κινδύνου ασθενείς με NSTE-ACS, είναι τεκμηριωμένο ότι ωφελούνται σημαντικά από την κατάλληλη φαρμακευτική αγωγή που περιλαμβάνει διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή, αντιπηκτική αγωγή (κλασσική ηπαρίνη, ενοξαπαρίνη, fondaparinoux), β-αποκλειστές, αναστολείς του μετα-τρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης ή ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ και στατίνες. Τα νεότερα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα ενδείκνυται ανε-ξάρτητα από την αρχική θεραπευτική στρατηγική.

Η διαγνωστική στεφανιογραφία και η πρωτογενής αγ-γειοπλαστική πρέπει να γίνεται ιδανικά σε διάστημα μικρότερο των 2 ωρών από την πρώτη ιατρική επαφή για τα οξέα στεφανιαία σύνδρομα με ανάσπαση του τμήματος ST ενώ σε αυτά χωρίς ανάσπαση, η στρατη-γική αυτή πρέπει να περιορίζεται στα περιστατικά αυτά

με αιμοδυναμική αστάθεια με ή χωρίς ηλεκτοκαρδι-ογραφικές αλλοιώσεις, καρδιακή ανεπάρκεια, καρδι-ογεννή καταπληξία, ή επικίνδυνες για την επιβίωση αρρυθμίες. Για τους ασθενείς που για οποιονδήποτε λόγο προσέλθουν με καθυστέρηση, η διαγνωστική στεφανιογραφία και η πρωτογενής αγγειοπλαστική πρέπει να γίνεται εντός των 12 με 24 ωρών από την έναρξη των συμπτωμάτων για εκείνους με ανάσπα-ση, ενώ για εκείνους χωρίς ανάσπαση, σε αυτούς που πληρούν ένα από τα τρία μείζονα GRACE κρι-τήρια δηλαδή αξιοσημείωτες μεταβολές στο καρδι-ογράφημα ή την τροπονίνη και GRACE score>140. Για τους ασθενείς που θα λάβουν θρομβόλυση θα ήταν προτιμότερο να αντιμετωπίζονται εντός του 24ώρου αλλά καλύτερα όχι πριν τις 3 πρώτες ώρες εκτός κι αν χρησιμοποιηθεί η κερκιδική αρτηρία.

Η κερκιδική αρτηρία αποτελεί την προσπέλαση επιλο-γής αφού σύμφωνα με πρόσφατες μελέτες όπως η RIVAL, εξασφαλίζει λιγότερες αιμορραγικές επιπλο-κές. Η χρήση της μηριαίας είναι ασφαλής και αποτελε-σματική και είναι μέθοδος εκλογής στην καρδιογεννή καταπληξία. Οποιαδήποτε τεχνική και να χρησιμοποιη-θεί εξαρτάται σαφώς από την εμπειρία του επεμβατικού καρδιολόγου καθότι η κερκιδική προσπέλαση απαιτεί μεγαλύτερη καμπύλη εκμάθησης. Η αγγειοπλαστική στη μη ένοχη βλάβη αποτελεί σημείο αντιπαράθεσης και παρότι δεν υποστηρίζεται ακόμα απόλυτα από τις κατευθυντήριες οδηγίες για τις περιπτώσεις που δεν

Έναρξη συμπτωμάτων

Πρώτη επαφή και διάγνωση του STEMI

Καθυστέρησηασθενούς

Πρώτες βοήθειες ή νοσοκομείο χωρίς δυνατότητα pPCI

Πρ

ώτη

επα

φή

έως το

μπα

λόνι <

120 λεπτά

Απ

ό τ

α Τ

ΕΠ

έω

ς το

μπ

αλό

νι <

60 λ

επτά

Ολι

κός

χρό

νος

ισχα

ιμία

ς

Πρ

ώτη

επ

αφ

ή έ

ως

το μ

πα

λόνι

<90

λεπ

τά

Χρ

όνο

ς έως

τη δια

κομιδή

<30 m

ins

NAI pPCI

Άμεσα pPCIδιάσωσης

Σ/Φ σε 3-24hEπιτυχής;

OXI

OXI

NAI

Άμεση μεταφορά για pPCIΚαθυστέρηση στο νοσoκομείο

(DI-DO)<30 λεπτώνΧρόνος πρώτος επαφής έως το

μπαλόνι<120mins

Άμεση μεταφορά σε κέντρο με

δυνατότητα pPCI

Θρομβόλυση και άμεση μεταφορά σε κέντρομε δυνατότητα pPCI

Νοσοκομείο με δυνατότητα pPCI

ΕΠΙΘΕΩΡΗΣΗ ΚΑΡΔΙΟΜΕΤΑΒΟΛΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΚΙΝΔΥΝΟΥ Τεύχος 17 • Σεπτέμβριος-Δεκέμβριος 2015


υπάρχει αιμοδυναμική αστάθεια, η μελέτη PRΑΜΙ υποστηρίζει ότι με αυτή την επιλογή μειώνονται τα καρδιαγγειακά συμβάματα. Η χρήση των καθετήρων αναρρόφησης ενώ αρχικά είχε υποστηριχτεί ως τεχνι-κή ρουτίνας, μετά τη δημοσίευση την μελέτης ΤASTE, συστήνεται σε επιλεγμένα περιστατικά. Στην προα-ναφερθείσα μελέτη, η χρήση των καθετήρων αυτών δεν μείωσε στατιστικά σημαντικά του θανάτους ή τα καρδιαγγειακά επεισόδια, ούτε βραχυπρόθεσμα στις 30 ημέρες, ούτε μακροπρόθεσμα στο 1 έτος ακόμα και στους ασθενείς υψηλού κινδύνου. H χρήση των επικαλυμμένων stent υπερτερεί σε σχέση με τα απλά τα οποία πρέπει να χρησιμοποιούνται στους ασθενείς υψηλού αιμορραγικού κινδύνου ή σε αυτούς που δεν μπορούν να συμμορφωθούν με την διπλή αντιαιμοπε-ταλιακή αγωγή.

H ηχωκαρδιογραφία αποτελεί μέθοδο εκλογής στον τομέα της καρδιαγγειακής απεικόνισης, καθώς εξα-σφαλίζει έγκαιρη και ορθή/ακριβή διάγνωση, βοηθά στην εκτίμηση της βαρύτητας του περιστατικού και κα-θοδηγεί την αντιμετώπισή του. Είναι μέθοδος εύκολη στη χρήση, ευρέως διαδεδομένη, με ικανή διαγνω-στική ακρίβεια (υψηλή προγνωστική αξία, θετική και αρνητική). Η διενέργεια ηχωκαρδιογραφήματος στα ΤΕΠ έχει ένδειξη σε ασθενή με οξύ θωρακικό άλγος, καθώς μπορεί να βοηθήσει σημαντικά στη διαφορική διάγνωση: οξέα στεφανιαία σύνδρομα, οξέα αορτικά σύνδρομα (σημαντική η συμβολή του διοισοφαγείου αν και η εκτεταμένη χρήση της αξονικής τομογραφίας την έχει καταστήσει τη πρώτη χρησιμοποιούμενη σή-μερα τεχνική για τον αποκλεισμό του οξέως αορτικού συνδρόμου), πνευμονική εμβολή (η αιμοδυναμική επι-βάρυνση σε συνδυασμό με τη διάταση της δεξιάς κοι-λίας μπορεί να καθοδηγήσει την αντιμετώπιση χωρίς να απαιτείται περαιτέρω έλεγχος), και οξεία περικαρ-δίτιδα. Στα ΟΣΣ μια τμηματική ανωμαλία σε ασθενή με στηθάγχη υποδεικνύει ισχαιμία. Σε ασθενή με πρου-πάρχουσα στεφανιαία νόσο ωστόσο μπορεί να είναι δύσκολή η διάκριση προυπάρχουσας τοπικής δυσλει-τουργίας από μια οξεία δυσλειτουργία. Σε ασθενείς με μη διαγνωστικό καρδιογράφημα και αρνητική τροπονί-νη είναι σαφής η βοήθεια της δοκιμασίας φόρτισης με δοβουταμίνη για την αποδεύσμευση από τα εξωτερικά ιατρεία.

Η δυσδιάστατη ηχωκαρδιογραφία με τη χρήση του Doppler αποτελούν τα πρώτα διαγνωστικά μέσα στη διαχείριση ασθενών με αιμοδυναμική επιβάρυνση ή πιθανότητα μηχανικής επιπλοκής μετά από έμφραγμα μυοκαρδίου. Οι μηχανικές επιπλοκές απότοκες της μυοκαρδιακής ισχαιμίας περιλαμβάνουν τη ρήξη θη-λοειδούς μυός με αποτέλεσμα σοβαρή ανεπάρκεια της μιτροειδούς, τη ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγ-

ματος ή του ελευθέρου καρδιακού τοιχώματος, τη δυναμική απόφραξη του χώρου εξόδου της αριστερής κοιλίας και τέλος το έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας με σημαντική αιμοδυναμική επιβάρυνση. Παρά τη σπανι-ότητα των επιπλοκών αυτών, λόγω και της ευρείας χρήσης των θεραπειών επαναιμάτωσης, η σημασία τους τονίζεται μια και στην περίπτωση έγκαιρης διά-γνωσης και κατάλληλης θεραπείας η πιθανότητα πλή-ρους αποκατάστασης του ασθενούς είναι δυνατή.

Η οξεία ανεπάρκεια της μιτροειδούς μετά από έμ-φραγμα μυοκαρδίου οφείλεται σε δυσλειτουργία των θηλοειδών μυών, ρήξης αυτών (μερικής ή ολικής) και τέλος σε διάταση του μιτροειδικού δακτυλίου σχετι-ζόμενη με αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια. Η ρήξη των θηλοειδών μυών είναι συνήθως αποτέλεσμα ισχαιμίας και επιπλέκει λιγότερο από το 1% των ασθε-νών μετά από έμφραγμα μυοκαρδίου. Το 90% των ρήξεων να αφορά τον οπισθιομέσο θηλοειδή λόγω μονήρους αιμάτωσης. Το διαθωρακικό υπερηχογρά-φημα αποτελεί την μέθοδο εκλογής και τα ευρήματα περιλαμβάνουν εκτός από την ανίχνευση του πίδακα παλινδρόμησης, την πρόπτωση της βαλβίδας μέσα στον αριστερό κόλπο,την ανώμαλη διατομή ενός θη-λοειδή μυ προσκολλημένο στις τενόντιες χορδές και στη μιτροειδή βαλβίδα. Με τη χρήση της διοισοφά-γειας τεχνικής η ακανόνιστη θηλοειδική κίνηση μέσα στην αριστερή κοιλία μπορεί να αναγνωρισθεί σχεδόν στο σύνολο των ασθενών. Η ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος συμβαίνει στο 2% περίπου των ασθε-νών μετά από οξύ έμφραγμα και είναι υπεύθυνο για το 5% των θανάτων. Παρατηρείται τόσο σε εμφράγματα του προσθίου όσο και του κατωτέρου τοιχώματος με παρόμοια συχνότητα.

Το δυσδιάστατο ηχωκαρδιογράφημα με τη βοήθεια του έγχρωμου Doppler είναι ιδανικό στην απεικόνι-ση της ρήξης και της αριστερά-προς-δεξιά επικοινω-νίας διαμέσου του ελλείμματος. Υπολογίζοντας τη μέγιστη ταχύτητα ροής με τη βοήθεια του σήματος από το συνεχές Doppler, η πίεση της δεξιάς κοιλίας μπορεί να εκτιμηθεί. Η ρήξη του ελευθέρου τοιχώ-ματος είναι υπεύθυνη για το 10% των θανάτων μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η ρήξη του πλαγίου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας είναι η πιο συχνή αν και οποιοδήποτε τοίχωμα μπορεί να εμπλέκεται. Η ρήξη συμβαίνει εντός των πρώτων 5 ημερών μετά από το έμφραγμα στο 50% των ασθενών και εντός 2 εβδομάδων στο 90% αυτών. Η δυσδιάστατη ηχω-καρδιογραφία είναι πολύ χρήσιμη στην επιβεβαίωση της κλινικής υποψίας, με την περικαρδιακή συλλογή να αποτελεί το πιο συχνό εύρημα. Η παρουσία μα-ζών στον περικαρδιακό χώρο που αντιπροσωπεύουν θρόμβους παρακείμενους στο μυοκαρδιακό τοίχωμα




που παρουσιάζει ανώμαλη κίνηση, αυξάνει την ειδι-κότητα και την ευαισθησία. Η χρήση του έγχρωμου Doppler μπορεί να εντοπίσει την περιοχή της ρήξης, ενώ η χρήση παραγόντων ηχωαντίθεσης μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα την ανίχνευσή τους στον περι-καρδιακό χώρο. Σε ορισμένες περιπτώσεις η ρήξη του τοιχώματος δημιουργεί ψευδοανεύρυσμα με μη ειδι-

κά κλινικά χαρακτηριστικά. Σε ασυνήθεις περιπτώσεις

μπορεί να συμβεί απόφραξη του χώρου εξόδου της

αριστερής κοιλίας δευτεροπαθώς στην ανάπτυξη σο-

βαρής πρόσθιας συστολικής κίνησης της μιτροειδούς

βαλβίδας μετά από οξύ στεφανιαίο σύνδρομο. Στην

περίπτωση φυσιολογικών αγγειογραφικά στεφανιαίων

αγγείων αναφερόμαστε στο σύνδρομο Tako-tsumbo.

Η διενέργεια ηχωκαρδιογραφικής μελέτης αποτελεί

απόλυτη ένδειξη σε όλους τους ασθενείς με οξύ στε-

φανιαίο επεισόδιο που παρουσιάζουν καινούργιο φύ-

σημα ή καρδιογενή καταπληξία. Η πρόσθια συστολική

κίνηση της μιτροειδούς απεικονίζεται και με τη βοή-

θεια του Μ-mode ενώ η χρήση του συνεχούς Doppler

θα ποσοτικοποιήσει το μέγεθος της απόφραξης κατά

μήκος του χώρου εξόδου της αριστερής κοιλίας. Αν

και η δυσλειτουργία της δεξιάς κοιλίας μπορεί να ανι-

χνευθεί σε εμφράγματα του κατωτέρου τοιχώματος, η

αιμοδυναμικά σημαντική της επιβάρυνση είναι σπάνια

και συμβαίνει σε λιγότερο των 10% των ασθενών με

κατώτερο έμφραγμα. Ηχωκαρδιογραφικά, εμφανίζεται

μια διατεταμένη και υποκινητική ή ακινητική δεξιά κοι-

λία. Αναπτύσσεται ανεπάρκεια της τριγλώχινας λόγω

διάτασης του δακτυλίου της. Η μέγιστη ταχύτητα της ανεπαρκείας της τριγλώχινας είναι συνήθως χαμηλή επειδή η συστολική πίεση της κοιλίας δεν είναι αυξη-μένη. Το TDI του τριγλωχινικού δακτυλίου είναι ένας χρήσιμος δείκτης ανίχνευσης μειωμένης συστολικής απόδοσης της δεξιάς κοιλίας σε ασθενή με κατώτερο έμφραγμα.

ςτοιχεία συγγραφέων: Α. Θεοδόσης - Γεωργιλάς, Ν. Πατσουράκος, Δ. Μπελντέκος, Σ. Φούσας, Kαρδιολογικό τμήμα, Τζάνειο Γενικό Νο-σοκομείο ΠειραιάΓνωστοποίηση σύγκρουσης συμφερόντων: Δεν υπάρχει

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑφΙΑ

1. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization.

2. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation

Myocardial Infarction

3. Jolly SS, Yusuf S et all. Lancet 2011 Apr 23;377(9775):1409-20

Radial versus femoral access for coronary angiography and in-

tervention in patients with acute coronary syndromes (RIVAL): a

randomized, parallel group, multicentre trial.

4. Wald D, Morris G, et all. N Engl J Med 2013; 369:1115-1123-

September 19,2013 Randomized Trial of Preventive Angioplasty

in Myocardial Infarction

5. Fröbert Ole, Lagerqvist Bo et all. N Engl J Med 2013; 369:1587-

1597October 24, 2013 Thrombus Aspiration during ST-Segment

Elevation Myocardial Infarction

6. Windecker S, Kolh P, Alfonso F et al 2014 ESC/EACTS Guide-

lines on myocardial revascularization

7. Amsterdam EA,Wenger N,Brindis R et al. 2014 AHA/ACC Guide-

line for the Management of Patients With Non–ST-Elevation

Acute Coronary Syndromes

8. Braunwald E, Zipes DP, Libby P. Heart disease, 8th edition.

W.B.Saunders Company, Philadelphia;

9. Wilansky S, Moreno C, Lester S Complications of myocardial

infarction Crit Care Med 2007; 35[Suppl.]:S348–S35


30



Αδόκιμοι συνδυασμοί υπογλυκαιμικών

μάΓΔά μπρΙςτΙάνου, ΛεωνΙΔάς Λάνάράς

Ο σακχαρώδης διαβήτης αποτελεί μία συχνή νόσο, που απασχολεί μεγάλο ποσοστό του πληθυσμού πα-γκοσμίως. Η σωστή αντιμετώπισή του αποτελεί συνδυ-ασμό ενημέρωσης, εκπαίδευσης του ατόμου με διαβή-τη, τακτικού ελέγχου, υγιεινοδιαιτητικής παρέμβασης, με σκοπό την απώλεια βάρους και αύξησης της σω-ματικής δραστηριότητας, και της κατάλληλης φαρμα-κευτικής αγωγής. Στην επιλογή του κατάλληλου υπο-γλυκαιμικού παίζει ρόλο η αιτιολογική διόρθωση των παθοφυσιολογικών ελλειμμάτων, που είναι η αντίστα-ση στην ινσουλίνη, η δυσλειτουργία των β-κυττάρων και η μειωμένη ινκρετινική δραστηριότητα, χωρίς να ξεχνάμε και το ρόλο του νεφρού, η αποτελεσματικότη-τα στη μείωση και διατήρηση της γλυκόζης, η δράση στους καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου, οι συ-νοσηρότητες, οι ανεπιθύμητες ενέργειες, η ευκολία χορήγησης, αλλά και το κόστος. Επίσης, ενισχύεται ιδιαίτερα το στοιχείο της εξατομίκευσης της αγωγής και το στοιχείο της ανθρωποκεντρικής προσέγγισης που σέβεται τις προτιμήσεις, ανάγκες και επιλογές του ασθενούς.

Την τελευταία 20ετία υπήρξαν σημαντικές εξελίξεις στη θεραπεία του ΣΔ2. Οι θεραπευτικές κατηγορίες έχουν γίνει πλέον έντεκα, ενώ οι εναλλακτικές δυνατότητες έχουν πολλαπλασιαστεί. Στην πορεία της νόσου, για την επίτευξη των στόχων, θα χρειαστεί συνδυασμένη αγωγή, που θα περιλαμβάνει φάρμακα με διαφορετικό μηχανισμό δράσης.

Από το 2006 και μετά οι θεραπευτικοί αλγόριθμοι των μεγάλων επιστημονικών εταιρειών προσδιορίζουν θε-ραπευτικές παρεμβάσεις σύμφωνα με τα δεδομένα πολλών προοπτικών μελετών και μετα-αναλύσεων. Κοινός παρονομαστής των τελευταίων πάντως αλγο-ρίθμων (ΕΔΕ 2013 - ADA, EASD 2015) είναι η μετ-φορμίνη στο 1ο βήμα της φαρμακευτικής αγωγής, οι έξι εναλλακτικές θεραπευτικές δυνατότητες του 2ου θεραπευτικού βήματος ως προσθήκη στην μετφορμί-νη (σουλφονυλουρίες, αναστολείς - DPP4, αγωνιστές GLP-1, πιογλιταζόνη, αναστολείς SGLT-2, ινσουλίνη) και ο συνδυασμός βασικής ινσουλίνης και ινκρετινικής αγωγής στο 3ο θεραπευτικό βήμα.

Σε αυτά τα πλαίσια της θεραπευτικής στρατηγικής, οι εξελίξεις στην υπογλυκαιμική θεραπεία είναι ραγδαίες και ενισχύουν τις δυνατότητες μιας επιτυχούς εξατομι-κευμένης θεραπευτικής προσέγγισης του διαβητικού ατόμου, με αποφυγή αδόκιμων συνδυασμών υπογλυ-καιμικών.

Προσοχή στην προσθήκη γλιταζονών σε διαβητικούς ασθενείς1 ηλικίας >65 ετών, με στεφανιαία νόσο, ή με χρόνια νεφρική νόσο, ιδιαίτερα παχύσαρκοι, με σταθε-ρά κακή ρύθμιση, υπάρχει κίνδυνος ύπαρξης ή εμφά-νισης στο άμεσο μέλλον καρδιακής ανεπάρκειας και σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες2 γιατί αυξάνουν τον κίνδυνο καταγμάτων ιδίως του ισχίου μετά από 12-18 μήνες χορήγησης.

Σε διαβητικούς προχωρημένης ηλικίας, με νεφρική - ηπατική ανεπάρκεια, κακή διατροφή - αλκοόλ, με γα-στρεντερικές διαταραχές, με διαμονή σε ιδρύματα, ανεπαρκής παρακολούθηση σακχάρου, ανεπαρκής εκπαίδευση, έναρξη θεραπείας με εκκριταγωγά, καρ-διαγγειακή νοσηρότητα, πολυφαρμακία, ή με αυξημέ-νη δραστηριότητα - άσκηση, να αποφεύγεται η χορήγη-ση σουλφονυλουριών λόγω της κύριας ανεπιθύμητης ενέργειας της υπογλυκαιμίας, αλλά και της επίδρασης τους στα καρδιαγγειακά συμβάματα και στο ισχαιμικό <preconditioning>3. Σε διαβητικούς ασθενείς υπέρβα-ρους ή παχύσαρκους αποφεύγεται η χορήγηση σουλ-φονυλουριών, μετά τη μετφορμίνη και λόγω αύξησης βάρους, 1-4 Kg σε 6 μήνες.4

Η συνύπαρξη όμως χρόνιας νεφρικής νόσου και σακ-χαρώδη διαβήτη τύπου 2 είναι συχνή. Η εκτίμηση της νεφρικής λειτουργίας αποτελεί απαραίτητη προϋπόθε-ση για τον καθορισμό της χορηγούμενης αντιδιαβητι-κής αγωγής.

Οι σουλφονυλουρίες -παρά το γεγονός ότι η γλιπιζί-δη μπορεί να χορηγηθεί σε ασθενείς με έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας- αντενδείκνυνται όταν GFR είναι κάτω από 30 ml/min / 1,73m2, λόγου σοβαρού κινδύ-νου υπογλυκαιμίας.5

Οι θειαζολιδινεδιόνες, όπως και τα εκκριταγωγά, προ-καλούν αύξηση του σωματικού βάρους κατά 1-4 kg. Η αύξηση αυτή είναι απόρροια τόσο κατακράτησης υγρών, όσο και αύξησης του υποδόριου λίπους και επιπλέον εμφανίζουν μεγάλη δέσμευση με τις πρωτε-ΐνες κυρίως τη λευκωματίνη.

τα πλήρη στοιχεία των συγγραφέων παρατίθενται στο τέλος του άρθρου.υπεύθυνος συγγραφέας για την αλληλογραφία: Λεωνίδας Λαναράς, Παθολόγος - Διαβητολόγος, Συντονιστής Διευθυντής Παθολογικής Κλινικής, Υπεύθυνος Διαβητολογικού Ιατρείου, ΓΝ Λαμίας, e-mail: [email protected]



Αδόκιμοι συνδυασμοί υπογλυκαιμικών

Οι γλιταζόνες αποκαλύπτουν ή επιδεινώνουν προϋ-πάρχουσα καρδιακή δυσλειτουργία και η χορήγηση των φαρμάκων αυτών συνοδεύεται από οιδήματα και αυξημένη καρδιαγγειακή θνησιμότητα σε ασθενείς σε αιμοκάθαρση και για το λόγο αυτό θα πρέπει να αποφεύγονται σε ασθενείς με σοβαρή έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας, ιδιαίτερα εάν συνυπάρχει και καρδιακή ανεπάρκεια. Οι γλινίδες, παρά το γεγονός ότι μεταβολίζονται στο ήπαρ, ορισμένοι ενεργοί με-ταβολίτες τους απεκκρίνονται από τους νεφρούς, με αποτέλεσμα όταν υπάρχει έκπτωση νεφρικής λειτουρ-γίας, παρατηρείται υπογλυκαιμία (μεγαλύτερη με τη ρεπαγλινίδη). Για το λόγο αυτό χρειάζεται ιδιαίτερη προσοχή.

Από την άλλη, οι ινκρετινικές αγωγές, είναι οι νέες αγωγές στο ΣΔ2 που κυριαρχούν την τελευταία 8ετία. Παθοφυσιολογικά ο συνδυασμός ενός αναστολέα DDP-4 και ενός αγωνιστή GLP-1 θεωρείται αδόκιμος στην αντιμετώπιση του διαβητικού ασθενούς.6,7 Σε διαβητικούς ασθενείς με ισχυρή υποψία υποκείμενης καρδιακής ανεπάρκειας και μετά τα σημαντικά δεδομέ-να που προέκυψαν από τη μελέτη SAVOR, θα πρέπει να αποφεύγεται η προσθήκη σαξαγλιπτίνης, γιατί δια-πιστώθηκε μια μικρή αύξηση στη συχνότητα νοσηλείας για καρδιακή ανεπάρκεια.

Μία νέα πολλά υποσχόμενη αντιδιαβητική θεραπεία είναι η θεραπεία με τους αναστολείς SGLT-2. Σε ασθε-νείς με χαμηλή αρτηριακή πίεση, με λήψη διουρητικών σε μεγάλη δόση, με επεισόδια υποτροπιαζουσών ου-ρολοιμώξεων, θα πρέπει να αποφεύγεται η προσθήκη αυτής της κατηγορίας των φαρμάκων μετά το 1ο θερα-πευτικό βήμα.8,9 Πάντως η μακροχρόνια ασφάλεια των νέων αυτών αγωγών θα τεκμηριωθεί με τις μελέτες καρδιαγγειακής ασφάλειας που διενεργούνται και θα ολοκληρωθούν στο επόμενο χρονικό διάστημα.

ςτοιχεία συγγραφέων: Μάγδα Μπριστιάνου, Λεωνίδας Λαναράς, Διαβητολογικό Ιατρείο Γ. Ν. Λαμίας Γνωστοποίηση σύγκρουσης συμφερόντων: Δεν υπάρχει

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑφΙΑ 1. Am J Cardiol 2008;101( suppl):16Α-20Α, ΑΜ 2008; J Cardiol

2008; 101 (supp) 21 Α- 24Α Lancet 2007;370;1129-36, Cardio-vascular Ultrasound 2007, 5:34

2. ΒΜJ 2012; 344: 3645

3. Εuropean Heart Journal doi; 10.1093/ eurheartj/ehr077,2011

4. Κahn S.N ENGL J.

5. Hung AM, Roumie CL, Greevey R.A, et al.Comperative effec-tiveness of incident oral antidiabetic drung on Kindey function. Kindey Int 2012;81:698-706

6. Μonami M, Dicembrini I, Mannucci E, Dipeptidyl peptidase-4 in-hibitors and pancreatitis risk: a meta-analysis of randomized clini-cal trial. Diabetes Obes Metab 2014, 16:38-47

7. Meier J, glp-1 receptor agonists for individualized treatment of type 2 diabetes mellitus. Nat Rev. Endocr 2012,8;728-742

8. Bakris GL, Fonseca VA, Sharma K et al. Renal sodium-glucose transport: role in diabetes mellitus and potential clinical implica-

tions Kindey Int 2009,75.72-1277

9. Komoroski B, Vachharajani N, Feng Y et. al. Dapagliflozin, a now-el, selective SGLT2 inhibitor, improved glycemic control over 2 weeks in patients with type 2 diabetes mellitus. Clin Phamacol Ther 2009,85:513-519


32



Μεσογειακή διατροφή & 10-ετής καρδιαγγειακός κίνδυνος σε ασθενείς με ΟΣΣ: μελέτη GREECSάςημενΙά Κουρουπη, ΒενετΙά νοτάρά, ΔημοςΘενης πάνάΓΙωτάΚος, νΙΚος ΒάςΙΛεΙου, εΛενη ΚάΛΛη, μάρΓάρΙτά ΒερΔη, εΛενά τςομπάνάΚη, μοςΧω μΙΧάΛοπουΛου, μάρΙΦεΙ μπάΛη, ευάΓΓεΛος πάπάτάΞΙάρΧης, ΓεωρΓΙά ΚουΛη, Δημητρά τζάνοΓΛου, Ιωάννης μάντάς, Ιωάννης ΚοΓΙάς, πετρος ςτράΒοποΔης, ΓεωρΓΙος πάπάνάΓνου, ςπυρος ζομποΛος, Χρηςτος πΙτςάΒος

περΙΛηΨηυπόβαθρο: Ο ρόλος της Μεσογειακής Διατροφής (ΜΔ) στην πρωτογενή πρόληψη καρδιαγγειακών νο-σημάτων έχει μελετηθεί εκτενώς. Αντίθετα, ελάχιστα δεδομένα υπάρχουν για την επίδραση του μεσογεια-κού προτύπου διατροφής στη δευτερογενή πρόληψη της στεφανιαίας νόσου. Σκοπός της παρούσας μελέ-της αποτελεί η διερεύνηση της επίδρασης της Μεσο-γειακής διατροφής στον κίνδυνο εκδήλωσης επόμε-νου καρδιαγγειακού επεισοδίου και την καρδιαγγειακή θνησιμότητα σε ασθενείς που έχουν υποστεί Οξύ Στε-φανιαίο Σύνδρομο (ΟΣΣ).

μέθοδοι: Διενεργήθηκε προοπτική, πολυκεντρική μελέτη (GREECS - Greek Study of Acute Coronary Syndromes), δεκαετούς παρακολούθησης (2004-2014). Στη μελέτη εντάχθηκαν 2.172 άτομα (76% άνδρες) με ΟΣΣ. Τα δεδομένα συλλέχθηκαν από 6 νοσοκομεία, σε αστικές και αγροτικές περιοχές της Ελλάδας. Οι πληροφορίες που λήφθησαν από τους ασθενείς περιελάμβαναν ανθρωπομετρικά, κοινωνικο-δημογραφικά χαρακτηριστικά, συνήθειες του τρόπου ζωής, διατροφική και ψυχολογική αξιολόγηση και ια-τρικό ιστορικό. Για την αξιολόγηση του βαθμού υιοθέ-τησης της μεσογειακής διατροφής χρησιμοποιήθηκε το εργαλείο MedDietScore (εύρος: 0-55). Η στατιστι-κή ανάλυση περιελάμβανε την ανάλυση περιγραφικών χαρακτηριστικών και την ανάπτυξη μοντέλων πολλα-πλής λογαριθμικής παλινδρόμησης.

άποτελέσματα: Μεγαλύτερη υιοθέτηση της Μεσο-γειακής διατροφής σχετίστηκε με χαμηλότερο κίνδυνο για θανατηφόρο καρδιαγγειακό συμβάν (ΣΛ: 0,979, 95% ΔΕ: 0,960 - 0,998) μετά από διόρθωση ως προς το φύλο και την ηλικία. Ωστόσο, η στατιστική σημα-ντικότητα του μεσογειακού διατροφικού προτύπου εξασθενεί (ΣΛ: 0,977, 95% ΔΕ: 0,953 - 1,002) όταν στο υπόδειγμα προστίθενται κλασικοί παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου (παχυσαρκία, σωματική δραστηριότητα, κάπνισμα, υπέρταση, υπερχοληστερο-λαιμία, σακχαρώδης διαβήτης). Ο διαμεσολαβητικός παράγοντας που φαίνεται να επηρεάζει τη σχέση της Μεσογειακής διατροφής με την καρδιαγγειακή θνησι-

μότητα, φαίνεται πως είναι η σωματική δραστηριότητα. Αντίθετα, ο βαθμός προσκόλλησης στη Μεσογειακή διατροφή δεν συσχετίστηκε με την εκδήλωση νέου καρδιαγγειακού επεισοδίου.

ςυμπέρασμα: Η υιοθέτηση της Μεσογειακής διατρο-φής μειώνει τον κίνδυνο θανατηφόρου καρδιαγγειακού επεισοδίου, χωρίς ωστόσο, να επηρεάζει τον κίνδυνο επόμενου καρδιαγγειακού συμβάματος σε ασθενείς με ΟΣΣ.

ABSTRACTBackground: The role of Mediterranean diet (MD) on the primary prevention of cardiovascular disease has been studied extensively. In contrast, there is less information on the effect of the mediterranean dietary pattern on the secondary prevention of coronary heart disease. The purpose of this study is to investigate the effect of Mediterranean diet on the risk of next cardiovascular event onset and on cardiovascular mortality in patients who have suffered an Acute Coronary Syndrome (ACS).

Methods: A perspective, multicenter study of ten year-follow-up (GREECS - Greek Study of Acute Coronary Syndromes) was conducted (2004-2014). In the study 2.172 individuals (76% male) with ACS were enrolled. The data were collected from 6 hospitals located in urban and rural Greek regions. The information obtained from patients included anthropometric and socio-demographic characteristics, lifestyle habits, nutritional and psychological assessment and medical history. To assess the degree of adherence to the Mediterranean diet, the MedDietScore tool (range: 0-55) was used. The statistical analysis included analysis of descriptive characteristics and the development of multiple logarithmic regression models.

τα πλήρη στοιχεία των συγγραφέων παρατίθενται στο τέλος του άρθρου.υπεύθυνος συγγραφέας για την αλληλογραφία: Δημοσθένης Παναγιωτάκος, Ελευθερίου Βενιζέλου 70, Καλλιθέα, Αθήνα, ΤΚ: 17671, Τηλ.: 2109549332, e-mail: [email protected]





Results: Greater adoption of the Mediterranean diet was associated with lower risk for fatal cardiovascular event (OR: 0,979, 95% CI: 0,960 - 0,998) after adjustment for age and sex. However, the statistical significance of the mediterranean dietary pattern was attenuated (OR: 0,977, 95%CI: 0,953 - 1,002) when traditional cardiovascular risk factors (obesity, physical activity, smoking, hypertension, hypercholesterolemia, diabetes mellitus) were added to the model. The confounding factor that seems to affect the relationship of the Mediterranean diet with cardiovascular mortality is physical activity. On the contrary, the level of adherence to the Mediterranean diet was not associated with the onset of a new cardiovascular event.

Conclusion: The adoption of the Mediterranean diet reduces the risk of a fatal cardiovascular episode, but does not seem to affect the risk of next cardiovascular event in patients with ACS.

εΙςάΓωΓηΗ Μεσογειακή διατροφή (ΜΔ) είναι ένα διατροφι-κό πρότυπο πλούσιο σε φρούτα, λαχανικά, όσπρια, ξηρούς καρπούς, προϊόντα ολικής άλεσης και ψάρι (εικόνα 1). Κύρια πηγή προστιθέμενου λίπους αποτε-λεί το ελαιόλαδο, ενώ χαρακτηρίζεται από μέτρια κα-τανάλωση γαλακτοκομικών προϊόντων, πουλερικών και κρασιού. Η ευεργετική δράση της μεσογειακής διατροφής στην πρωτογενή πρόληψη της στεφανιαίας νόσου είναι καλά τεκμηριωμένη. Ωστόσο, λίγες μελέ-τες έχουν εξετάσει το ρόλο της στη δευτερογενή πρό-ληψη της νόσου.

Μία από τις σπουδαιότερες μελέτες στον τομέα αυτό αποτελεί η Lyon Heart Study. Πρόκειται για τυχαιοποι-ημένη κλινική δοκιμή, η οποία σύγκρινε την επίδραση μεσογειακής διατροφής πλούσιας σε α-λινολενικό οξύ με τη «συνετή» δίαιτα του American Heart Association (NCEP Step I Diet). Στη μελέτη συμμετείχαν 605 ασθε-νείς με έμφραγμα μυοκαρδίου.1 Έπειτα από 27 μήνες παρακολούθησης, η ομάδα που έλαβε την παρέμβαση παρουσίασε 65% χαμηλότερο κίνδυνο θανάτου από καρδιακό νόσημα και μη θανατηφόρο έμφραγμα. Όταν στα τελικά σημεία συμπεριλήφθηκαν και η ασταθής στηθάγχη, η καρδιακή ανεπάρκεια και το εγκεφαλικό επεισόδιο, τα ευρήματα ήταν εξίσου εντυπωσιακά, με την ομάδα της ΜΔ να έχει 67% χαμηλότερο κίνδυνο από την ομάδα ελέγχου.2 Η παρέμβαση διεκόπη πρό-ωρα στα 4 έτη λόγω της μεγάλης διαφοράς καρδιαγ-γειακών συμβάντων μεταξύ των 2 ομάδων.

Στην Indo-Mediterranean Diet Heart Study, 1.000 άτομα με στεφανιαία νόσο ή μείζονες παράγοντες καρ-διαγγειακού κινδύνου τυχαιοποιήθηκαν σε Μεσογεια-κού τύπου δίαιτα πλούσια σε α-λινολενικό οξύ ή «συ-νετή δίαιτα» (Step I National Cholesterol Education Program).3 Δύο χρόνια αργότερα, τόσο οι αιφνίδιοι καρδιακοί θάνατοι, όσο και η εκδήλωση μη θανατη-φόρων εμφραγμάτων ήταν σημαντικά χαμηλότεροι (-77% και -53%, αντίστοιχα) στην ομάδα που ακολού-θησε ΜΔ. Ωστόσο, η συγκεκριμένη μελέτη έχει δε-χθεί αρκετή κριτική όσον αφορά στην αξιοπιστία των δεδομένων της.4

Αντίθετα με τα παραπάνω είναι τα ευρήματα της τυχαι-οποιημένης ελεγχόμενης κλινικής δοκιμής THIS-DIET

| Εικόνα 1. Η πυραμίδα της Μεσογειακής διατροφής


34



(The Heart Institute of Spokane Diet Intervention and Evaluation Trial), η οποία σύγκρινε την αποτελεσματι-κότητα της Μεσογειακής διατροφής με μία δίαιτα χα-μηλή σε λίπος (AHA Step II diet). Στη συγκεκριμένη παρέμβαση η ΜΔ ήταν πλούσια σε μονοακόρεστα και ω-3 λιπαρά οξέα.5 Παράλληλα, συστήθηκε η αύξηση της κατανάλωσης φρούτων, λαχανικών, ψαριών, ελαι-ολάδου, λαδιού κανόλας και σογιελαίου. Δύο χρόνια μετά την ολοκλήρωση της διετούς δοκιμής, δεν βρέ-θηκε στατιστικά σημαντική διαφορά μεταξύ των ομά-δων στην εκδήλωση εμφράγματος, εγκεφαλικού και καρδιακής ανεπάρκειας. Οι ερευνητές απέδωσαν τα ευρήματά τους στην ικανοποιητική συμμόρφωση των ασθενών στη δίαιτα μειωμένου λίπους σε αντίθεση με την Lyon Heart Study και την Indo-Mediterranean Diet Heart Study.

Στην GISSI-Prevenzione trial, οι ασθενείς στο υψη-λότερο τεταρτημόριο υιοθέτησης της Μεσογειακής Διατροφής είχαν 49% μικρότερο κίνδυνο θανάτου.6 Αντίστοιχα, στη μελέτη EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and nutrition), σε 2.671 επι-βιώσαντες από έμφραγμα, μεγαλύτερη προσκόλληση στο πρότυπο κατά 2 μονάδες σχετίστηκε με 18% χαμη-λότερο κίνδυνο ολικής θνησιμότητας. Οι ευεργετικές επιδράσεις του μεσογειακού διατροφικού προτύπου έχουν επιβεβαιωθεί σε Έλληνες με στεφανιαία νόσο, στους οποίους αύξηση στο βαθμό υιοθέτησης κατά 2 μονάδες μείωσε τον κίνδυνο καρδιακής και ολικής θνησιμότητας κατά 31% και 27%, αντίστοιχα.7

Πρόσφατη προοπτική μελέτη στις ΗΠΑ διερεύνησε το όφελος από τη διατήρηση αλλαγών στον τρόπο ζωής σε 4.174 ασθενείς με έμφραγμα, αγγειοπλα-στική ή αορτοστεφανιαία παράκαμψη.8 Οι ασθενείς στο υψηλότερο τεταρτημόριο προσκόλλησης στη ΜΔ παρουσίασαν 33% μικρότερο κίνδυνο ΟΣΣ και 32% χαμηλότερη ολική θνησιμότητα. Ωστόσο, η στατιστική σημαντικότητα των ευρημάτων χάθηκε όταν λήφθη-καν υπόψη η λαμβανόμενη φαρμακευτική αγωγή και η παρουσία παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου.

Ανάλυση δεδομένων από δύο μεγάλες επιδημιο-λογικές μελέτες (Nurses’ Health Study και Health Professional Follow-up Study) που συμπεριέλαβε ασθενείς που υπέστησαν έμφραγμα, αγγειακό εγκε-φαλικό επεισόδιο, στηθάγχη, αορτοστεφανιαία παρά-καμψη ή αγγειοπλαστική, έδειξε ότι αύξηση κατά 2 μονάδες στο σκορ Alternative Mediterranean Diet σχετίστηκε με 7% μείωση του κινδύνου ολικής θνη-σιμότητας.9 Πρόσφατη μελέτη στο Ιράν, επιβεβαιώνει την προστατευτική δράση μιας μεσογειακού τύπου διατροφής σε ασθενείς με εγκατεστημένη στεφανιαία νόσο έναντι των καρδιαγγειακών συμβάντων.10

Συμπερασματικά, η υιοθέτηση Μεσογειακής διατρο-φής μπορεί να βελτιώσει την πρόγνωση ασθενών που επιβίωσαν από έμφραγμα. Το όφελος εστιάζεται κυρί-

ως στη μείωση της ολικής και καρδιακής θνησιμότη-τας, ενώ υπάρχουν και κάποιες ενδείξεις όσο αφορά στον προστατευτικό της ρόλο στην εμφάνιση καρδιαγ-γειακών νοσημάτων σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο.

Συνεπώς, σκοπός της παρούσας μελέτης αποτέλεσε η διερεύνηση της σχέσης της ΜΔ με την εκδήλωση καρδιαγγειακών επεισοδίων και την καρδιαγγειακή θνησιμότητα σε ασθενείς που υπέστησαν ΟΣΣ.

μεΘοΔοΛοΓΙάςχεδιασμός μελέτηςΗ μελέτη GREECS (Greek Study of Acute Coronary Syndromes) είναι μία προοπτική επιδημιολογική δεκα-ετούς παρακολούθησης, η οποία πραγματοποιήθηκε σε αστικές και αγροτικές περιοχές της Ελλάδας. Κατά την αρχική φάση (2003-4), υπολογίστηκε ο επιπολα-σμός και η επίπτωση ΟΣΣ, μελετήθηκε το προφίλ των ασθενών και η θεραπευτική αντιμετώπισή τους. Πα-ράλληλα, εξετάστηκε ο ρόλος της διατροφής, κοινω-νικο-οικονομικών και κλινικών χαρακτηριστικών στην πρόγνωση της νόσου, βραχυπρόθεσμα και μακροπρό-θεσμα. Κατά το δεκαετή επανέλεγχο, καταγράφηκαν κλινικά, κοινωνικο-δημογραφικά, ψυχομετρικά χαρα-κτηριστικά, καθώς και στοιχεία του τρόπου ζωής. Η συμμετοχή των ασθενών ήταν 98% στην αρχική φάση και 88% κατά το δεκαετή επανέλεγχο.

Η παρούσα μελέτη διεξήχθη σύμφωνα με τις αρχές διακήρυξης του Ελσίνκι (1989) και εγκρίθηκε από την επιτροπή βιοηθικής της Α’ Καρδιολογικής Κλινικής του Ιπποκρατείου ΓΝΑ. Οι ασθενείς δήλωσαν εγγρά-φως τη συναίνεσή τους για εθελοντική συμμετοχή, υπογράφοντας αντίστοιχο συμφωνητικό.

πληθυσμός μελέτης Στη μελέτη έλαβαν μέρος 2.172 ασθενείς (76% άν-δρες) με ΟΣΣ που εισήχθησαν στις καρδιολογικές κλι-νικές 6 νοσοκομείων σε: Αθήνα (ΓΝΑ Ιπποκράτειο), Χαλκίδα, Λαμία, Καλαμάτα, Ζάκυνθο και Καρδίτσα.

Κατά την εισαγωγή των ασθενών στο νοσοκομείο πραγματοποιήθηκε ηλεκτροκαρδιογράφημα 12-απαγωγών και βιοχημικές εξετάσεις. Τα κλινικά συ-μπτώματα αξιολογήθηκαν από καρδιολόγο. Σύμφωνα με το ηλεκτροκαρδιογράφημα, η παθολογική κατάστα-ση των ασθενών διακρίνονταν σε έμφραγμα μυοκαρ-δίου με ανάσπαση του διαστήματος ST, σε έμφραγμα χωρίς ανάσπαση ST και άλλες αλλοιώσεις. Στις αιμα-τολογικές εξετάσεις μετρούνταν δείκτες νέκρωσης κυττάρων του μυοκαρδίου. Μετά την εισαγωγή, οι αι-μοληψίες επαναλαμβάνονταν 2 φορές εντός 24ώρου σε περίπτωση αρνητικών δεικτών, αλλά κλινικής εικόνας που παρέπεμπε σε ΟΣΣ. Τελικά στη μελέτη συμπεριλήφθησαν μόνο ασθενείς με διάγνωση ΟΣΣ κατά την έξοδο από το νοσοκομείο.

Τα κριτήρια που χρησιμοποιήθηκαν για τη διάγνωση




ΟΣΣ ήταν η αύξηση και σταδιακή πτώση της τροπονί-νης ή η ταχύτερη αύξηση και πτώση της CPK-MB με ένα τουλάχιστον από τα εξής: α) ηλεκτροκαρδιογραφι-κές αλλοιώσεις (ανάσπαση ή όχι του ST διαστήματος), β) συμβατά κλινικά συμπτώματα, γ) ανάπτυξη παθο-λογικού επάρματος Q στο ηλεκτροκαρδιογράφημα. Η ασταθής στηθάγχη ορίστηκε από την παρουσία ενός ή περισσότερων επεισοδίων εντός των τελευταίων 48 ωρών.

μετρήσειςΤα ερωτηματολόγια συμπληρώθηκαν από τους ασθε-νείς ή συγγενείς αυτών, σε περίπτωση αδυναμίας. Για όλους τους ασθενείς λήφθηκε ιατρικό ιστορικό, στο οποίο καταγράφονταν ενδεχόμενη εισαγωγή κατά το παρελθόν λόγω καρδιαγγειακού νοσήματος, καθώς και η παρουσία υπέρτασης, υπερχοληστερολαιμίας, σακχαρώδους διαβήτη και νεφρικής ανεπάρκειας. Λήφθηκε οικογενειακό ιστορικό αναφορικά με την παρουσία στεφανιαίας νόσου, υπέρτασης, δυσλιπιδαι-μίας και σακχαρώδους διαβήτη. Το ιστορικό στεφα-νιαίας νόσου κρίθηκε θετικό σε περίπτωση πρώιμου ΟΕΜ (<55 ετών για Α, <65 ετών για Γ), αιφνίδιου θα-νάτου, αορτοστεφανιαίας παράκαμψης με μόσχευμα ή διαδερμικής αγγειοπλαστικής.

Καταγράφηκαν τα εξής χαρακτηριστικά:1. Κοινωνικο-δημογραφικά: ηλικία, φύλο, οικογε-

νειακή κατάσταση, αριθμός παιδιών, έτη εκπαίδευ-σης, κύρια εργασία, τύπος εργασίας, οικονομική κατάσταση.

2. άνθρωπομετρικά: ύψος, βάρος. Βάση αυτών υπο-λογίστηκε ο Δείκτης Μάζας Σώματος (ΔΜΣ=Β/Υ2 σε kg/m2) και οι ασθενείς κατηγοριοποιήθηκαν σε φυσιολογικούς, υπέρβαρους ή παχύσαρκους.

3. Διατροφικά: Για την αξιολόγηση χρησιμοποιήθηκε έγκυρο ημι-ποσοτικό ερωτηματολόγιο συχνότητας κατανάλωσης τροφίμων, το οποίο περιελάμβανε τις εξής ομάδες: ακατέργαστα δημητριακά και πα-ράγωγα αυτών, φρούτα και ξηροί καρποί, λαχανικά, ελαιόλαδο, γαλακτοκομικά προϊόντα, ψάρια, που-λερικά, πατάτες, όσπρια, αυγά, γλυκά, κόκκινο κρέ-ας και προϊόντα αυτού, κρασί και λίπη. Εν συνεχεία, υπολογίστηκε η μηνιαία κατανάλωση των τροφίμων με σκοπό την αξιολόγηση του βαθμού προσκόλλη-σης των ατόμων στο πρότυπο της Μεσογειακής διατροφής με τη χρήση του δείκτη MedDietScore (εύρος: 0-55).11

4. Καπνιστικές συνήθειες: οι ασθενείς κατηγοριοποι-ήθηκαν σε: α) νυν καπνιστές, β) πρώην καπνιστές (διακοπή για διάστημα > 1 έτους), γ) μη καπνιστές. Επίσης, καταγράφηκαν τα έτη έκθεσής τους σε πε-ριβαλλοντικό καπνό.

5. επίπεδο σωματικής δραστηριότητας: προσδιορί-στηκε με τη χρήση σταθμισμένου ερωτηματολογί-ου του Αμερικάνικου Κολλεγίου Αθλητιατρικής.

6. Καταθλιπτική συμπτωματολογία: αξιολογήθηκε με τη χρήση του ερωτηματολογίου CES-D (Center for Epidemiologic Studies Depression Scale, εύ-ρος: 0-60).

Κατά το δεκαετή επανέλεγχο, καταγράφηκε εάν οι ασθενείς είχαν αποβιώσει ή νοσηλευθεί στο νοσοκο-μείο. Στο ιατρικό ιστορικό περιλαμβάνονταν πληρο-φορίες, όπως η πραγματοποίηση αορτοστεφανιαίας παράκαμψης ή διαδερμικής αγγειοπλαστικής, η πα-ρουσία εμφυτευμένης συσκευής ή απινιδωτή, η πα-ρουσία υπέρτασης, υπερλιπιδαιμίας και σακχαρώδους διαβήτη, καθώς και η θεραπευτική αντιμετώπισή τους. Οι ασθενείς αξιολόγησαν την κατάσταση της υγείας τους (ερωτηματολόγιο EQ-5D) και το βαθμό αυτοεξυ-πηρέτησής τους.

Στα χαρακτηριστικά που επαναξιολογήθηκαν περιλαμ-βάνονταν το βάρος και συνήθειες του τρόπου ζωής, όπως το κάπνισμα, η σωματική δραστηριότητα (ερω-τηματολόγιου IPAQ) και η διατροφή.

Αρχικά, εξετάστηκε αν οι ασθενείς ακολουθούν κά-ποια ειδική δίαιτα (για απώλεια βάρους, ρύθμιση σακ-χάρου, λιπιδίων ή αρτηριακής πίεσης). Στη συνέχεια, ζητήθηκαν πληροφορίες με σκοπό να εκτιμηθεί ο βαθ-μός προσκόλλησής τους στη Μεσογειακή διατροφή. Ο δείκτης που χρησιμοποιήθηκε είναι ο MedDietScore (εύρος: 0-55μον.), ο οποίος περιλαμβάνει 11 συ-στατικά.11 Κάθε συστατικό βαθμολογείται από 0 έως 5, ανάλογα με τη συχνότητα κατανάλωσής του (πίνακας 1). Υψηλότερες τιμές του δείκτη υποδηλώ-νουν μεγαλύτερο βαθμό υιοθέτησης της ΜΔ.

Άλλες διατροφικές συνήθειες που καταγράφηκαν, πε-ριελάμβαναν την κατανάλωση γευμάτων μέσα στην ημέρα (ώρα λήψης, χρονική διάρκεια, σύσταση πρωι-νού γεύματος), καθώς και τις συνθήκες λήψης τροφής (μπροστά στην τηλεόραση, στην εργασία, υπό συνθή-κες πίεσης, σε όρθια στάση ή εν κινήσει, παρουσία οικογένειας, κλπ.). Οι ασθενείς ρωτήθηκαν για την κατανάλωση ορατού λίπους στο κρέας, καθώς και τη λήψη αλκοόλ με τα γεύματα, το είδος και την ποσότη-τα κρασιού που κατανάλωναν. Άλλοι παράμετροι που εξετάστηκαν ήταν η διάρκεια που μεσολαβούσε από το τελευταίο γεύμα μέχρι τον ύπνο, το αίσθημα δυ-σφορίας από το φαγητό, η προετοιμασία αυτού, αλλά και η κατανάλωση γευμάτων εκτός σπιτιού.

Στα πλαίσια της ψυχολογικής αξιολόγησης οι ασθενείς συμπλήρωσαν 2 ερωτηματολόγια: το ZDRS (Zung Self Rating Depression, εύρος: 20-80) και το STAI (State-Trait Anxiety Inventory, εύρος: 20-80), για τον προσδι-ορισμό της κατάθλιψης και του άγχους, αντίστοιχα.

| Πίνακας 1. Τα συστατικά του δείκτη Med Diet Score (εύρος: 0-55) και η βαθμολογία που τους αποδίδεται ανάλο-γα με τη συχνότητα κατανάλωσης των αντίστοιχων ομάδων τροφίμων.


36



ςτατιστική ανάλυσηΟι συνεχείς μεταβλητές παρουσιάζονται ως μέση τιμή ± τυπική απόκλιση, ενώ οι κατηγορικές με τη μορφή συχνοτήτων και σχετικών συχνοτήτων. Για τις συσχε-τίσεις μεταξύ συνεχών μεταβλητών χρησιμοποιήθηκε το Student’s t-test, ενώ για τις κατηγορικές μεταβλη-τές ο έλεγχος πραγματοποιήθηκε με το στατιστικό κριτήριο χ2. Ως επίπεδο στατιστικής σημαντικότητας ορίστηκε α = 0.05.

Για την εκτίμηση της πιθανότητας εκδήλωσης καρδι-αγγειακού επεισοδίου ή θανάτου από καρδιαγγειακό συμβάν σε σχέση με διάφορους παράγοντες καρδι-αγγειακού κινδύνου, πραγματοποιήθηκε πολλαπλή λογαριθμική παλινδρόμηση. Για τη στατιστική ανάλυση χρησιμοποιήθηκε το λογισμικό IBM SPSS Statistics 18.

άποτεΛεςμάτάΑντικείμενο της παρούσας ανάλυσης αποτελεί η εκ-δήλωση νέου καρδιαγγειακού συμβάματος και το ενδεχόμενο θανάτου από καρδιαγγειακό νόσημα τη δεκαετία που ακολούθησε το ΟΣΣ. Όσον αφορά στα κοινωνικο-δημογραφικά χαρακτηριστικά των ασθενών, η επανεμφάνιση καρδιαγγειακού επεισοδίου ήταν συ-χνότερη στους άνδρες και σε άτομα μεγαλύτερης ηλι-κίας (p<0,05). Αντίθετα, το μορφωτικό και οικονομικό επίπεδο, το είδος της εργασίας και η οικογενειακή κατάσταση δεν διέφεραν μεταξύ των 2 ομάδων. Εξε-τάζοντας τους παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου, οι ασθενείς διέφεραν ως προς την αρχική εκδήλωση της στεφανιαίας νόσου (p=0,024), τη παρουσία σακχα-ρώδους διαβήτη (p=0,037) και καταθλιπτικής συμπτω-ματολογίας (p=0,006). Ειδικότερα, οι ασθενείς με νέο συμβάν είναι συχνότερα διαβητικοί και άτομα με σοβα-ρή κατάθλιψη συγκριτικά με τους υπόλοιπους.

Όλα τα κοινωνικο-δημογραφικά χαρακτηριστικά που εξετάστηκαν -πλην του φύλου- φάνηκε να επηρεάζουν το ενδεχόμενο θανατηφόρου καρδιαγγειακού επεισο-δίου. Η διαφορά ήταν στατιστικά σημαντική μεταξύ των δύο ομάδων για τις εξής παραμέτρους: ηλικία (p<0,001), μορφωτικό επίπεδο (p<0,001), είδος ερ-γασίας (p=0,001), οικογενειακή κατάσταση (p=0,013) και οικονομικό επίπεδο (p<0,001). Οι ασθενείς που απεβίωσαν φάνηκε να είναι μεγαλύτερης ηλικίας, να έχουν χαμηλότερο μορφωτικό επίπεδο, χαμηλό ή μέ-τριο οικονομικό επίπεδο, καθιστική παρά χειρωνακτι-κή εργασία και ήταν συχνότερα διαζευγμένοι ή χήροι παρά έγγαμοι συγκριτικά με όσους δεν υπέστησαν θανατηφόρο καρδιαγγειακό συμβάν.

Στον πίνακα 2 παρουσιάζονται τα χαρακτηριστικά του τρόπου ζωής και η επίπτωση παραγόντων καρδιαγ-γειακού κινδύνου των ασθενών. Οι παράμετροι, που διαφέρουν μεταξύ εκείνων που κατέληξαν από καρ-διαγγειακό συμβάν και των υπολοίπων, είναι ο ΔΜΣ (p=0,038), το επίπεδο σωματικής δραστηριότητας (p<0,001), το κάπνισμα (p=0,002), η παρουσία υπέρ-τασης (p<0,001), σακχαρώδους διαβήτη (p<0,001)

και κατάθλιψης (p=0,001). Οι ασθενείς που κατέλη-ξαν μέχρι τον επανέλεγχο είχαν μεγαλύτερο ΔΜΣ, γυμνάζονταν λιγότερο συχνά και ήταν σε μικρότερο ποσοστό καπνιστές. Αντίθετα, οι επιβιώσαντες ήταν σε μικρότερο ποσοστό υπερτασικοί, ενώ λιγότεροι ασθενείς από την συγκεκριμένη ομάδα έπασχαν από σακχαρώδη διαβήτη ή σοβαρή κατάθλιψη.

Για την αξιολόγηση της επίδρασης της ΜΔ στην πιθα-νότητα εκδήλωσης θανατηφόρου ή μη καρδιαγγειακού επεισοδίου, πραγματοποιήθηκε λογαριθμική παλιν-δρόμηση. Η συνεχής μεταβλητή που αποτυπώνει το βαθμό προσκόλλησης στη ΜΔ συμπεριλήφθηκε σε 3 διαφορετικά υποδείγματα, υπολογίζοντας σε κάθε πε-ρίπτωση τον αντίστοιχο σχετικό λόγο (ΣΛ) και τα 95% διαστήματα εμπιστοσύνης (95% ΔΕ). Στο 1ο μοντέλο εντάχθηκαν οι παράμετροι: ηλικία, φύλο, μεσογειακή διατροφή. Στο 2ο μοντέλο συμπεριλαμβάνονται, εκτός από τα παραπάνω, παράγοντες καρδιαγγειακού κιν-δύνου (παχυσαρκία, σωματική δραστηριότητα, καπνι-στικές συνήθειες, οικογενειακό ιστορικό στεφανιαίας νόσου, υπέρταση, υπερχοληστερολαιμία, σακχαρώ-δης διαβήτης). Τέλος, στο 3ο μοντέλο λαμβάνεται ως συγχυτικός παράγοντας και η παρουσία κατάθλιψης.

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα (πίνακας 3), η Με-σογειακή διατροφή δρα προστατευτικά έναντι του κινδύνου εκδήλωσης καρδιαγγειακού συμβάματος σε ασθενείς που έχουν ήδη υποστεί ΟΣΣ. Ωστόσο, η επίδραση εξασθενεί σημαντικά όταν λαμβάνονται υπόψη κλασικοί παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύ-νου. Παράλληλα, φαίνεται ότι η αύξηση της ηλικίας, το θετικό οικογενειακό ιστορικό, η παρουσία σακχα-ρώδους διαβήτη και σοβαρής κατάθλιψης αυξάνουν την πιθανότητα για ένα νέο συμβάν.

| Πίνακας 2. Συνήθειες τρόπου ζωής & επίπτωση παρα-γόντων καρδιαγγειακού κινδύνου σε ασθενείς μελέτης ανάλογα με την παρουσία ή μη θανατηφόρου καρδιαγγει-ακού επεισοδίου.




Η Μεσογειακή διατροφή φαίνεται να προστατεύει τους ασθενείς με ΟΣΣ έναντι της καρδιαγγειακής θνητότη-τας (πίνακας 4). Η δράση αυτή είναι οριακά στατι-στικά σημαντική ανεξαρτήτως στατιστικού μοντέλου. Η ηλικία, το φύλο, το οικογενειακό ιστορικό στεφα-νιαίας νόσου και η παρουσία σακχαρώδους διαβήτη επίσης επηρεάζουν σημαντικά την πιθανότητα εκδή-λωσης θανατηφόρου καρδιαγγειακού επεισοδίου.

Περαιτέρω αναλύσεις για την αναζήτηση του συγχυ-τικού παράγοντα που επηρεάζει τη σχέση της ΜΔ με την καρδιαγγειακή θνησιμότητα, ανέδειξαν το διαμε-σολαβητικό ρόλο της σωματικής δραστηριότητας.

ςυζητηςηΟ ρόλος της Μεσογειακής διατροφής στη δευτερο-γενή πρόληψη της στεφανιαίας νόσου δεν έχει διε-ρευνηθεί επαρκώς. Οι υπό μελέτη πληθυσμοί είναι ετερογενείς, η διάρκεια παρακολούθησης ποικίλλει, ενώ εξετάζονται διαφορετικά τελικά σημεία γεγονός που δυσχεραίνει τη σύγκριση μεταξύ των επιμέρους μελετών. Στην προοπτική επιδημιολογική μελέτη GREECS, εντάχθηκαν αποκλειστικά ασθενείς με ΟΣΣ, οι οποίοι παρακολουθήθηκαν για 10 έτη. Τα καταλη-κτικά σημεία που διερευνήθηκαν είναι η εκδήλωση θανατηφόρου και μη καρδιαγγειακού επεισοδίου.

Ο βαθμός υιοθέτησης της ΜΔ (βαθμολογία στο MedDietScore) δεν διέφερε στατιστικά σημαντικά μεταξύ των διαφόρων ομάδων ασθενών, όταν αυτοί κατηγοριοποιήθηκαν είτε ως προς την εμφάνιση καρ-διαγγειακού επεισοδίου, είτε ως προς της εκδήλωση θανατηφόρου καρδιαγγειακού συμβάματος.

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της λογαριθμικής πα-λινδρόμησης, η ΜΔ δεν επηρεάζει σημαντικά την εκδήλωση νέου καρδιαγγειακού συμβάματος μετά από ΟΣΣ. Ωστόσο, ασκεί ευεργετική δράση έναντι της καρδιαγγειακής θνησιμότητας, η οποία παραμένει στατιστικά σημαντική όταν λαμβάνονται υπόψη παρά-γοντες καρδιαγγειακού κινδύνου.

Παρόμοια, στη μελέτη REGARDS, οι ερευνητές βρή-καν χαμηλότερο κίνδυνο για νέο έμφραγμα στους ασθενείς που άνηκαν στο υψηλότερο τεταρτημόριο της ΜΔ, εύρημα το οποίο χάθηκε όταν λήφθηκε υπό-ψη η αγωγή και οι παράγοντες κινδύνου των ασθε-νών.8 Αντίστοιχα, στη κλινική δοκιμή THIS-DIET, δεν εντοπίστηκε στατιστικά σημαντική διαφορά μεταξύ των ομάδων της μεσογειακής διατροφής και της δίαιτας χαμηλής σε λίπος στην εκδήλωση νέων επεισοδίων (εμφράγματος και αγγειακού εγκεφαλικού).5

Στις μελέτες που ανέδειξαν το προστατευτικό ρόλο της ΜΔ στη δευτερογενή πρόληψη της στεφανιαί-ας νόσου, ανήκουν η Lyon Heart Study και η Indo-Mediterranean Diet Heart Study. Η πρώτη έδειξε πως η υιοθέτηση μεσογειακής διατροφής έναντι του συνε-τού προτύπου NCEP Step I Diet μειώνει τον κίνδυνο καρδιαγγειακού συμβάματος και καρδιακού θανάτου κατά 67%.2 Στη δεύτερη, ασθενείς που ακολούθησαν ΜΔ παρουσίασαν 67% χαμηλότερο κίνδυνο αιφνίδιου καρδιακού θανάτου και 53% λιγότερες πιθανότητες μη θανατηφόρου εμφράγματος.3 Ωστόσο, στον πλη-θυσμό της τελευταίας συμπεριλήφθηκαν εκτός από ασθενείς με στεφανιαία νόσο και άτομα με παράγο-ντες καρδιαγγειακού κινδύνου.

| Πίνακας 3. Αποτελέσματα πολλαπλής λογαριθμικής παλιν-δρόμησης για την επίδραση της Μεσογειακής Διατροφής στην εκδήλωση νέου καρδιαγγειακού επεισοδίου.

| Πίνακας 4. Αποτελέσματα πολλαπλής λογαριθμικής παλιν-δρόμησης για την επίδραση της Μεσογειακής Διατροφής στην καρδιαγγειακή θνησιμότητα.


38



Οι δύο προαναφερθείσες μελέτες πραγματοποιήθηκαν κάποιες δεκαετίες νωρίτερα, κατά τις οποίες η φαρμα-κευτική αγωγή που χορηγούνταν στους ασθενείς ήταν υποδεέστερη της σημερινής. Συνεπώς, το όφελος που απορρέει από την υιοθέτηση της ΜΔ ενδέχεται να έχει υποκατασταθεί μερικώς από τη λήψη αποτε-λεσματικότερων φαρμάκων. Η θεωρία αυτή μπορεί να ερμηνεύσει τα ευρήματα της πολυκεντρικής μελέτης EPIC για τον ελληνικό πληθυσμό.7 Σε ασθενείς που επιβίωσαν από έμφραγμα του μυοκαρδίου, αύξηση στο βαθμό προσκόλλησης στην μεσογειακή διατροφή κατά 2 μονάδες σχετίστηκε με μείωση της καρδιακής θνησιμότητας κατά 31%, ποσοστό σημαντικά χαμηλό-τερο συγκριτικά με τα παραπάνω.

Τα ευρήματα της παρούσας μελέτης θα μπορούσαν να συνοψιστούν στα εξής: μεγαλύτερη υιοθέτηση του μεσογειακού προτύπου διατροφής σχετίζεται -αν όχι με λιγότερα συμβάματα- με την εκδήλωση καρδιαγ-γειακών επεισοδίων ηπιότερης μορφής.

Ο συγχυτικός παράγοντας που επηρεάζει την επί-δραση της ΜΔ στην επιβίωση των ασθενών είναι η σωματική δραστηριότητα. Αυτό είναι λογικό, καθώς η τακτική σωματική δραστηριότητα αποτελεί βασικό συστατικό του μεσογειακού τρόπου ζωής (εικόνα 1). Παράλληλα, ο συνδυασμός της μεσογειακής δι-ατροφής με τη σωματική δραστηριότητα σχετίζεται με χαμηλότερο σωματικό βάρος,12 άρα και μικρότερο κίν-δυνο για ανάπτυξη παχυσαρκίας, η οποία αυξάνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Διάφοροι μηχανισμοί έχουν προταθεί για τη δράση της ΜΔ στη δευτερογενή πρόληψη της στεφανιαίας νό-σου. Αυτοί συνοψίζονται στα εξής: μείωση του ΔΜΣ, της αρτηριακής πίεσης και των επιπέδων γλυκόζης,13 μείωση των τριγλυκεριδίων και της ινσουλινοαντίστα-σης,14 βελτίωση της ενδοθηλιακής λειτουργίας και μείωση των δεικτών φλεγμονής,15 καθώς και μείωση των επιπέδων ολικής χοληστερόλης.16

Η μελέτη GREECS είχε αρκετά καλό μεθοδολογικό σχεδιασμό. Ωστόσο, η παρουσία σφαλμάτων κατά τη συμπλήρωση ερωτηματολογίων ήταν αναπόφευκτη. Αυτή οφείλονταν σε προβλήματα υγείας των ασθενών (π.χ. ακοής ή άνοια). Σε αυτές τις περιπτώσεις, ανα-ζητήθηκε βοήθεια στο οικείο περιβάλλον. Ακόμη, το σφάλμα ανάκλησης ήταν έντονο, κυρίως σε ασθενείς προχωρημένης ηλικίας.

Στη στατιστική ανάλυση χρησιμοποιήθηκαν στοιχεία που είχαν καταγραφεί κατά την έναρξη της μελέτης. Συνεπώς, ενδέχεται κάποιες από τις συσχετίσεις που μελετήθηκαν να ήταν διαφορετικές αν λαμβάνονταν υπόψη τα χαρακτηριστικά των ασθενών κατά τον επα-νέλεγχο. Παράμετροι, όπως το κάπνισμα και ο βαθμός υιοθέτησης της ΜΔ ενδέχεται να μεταβλήθηκαν μετά την εκδήλωση του ΟΣΣ, επηρεάζοντας σημαντικά τον κίνδυνο νέων επεισοδίων κατά την επόμενη δεκαετία.

Τέλος, τα ευρήματα της μελέτης αντιπροσωπεύουν καλύτερα τον ανδρικό πληθυσμό, καθώς οι γυναίκες αποτέλεσαν ένα μικρό μόνο ποσοστό του πληθυσμού της μελέτης (~24%).

Συμπερασματικά, η υιοθέτηση του μεσογειακού δι-ατροφικού προτύπου δεν επηρεάζει τον κίνδυνο εκ-δήλωσης επόμενου καρδιαγγειακού συμβάματος σε ασθενείς με ΟΣΣ. Ωστόσο, αύξηση στο βαθμό προ-σκόλλησης μειώνει την πιθανότητα θανατηφόρου καρδιαγγειακού επεισοδίου. Συνεπώς, η ΜΔ αποτελεί ένα οικονομικό μέσο για την αύξηση της επιβίωσης ασθενών που έχουν υποστεί έμφραγμα.

Περισσότερες μελέτες μπορούν να διεξαχθούν προ-κειμένου να εξεταστεί η επίδραση της Μεσογειακής διατροφής στη δευτερογενή πρόληψη της στεφανιαί-ας νόσου μελετώντας διαφορετικές καρδιαγγειακές εκβάσεις και πληθυσμούς. Εξάλλου, η ΜΔ, πέρα από τα πολλαπλά της οφέλη, αποτελεί ιδανικό διατροφικό πρότυπο για τον ελληνικό πληθυσμό αξιοποιώντας προϊόντα τα οποία αφθονούν στην ελληνική γη.

ςτοιχεία συγγραφέων: ΑΣηΜΕνιΑ ΚόΥρόΥΠη1, ΒΕνΕτιΑ νότΑ-ρΑ1, ΔηΜόΣΘΕνηΣ ΠΑνΑγιωτΑΚόΣ1, νιΚόΣ ΒΑΣιλΕιόΥ1, ΕλΕνη ΚΑλλη1, ΜΑργΑριτΑ ΒΕρΔη1, ΕλΕνΑ τΣόΜΠΑνΑΚη1, ΜόΣΧω ΜιΧΑλόΠόΥλόΥ1, ΜΑριΦΕι ΜΠΑλη1, ΕΥΑγγΕλόΣ ΠΑΠΑτΑΞιΑρ-ΧηΣ1, γΕωργιΑ ΚόΥλη1, ΔηΜητρΑ τΖΑνόγλόΥ1, ιωΑννηΣ ΜΑ-ντΑΣ3, ιωΑννηΣ ΚόγιΑΣ4, ΠΕτρόΣ ΣτρΑΒόΠόΔηΣ5, γΕωργιόΣ ΠΑΠΑνΑγνόΥ6, ΣΠΥρόΣ ΖόΜΠόλόΣ7, ΧρηΣτόΣ ΠιτΣΑΒόΣ2

1.Τμήμα Επιστήμης Διαιτολογίας-Διατροφής, Χαροκόπειο Πανεπιστήμιο Αθηνών, 2.Ιατρική Σχολή, Εθνικό Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθη-νών, 3.Καρδιολογική Κλινική, ΓΝ Χαλκίδας, 4.Καρδιολογική Κλινική, ΓΝ Καρδίτσας, 5.Καρδιολογική Κλινική, ΓΝ Ζακύνθου, 6.Καρδιολογική Κλινική, ΓΝ Λαμίας, 7.Καρδιολογική Κλινική, ΓΝ Καλαμάτας

Γνωστοποίηση σύγκρουσης συμφερόντων: Δεν υπάρχει

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑφΙΑ

1. De Lorgeril M, Salen P, Martin JL et al. Effect of a mediterra-

nean type of diet on the rate of cardiovascular complications

in patients with coronary artery disease. Insights into the car-

dioprotective effect of certain nutriments. J Am Coll Cardiol.

1996;28(5):1103-8.

2. De Lorgeril M, Salen P, Martin JL et al. Mediterranean diet, tra-

ditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications

after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart

Study. Circulation. 1999;99(6):779-85.

3. Singh RB, Dubnov G, Niaz MA et al.. Effect of an Indo-Mediterra-

nean diet on progression of coronary artery disease in high risk

patients (Indo-Mediterranean Diet Heart Study): a randomised

single-blind trial. Lancet. 2002;360(9344):1455-61.

4. Horton R. Expression of concern: Indo-Mediterranean Diet Heart

Study. Lancet. 2005;366(9483):354-6.

5. Tuttle KR, Shuler LA, Packard DP et al.. Comparison of low-fat

versus Mediterranean-style dietary intervention after first myo-

cardial infarction (from The Heart Institute of Spokane Diet Inter-




vention and Evaluation Trial). Am J Cardiol. 2008;101(11):1523-30.

6. Barzi F, Woodward M, Marfisi RM et al. Mediterranean diet and

all-causes mortality after myocardial infarction: results from the

GISSI-Prevenzione trial. Eur J Clin Nutr. 2003;57(4):604-11.

7. Trichopoulou A, Bamia C, Trichopoulos D. Mediterranean diet

and survival among patients with coronary heart disease in

Greece. Arch Intern Med. 2005;165(8):929-35.

8. Booth JN 3rd, Levitan EB, Brown TM et al. Effect of sustaining

lifestyle modifications (nonsmoking, weight reduction, physi-

cal activity, and mediterranean diet) after healing of myocardial

infarction, percutaneous intervention, or coronary bypass (from

the REasons for Geographic and Racial Differences in Stroke

Study). Am J Cardiol. 2014;113(12):1933-40.

9. Lopez-Garcia E, Rodriguez-Artalejo F, Li TY et al. The Mediterra-

nean-style dietary pattern and mortality among men and women

with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2014;99(1):172-80.

10. Mosharraf S, Sharifzadeh G, Darvishzadeh-Boroujeni P, Rouhi-

Boroujeni H. Impact of the components of Mediterranean nutri-

tion regimen on long-term prognosis of diabetic patients with

coronary artery disease. ARYA Atheroscler. 2013;9(6):337-42.

11. Panagiotakos DB, Pitsavos C, Arvaniti F, Stefanadis C. Adher-

ence to the Mediterranean food pattern predicts the prevalence

of hypertension, hypercholesterolemia, diabetes and obesity,

among healthy adults; the accuracy of the MedDietScore. Prev

Med 2007; 44: 335-40.

12. Esposito K, Kastorini CM, Panagiotakos DB, Giugliano D. Medi-

terranean diet and weight loss: meta-analysis of randomized

controlled trials. Metab Syndr Relat Disord. 2011;9(1):1-12.

13. Nordmann AJ, Suter-Zimmermann K, Bucher HC et al. Meta-

analysis comparing Mediterranean to low-fat diets for modifica-

tion of cardiovascular risk factors. Am J Med. 2011;124(9):841-

51.e2.

14. Vincent-Baudry S, Defoort C, Gerber M et al. The Medi-RIVAGE

study: reduction of cardiovascular disease risk factors after a

3-mo intervention with a Mediterranean-type diet or a low-fat

diet. Am J Clin Nutr. 2005;82(5):964-71.

15. Esposito K, Marfella R, Ciotola M et al. Effect of a mediterra-

nean-style diet on endothelial dysfunction and markers of vascu-

lar inflammation in the metabolic syndrome: a randomized trial.

JAMA. 2004;292(12):1440-6.

16. Rees K, Hartley L, Flowers N et al. ‘Mediterranean’ dietary pat-

tern for the primary prevention of cardiovascular disease. Co-

chrane Database Syst Rev. 2013;8:CD009825.


40



Εργασιακό στρες στο ιατρονοσηλευτικό προσωπικό τριτοβάθμιου Πανεπιστημιακού ΝοσοκομείουΧ. ΚάπεΛΙος, ς. ΚάΛάντζη, ε. άΘάνάςοπουΛου, ς. ΛΙάτης

εισαγωγήΗ έννοια του σχετιζόμενου με την εργασία στρες, εισήχθη στην παγκόσμια βιβλιογραφία πριν από πε-ρίπου μισό αιώνα.[1] Η αυτονομία που παρέχεται από την εργασία ενισχύει το κίνητρο και την απόδοση του εργαζομένου, είτε αφορά χειρωνακτική εργασία είτε δουλειά γραφείου,[2] ενώ εργαζόμενοι των οποίων τα καθήκοντα χαρακτηρίζονται από υψηλή ένταση (high strain), δηλαδή υψηλή απαιτητικότητα αλλά χαμηλό επίπεδο λήψης αποφάσεων, ανέφεραν αυξημένη εξά-ντληση, δυσκολία στην πρωινή έγερση, κατάθλιψη, νευρικότητα, άγχος και αϋπνία ή διαταραχές ύπνου σε σχέση με άλλους εργαζόμενους. Αντίθετα, εργαζόμε-νοι που αντιμετώπιζαν υψηλής απαιτητικότητας καθή-κοντα, αλλά είχαν περισσότερη αυτονομία εμφάνιζαν λιγότερο στρες.[3] Υπάρχουν δεδομένα ότι η υψηλής έντασης εργασία αποτελεί σημαντικό παράγοντα νο-σηρότητας και θνητότητας. Συγκεκριμένα, έχει φανεί να σχετίζεται με:α) αυξημένο τόνο του συμπαθητικού νευρικού συστή-

ματος κατά τις ώρες εργασίας αλλά και ελαττωμένο τόνο του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος έως και 48 ώρες μετά το πέρας της εργασίας [4]

β) αύξηση της εμφάνισης στεφανιαίας νόσο και 4πλά-σιο κίνδυνο πρόωρου καρδιαγγειακού θανάτου [5]

γ αύξηση της αρτηριακής πίεσης και του δείκτη μά-ζας της αριστερής κοιλίας [6]

δ) αύξηση των αναρρωτικών αδειών λόγω κατάθλι-ψης και του κινδύνου πρόωρης συνταξιοδότησης για λόγους υγείας [7,8]

ε) έκπτωση των νοητικών λειτουργιών με την αύξηση της ηλικίας [9]

στ) αύξηση της συχνότητας κατάχρησης αλκοόλ [10]

Για το λόγο αυτό, η αναγνώριση επαγγελματικών ομά-δων με αυξημένο στρες και η ανεύρεση πιθανών αι-τιολογικών συσχετίσεων μεταξύ του στρες και άλλων τροποποιήσιμων παραγόντων, ενέχουν θεραπευτικές προεκτάσεις.

μέθοδοςΣκοπός της παρούσας μελέτης υπήρξε ο προσδιο-ρισμός του εργασιακού στρες στο ιατρικό και νοση-λευτικό προσωπικό τριτοβάθμιου πανεπιστημιακού νοσοκομείου των Αθηνών και η ανεύρεση πιθανών συσχετίσεων μεταξύ αυτού, του τρόπου ζωής και των χαρακτηριστικών της εργασίας. Για λόγους ομοιογέ-νειας του δείγματος και με δεδομένο ότι >90% των μελών του νοσηλευτικού προσωπικού είναι γυναίκες,

στη μελέτη συμπεριλήφθηκαν οι γυναίκες ιατροί και νοσηλεύτριες του Γ.Ν.Α «Λαϊκό».

Διανεμήθηκαν και μελετήθηκαν οι απαντήσεις σε σταθμισμένα ερωτηματολόγια κλειστού τύπου για α) το εργασιακό στρες (ερωτηματολόγιο Reeder), [11] β) την ποιότητα ζωής, γ) την απαιτητικότητα της εργασί-ας (ερωτηματολόγιο Karasek) [11] και δ) τον κίνδυνο ανάπτυξης σακχαρώδους διαβήτη τύπου ΙΙ [12] (Finnish Diabetes Risk Score, FINDRISC) στο σύνολο των γυ-ναικών μελών του ιατρονοσηλευτικού προσωπικού τριτοβάθμιου, πανεπιστημιακού νοσοκομείου.

άποτελέσματαΣτη μελέτη συμμετείχαν 115 ιατροί και 101 νοσηλεύ-τριες (ποσοστό συμμετοχής 64%). Τα βασικά χαρα-κτηριστικά του πληθυσμού της μελέτης απεικονίζονται στο κάτωθι πίνακα:

Χαρακτηριστικό Μέση ± ΤΑ ή Ποσοστό

Ηλικία (έτη)<45

45-5455-64

64,431,54,1

Δείκτης μάζας σώματος (kg/m²) 24,3 ± 4,5

Εργασιακή εμπειρία (έτη) 13,5 ± 10,9

Μηνιαίες νυχτερινές βάρδιες 3,3 ± 3,1

Βαθμολογία κατά FINDRISC 6,7 ± 4,3

Εργασιακό στρες κατά Reeder 9,8 ± 2,4

Ποιότητα ζωής 6,2 ± 1,7

Ένταση εργασίας κατά Karasek 1,6 ± 0,3

τα πλήρη στοιχεία των συγγραφέων παρατίθενται στο τέλος του άρθρου.υπεύθυνος συγγραφέας για την αλληλογραφία: Χρήστος Καπέλιος, Ειδικ. Παθολογίας, Α' Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Αθηνών, ΓΝΑ «Λαϊκό», Αγίου Θωμά 17, Τ.Κ. 11527, Τηλ: 210-7456343, e-mail: [email protected]




¬¬¬¬8ο Πανελλήνιο Συνέδριο – Βραβευθείσα εργασία / 3ο Βραβείο

To εργασιακό στρες βαθμολογημένο κατά Likert φά-νηκε να συσχετίζεται αρνητικά με την ποιότητα ζωής (r=-0,362, P<0,001) και θετικά με την απαιτητικότητα της εργασίας (r=0,309, P<0,001). Επιπλέον, ανεδεί-χθη ασθενής μεν, αλλά σημαντική, θετική συσχέτι-ση (r=0,138, P=0,043) μεταξύ εργασιακού στρες και «decision latitude - επιπέδου λήψης αποφάσεων», ενός δείκτη που εκφράζει τη δυνατότητα του εργαζο-μένου να χρησιμοποιεί τις δεξιότητές του κατά την επι-τέλεση των καθηκόντων του, να λαμβάνει αποφάσεις για το πώς θα εργαστεί και να προγραμματίζει το χρο-νοδιάγραμμα ολοκλήρωσης των υποχρεώσεών του. Καμία συσχέτιση δεν προέκυψε μεταξύ εργασιακού στρες και υγεινοδιαιτητικών συνηθειών, σωματικού βάρους και κινδύνου εμφάνισης διαβήτη. Οι νυκτερι-νές βάρδιες συσχετίστηκαν θετικά με την απαιτητικό-τητα της εργασίας (R=0,302, P<0,001) και αρνητικά με την ποιότητα ζωής (r=-0,362, P<0,001). Οι γυναίκες ιατροί είχαν σημαντικά υψηλότερο «decision latitude» (20,9±1,6 έναντι 19,7±2,1, Ρ<0,001) και απαιτητικότητα εργασίας (32,2±4,7 ένα-

ντι 30,4±4,5, Ρ=0,005) σε σχέση με τις νοσηλεύτριες, χωρίς, ωστόσο, αυτό να μεταφράζεται σε υψηλότε-ρη ένταση εργασίας (1,55± 0,25 έναντι 1,55 ± 0,25, Ρ=0,89) ή υψηλότερο εργασιακό στρες (9,9±2,1 ένα-ντι 9,6±2,6, Ρ=0,34), αντίστοιχα.

ςυζήτησηΣτην παρούσα μελέτη προσδιορίστηκε το επίπεδο εργασιακού στρες στο ιατρικό και νοσηλευτικό προ-σωπικό τριτοβάθμιου πανεπιστημιακού νοσοκομείου των Αθηνών και διερευνήθηκε η ύπαρξη πιθανών συ-σχετίσεων μεταξύ αυτού, του τρόπου ζωής και των χαρακτηριστικών της εργασίας. Από τα αποτελέσματα της μελέτης, διαπιστώθηκε πως η ομάδα των γιατρών δεν εμφάνιζε υψηλότερη ένταση εργασίας ή υψηλό-τερο εργασιακό στρες. Καθότι η ένταση της εργασίας υπολογίζεται ως το πηλίκο της απαιτητικότητας εργα-σίας και του «decision latitude», είναι λογικό οι ιατροί, εφόσον, αφενός απολαμβάνουν υψηλότερο «decision latitude», αφετέρου έχουν υψηλότερης απαιτητικό-τητας εργασία, να μην παρουσιάζουν διαφορές ως

οι συσχετίσεις μεταξύ όλων των μελετηθεισών παραμέτρων απεικονίζονται στον κάτωθι πίνακα*

* Ο αριθμός στην πρώτη γραμμή αντιπροσωπεύει το βαθμό συσχέτισης (r) ενώ στη δεύτερη το επίπεδο στατιστικής σημα-ντικότητας (p)

42



προς τις νοσηλεύτριες. Συνακόλουθα, δεν προέκυψε και διαφορά μεταξύ των δύο εργασιακών ομάδων ως προς το εργασιακό στρες, το οποίο σχετίζεται θετικά με την ένταση της εργασίας, τόσο στην παρούσα όσο και σε παλαιότερες μελέτες. Επιπλέον, είναι λογικό τo εργασιακό στρες να σχετίζεται με τις νυχτερινές βάρδι-ες, οι οποίες με τα σειρά τους επηρεάζουν δυσμενώς την ποιότητα ζωής. Η μη ανάδειξη συσχέτισης μεταξύ εργασιακού στρες και υγεινοδιαιτητικών συνηθειών, σωματικού βάρους και κινδύνου εμφάνισης διαβήτη χρήζει περαιτέρω διερεύνησης σε διαφορετικές εργα-σιακές ομάδες και σε μελέτες με μεγαλύτερους πλη-θυσμούς.

ςυμπέρασμαΣτην παρούσα μελέτη φάνηκε το εργασιακό στρες να συσχετίζεται θετικά με την απαιτητικότητα της εργασίας, το επίπεδο λήψης αποφάσεων, αλλά και την ένταση ερ-γασίας. Επιπλέον, το εργασιακό στρες και η ένταση ερ-γασίας φάνηκε να επηρεάζουν δυσμενώς την ποιότητα ζωής. Αντιθέτως, το εργασιακό στρες δε συσχετίστηκε με το σωματικό βάρος, τις υγεινοδιαιτητικές συνήθειες και τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη. Οι γυναίκες ιατροί είχαν σημαντικά υψηλότερο επίπεδο λήψης αποφάσε-ων και απαιτητικότητα εργασίας σε σχέση με τις νο-σηλεύτριες, χωρίς, ωστόσο, αυτό να μεταφράζεται σε υψηλότερή ένταση εργασίας ή εργασιακό στρες.

ςτοιχεία συγγραφέων: Χ. Καπέλιος, Σ. Καλαντζή, Ε. Αθανασοπούλου, Σ. Λιάτης, A´ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, Διαβητολογικό Κέντρο, Γενικό Νοσοκομείο «Λαϊκό», ΑθήναΓνωστοποίηση σύγκρουσης συμφερόντων: Δεν υπάρχει

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑφΙΑ 1. Chapman JM, Reeder LG, Massey FJ Jr, Borun ER, Picken B,

Browning GG, Coulson AH, Zimmerman DH. Relationships of stress, tranquilizers, and serum cholesterol levels in a sample population under study for coronary heart disease. Am J Epide-miol. 1966;83(3):537-47.

2. Hackman JR, Oldham GR. Motivation through design of work – test of a theory. Organizat Behav Hum Perform. 1976;16:250–279.

3. Karasek R. Job demands, job decision latitude, and mental strain: implications for job redesign. Adm Sci Q. 1979;24:285–307.

4. Collins SM, Karasek RA, Costas K. Job strain and autonomic indi-ces of cardiovascular disease risk. Am J Ind Med. 2005;48(3):182-93.

[5] Karasek R, Baker D, Marxer F, Ahlbom A, Theorell T. Job decision latitude, job demands, and cardiovascular disease: a prospective study of Swedish men. Am J Public Health. 1981;71(7):694-705.

6. Schnall PL, Pieper C, Schwartz JE, Karasek RA, Schlussel Y, De-vereux RB, Ganau A, Alderman M, Warren K, Pickering T. The relationship between ‘job strain,’ workplace diastolic blood pres-sure, and left ventricular mass index. Results of a case-control study. JAMA. 1990;263(14):1929-35.

7. Clumeck N, Kempenaers C, Godin I, Dramaix M, Kornitzer M, Linkowski P, Kittel F. Working conditions predict incidence of long-term spells of sick leave due to depression: results from the Belstress I prospective study. J Epidemiol Community Health.

2009;63(4):286-92.

8. Canivet C, Choi B, Karasek R, Moghaddassi M, Staland-Nyman C, Östergren PO. Can high psychological job demands, low decision latitude, and high job strain predict disability pensions? A 12-year follow-up of middle-aged Swedish workers. Int Arch Occup Envi-ron Health. 2013;86(3):307-19.

9. Agbenyikey W, Karasek R, Cifuentes M, Wolf PA, Seshadri S, Taylor JA, Beiser AS, Au R. Job strain and cognitive decline: a prospective study of the framingham offspring cohort. Int J Occup Environ Med. 2015;6(2):79-94.

10. Lima CT, Farrell M, Prince M. Job strain, hazardous drinking, and alcohol-related disorders among Brazilian bank workers. J Stud Alcohol Drugs. 2013;74(2):212-22.

11. Metcalfe C, Smith GD, Wadsworth E, Sterne JA, Heslop P, Ma-cleod J, Smith A. A contemporary validation of the Reeder Stress Inventory. Br J Health Psychol. 2003;8(Pt 1):83-94.

12. Vandersmissen GJ, Godderis L. Evaluation of the Finnish Diabe-tes Risk Score (FINDRISC) for diabetes screening in occupational health care. Int J Occup Med Environ Health. 2015;28(3):587-91.




εισαγωγή:Ο σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ) αποτελεί μία χρόνια

νόσο, με ολοένα αυξανόμενη συχνότητα. Η αύξηση

της παχυσαρκίας και η μειωμένη σωματική δραστηρι-

ότητα του σύγχρονου ατόμου, έχουν συμβάλλει σημα-

ντικά στην αύξηση του επιπολασμού της νόσου. Σύμ-

φωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, ο αριθμός

των ατόμων με διαβήτη αυξήθηκε από 153 εκατομ-

μύρια το 1980, σε 347 εκατομμύρια το 2008 (WHO

2008), ενώ στην Ευρώπη αναμένεται να αυξηθεί κατά

23% έως το 2030 [1-3].

Οι επιπτώσεις του ΣΔ αφορούν τόσο σε ατομικό επί-

πεδο, καθώς περιορίζεται σημαντικά η ποιότητα ζωής

των ασθενών και μειώνεται κατά 10-12 έτη το προσ-

δόκιμο επιβίωσης [4], όσο και σε κοινωνικό, καθώς η

θεραπεία του απορροφά το 10-15% των συνολικών

δαπανών υγείας σε Ευρώπη και ΗΠΑ, με το 80% αυ-

τών να αφορά στη θεραπεία των επιπλοκών του [5-7].

Συμπεραίνεται, λοιπόν, πως αποτελεί βασικό στόχο

κάθε υγειονομικού συστήματος η λήψη μέτρων για

την πρόληψη του ΣΔ.

Ο ΣΔ 2, ο οποίος αποτελεί τη συχνότερη μορφή στους

ενήλικες και αντιπροσωπεύει το 85-95% των περι-

πτώσεων διαβήτη, αποτελεί έναν εφικτό και ελκυστικό

στόχο για προγράμματα πρόληψης σε επίπεδο πληθυ-

σμού, καθώς στην εμφάνισή του συμβάλλουν αρκετοί

τροποποιήσιμοι παράγοντες, όπως η παχυσαρκία, η

έλλειψη σωματικής δραστηριότητας και η ανθυγιεινή

διατροφή. Οι παρεμβάσεις σε ένα πρόγραμμα πρόλη-

ψης του ΣΔ2 θα πρέπει να κατευθύνονται κατά προτε-

ραιότητα σε άτομα με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης

της νόσου.

Ένας απλός τρόπος εντόπισης των ατόμων αυτών απο-

τελεί το ερωτηματολόγιο FINDRISC (Finnish Diabetes

Risk Score), το οποίο εκτιμά τον κίνδυνο εμφάνισης

ΣΔ2 σε περίοδο 10 ετών, με βάση τα σωματομετρι-

κά χαρακτηριστικά, τον τρόπο ζωής και το οικογενειακό

ιστορικό, χωρίς τη χρήση εργαστηριακών δεδομένων [8]. Χρησιμοποιεί μία σταθμισμένη βαθμολογία από

οκτώ εύκολα ανακτώμενα χαρακτηριστικά κινδύνου

εμφάνισης ΣΔ, ενώ παράλληλα διαθέτει ικανοποιητι-

κή ευαισθησία (~0.8) και ειδικότητα (~0,6). Με βάση

την τιμή του FINDRISC, τα άτομα κατηγοριοποιούνται

σε χαμηλού κινδύνου, ελαφρά αυξημένου, μετρίου,

αυξημένου και πολύ αυξημένου κινδύνου εμφάνισης

ΣΔ2 (εικόνα 1) [9].

Κίνδυνος εμφάνισης σακχαρώδουςδιαβήτη τύπου 2 σε εργαζόμενους τριτοβάθμιου

Πανεπιστημιακού Νοσοκομείους. ΚάΛάντζη, Χ. ΚάπεΛΙος, ε. άΘάνάςοπουΛου, ς. ΛΙάτης

| Εικόνα 1. Κατηγορίες κινδύνου με βάση το FINDRISC

Τotal risk score

Lower than 7 Low: estimated 1 in 100 will develop disease

7-11 Slightly elevated: estimated 1 in 25 will develop disease

12-14 Moderate: estimated 1 in 6 will develop disease

15-20 High: estimated 1 in 3 will develop disease

Higher Very High:than 20 estimated 1 in 2 will develop disease

The risk of developing type2 diabetes within 10 years is

τα πλήρη στοιχεία των συγγραφέων παρατίθενται στο τέλος του άρθρου.υπεύθυνος συγγραφέας για την αλληλογραφία: Σοφία Καλαντζή MD, MSc, Ειδικ. Παθολογίας, Α' Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Αθηνών, ΓΝΑ «Λαϊκό», Αγίου Θωμά 17, Τ.Κ. 11527, Τηλ: 210-7456343, e-mail: [email protected]


44



Σκοπός της παρούσας μελέτης είναι ο προσδιορισμός

του κινδύνου εμφάνισης ΣΔ2 μέσω του FINDRISC σε

γυναίκες που εργάζονται σε τριτοβάθμιο πανεπιστημι-

ακό νοσοκομείο των Αθηνών και η ανεύρεση πιθανών

συσχετίσεων μεταξύ αυτού και ορισμένων χαρακτηρι-

στικών της εργασίας τους.

μέθοδος: Στη μελέτη συμμετείχαν μόνο γυναίκες,

ιατροί, νοσηλεύτριες και διοικητικοί υπάλληλοι του

Γ.Ν.Α. «Λαϊκό» χωρίς ατομικό ιστορικό ΣΔ2. Στις

συμμετέχουσες διανεμείθηκαν ερωτηματολόγια στο

χώρο της εργασίας τους και σε όλες τις βάρδιες, ώστε

να καλυφθεί μεγάλο μέρος του νοσηλευτικού προσω-

πικού. Tα ερωτηματολόγια. αυτά, περιελάμβαναν το

FINDRISC, και επιπλέον πληροφορίες σχετικές με την

εργασία τους, συμπεριλαμβανομένων των νυχτερινών

βαρδιών (εικόνα 2).

Τα δεδομένα που συλλέχθηκαν αναλύθηκαν στατιστι-

κά με τη μέθοδο χ2.

άποτελέσματα: Συμπληρώθηκαν πλήρως 316 ερω-

τηματολόγια από τα 494 που διανεμήθηκαν (64% συμ-

μετοχή). Από αυτά 101 αφορούσαν σε νοσηλεύτριες,

115 σε ιατρούς και 100 σε διοικητικούς υπαλλήλους.

Τα δημογραφικά χαρακτηριστικά και τα αποτελέσματα

του FINDRISC περιγράφονται στον πίνακα 1.

Η ηλικιακή κατανομή ήταν παρόμοια στις νοσηλεύτρι-

ες και τις διοικητικές υπαλλήλους, ενώ οι ιατροί ήταν

νεότερης ηλικίας (p=0,008).

Από τη στατιστική ανάλυση των δεδομένων παρα-

τηρήθηκε στατιστικά σημαντική διαφορά της βαθμο-

λογίας του FINDRISC στις ιατρούς συγκριτικά με τις

νοσηλεύτριες και τις διοικητικούς υπαλλήλους, με τις

ιατρούς να παρουσιάζουν τη χαμηλότερη βαθμολογία

κατά FINDRISC. Η διαφορά αυτή παρέμεινε στατιστικά

σημαντική μετά από τη στατιστική στάθμιση ώς προς

την ηλικία. Η μέση τιμή του δείκτη μάζας σώματος

(ΒΜΙ) ήταν μικρότερη στις ιατρούς συγκριτικά με τις

άλλες δύο ομάδες, διαφορά στατιστικά σημαντική και

μετά τη στάθμιση ώς προς την ηλικία. Παράλληλα οι

γυναίκες ιατροί είχαν μικρότερη περιφέρεια μέσης και

επιπλέον ανέφεραν αυξημένη κατανάλωση φρούτων

και λαχανικών συκριτικά με τις νοσηλεύτριες και τις

διοικητικούς υπαλλήλους.

Επιπρόσθετα παρατηρήθηκε θετική συσχέτιση του

FINDRISC με τα έτη εργασίας και αρνητική συσχέτιση

με τις νυχτερινές βάρδιες των εργαζομένων σε κάθε

κατηγορία, διαφορά ωστόσο που έπαυε να υφίσταται

μετά από στατιστική στάθμιση ως προς την ηλικία.

ςυζήτηση: Στην παρούσα μελέτη προσδιορίστηκε ο

κίνδυνος εμφάνισης ΣΔ2, με βάση το ερωτηματολόγιο

FINDRISC σε εργαζόμενες γυναίκες τριτοβάθμιου πα-

νεπιστημιακού νοσοκομείου. Η επιλογή του γυναικεί-

ου φύλου στον πληθυσμό της μελέτης αποφασίστηκε

λόγω της συντριπτικής αριθμητικής υπεροχής των

γυναικών στην ομάδα του νοσηλευτικού προσωπικού,

εξαιτίας της οποίας θα προέκυπταν ανομοιογενείς

ομάδες ως προς το φύλο και κατά συνέπεια δυσκολό-

τερα συγκρίσιμες μεταξύ τους.

Διαπιστώθηκε πως η ομάδα των ιατρών εμφάνισε ευ-

νοϊκότερα χαρακτηριστικά συγκριτικά με τις άλλες δύο

ομάδες και συγκεκριμένα χαμηλότερη τιμή BMI, περι-

φέρεια μέσης, μεγαλύτερη κατανάλωση φρούτων και

λαχανικών και εν τέλει χαμηλότερη τιμή FINDRISC,

δηλαδή χαμηλότερο κίνδυνο εμφάνισης ΣΔ2 στο μέλ-

λον.

Οι διαφορές αυτές θα μπορούσαν να αποδοθούν σε

καλύτερη κοινωνικοοικονομική κατάσταση των ια-

τρών (παράμετρος που δεν μελετήθηκε) συγκριτικά

με τις άλλες δύο ομάδες, σε ενδεχόμενη πληρέστερη

ενημέρωσή τους όσον αφορά τον κίνδυνο εμφάνισης

σακχαρώδους διαβήτη και στη γενικότερη ευαισθητο-

ποίησή τους για την αξία της υγιεινής διατροφής [10-11].

Σε ό,τι αφορά στη συσχέτιση του FINDRISC με τα χα-

ρακτηριστικά της εργασίας των ερωτηθέντων, διαπι-

| Εικόνα 2. Ερωτηματολόγιο μελέτης




στώθηκε αρνητική συσχέτιση με τις νυχτερινές βάρ-

διες, γεγονός όμως που οφείλεται αποκλειστικά στην

αντίστοιχη συσχέτιση της νυκτερινής εργασίας με την

ηλικία, καθώς οι νεότερες σε ηλικία εργαζόμενες,

έχουν λιγότερα έτη εργασίας και κατ’ επέκταση πραγ-

ματοποιούν μεγαλύτερο αριθμό νυχτερινών βαρδιών.

Πράγματι, όταν έγινε η σχετική στατιστική διόρθωση,

η συσχέτιση της βαθμολογίας του FINDRISC με τις

βάρδιες, δεν υφίστατο πλέον.

ςυμπεράσματα: Στην παρούσα μελέτη διαπιστώνεται

πως οι γυναίκες ιατροί παρουσιάζουν συγκριτικά με

τις νοσηλεύτριες και τις διοικητικές υπαλλήλους, μι-

κρότερο κίνδυνο εμφάνισης ΣΔ2, μικρότερη τιμή δεί-

κτη μάζας σώματος, μικρότερη περιφέρεια μέσης και

αυξημένη κατανάλωση φρούτων και λαχανικών.

ςτοιχεία συγγραφέων: Σ. Καλαντζή, Χ. Καπέλιος, Ε. Αθανασοπούλου, Σ. Λιάτης, A´ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, Διαβητολογικό Κέντρο, Γενικό Νοσοκομείο «Λαϊκό», Αθήνα Γνωστοποίηση σύγκρουσης συμφερόντων: Δεν υπάρχει

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑφΙΑ 1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas update

poster, 6th edn. Brussels, Belgium: International Diabetes Fed-

eration, 2014.

2. King H, Aubert RE, Herman WH. Global burden of diabetes,

1995-2025: prevalence numerical estimates and projections.

Diabetes Care 1998; 21: 1414- 1431.

3. World Health Organization: Diabetes: total number of people

with diabetes. Geneva 2008 [article online].

Accessed at www.who.int/ncd/dia/databases4.htm

4. Huang Ε, Foley Ε, Brown S, et al. Patient Perceptions of Qual-

ity of Life With Diabetes-Related Complications and Treatments.

Diabetes Care 30:2478–2483, 2007

| Πίνακας 1. Δημογραφικά χαρακτηριστικά δείγματος μελέτης

* Πραγματοποιήθηκε στατιστική στάθμιση ως προς την ηλικία σε όλες τις παραμέτρους.



5. American Diabetes Association. Economic costs of diabetes in the

US.

6. Athanasakis K, Ollandezos M, Angeli A, et al. Estimating the direct

cost of Type 2 diabetes in Greece: the effects of blood glucose

regulation on patient cost. Diabet Med 2010; 27: 679-684.

7. J�nsson B. Revealing the cost of Type II diabetes in Europe. Diabe-

tologia 2002; 45: S5-12.

8. Lindstr�mL, Tuomilehto J. The Diabetes Risk Score: α practical tool

to predict type 2 diabetes risk. Diabetes Care. 2003;26(3):725-31.

9. Makrilakis K, Liatis S, Grammatikou S, et al. Validation of the Finn-

ish diabetes risk score (FINDRISC) questionnaire for screening for

undiagnosed type 2 diabetes, dysglycaemia and the metabolic syn-

drome in Greece.Diabetes Metab 2011;37(2):144-51.

10. Lee TC, Glynn RJ, Peña JM, et al. Socioeconomic Status and In-

cident Type 2 Diabetes Mellitus: Data from the Women’s Health

Study. Herder C, ed. PLoS ONE. 2011;6(12):e27670. doi:10.1371/

journal.pone.0027670.

11. TentolourisN, AndrianakosA, KaranikolasG, etal. Type 2 dia-

betes mellitus is associated with obesity,smoking and low

socioeconomic status in largeand representative sam-

ples of rural, urban,and suburban adult Greek populations.

Hormones 2012, 11(4):458-467.

50

Τεύχος 17 • Σεπτέμβριος-Δεκέμβριος 2015ΕΠΙΘΕΩΡΗΣΗ ΚΑΡΔΙΟΜΕΤΑΒΟΛΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

ΓΕΝΙΚΑΗ Επιθεώρηση Καρδιομεταβολικών Παραγόντων Κιν-δύνου δημοσιεύει τις ακόλουθες κατηγορίες άρθρων: πρωτότυπες εργασίες, ανασκοπήσεις, ενδιαφέρουσες περιπτώσεις, γράμματα προς τον εκδότη και άρθρα σύ-νταξης.Η διαδικασία υποβολής των άρθρων γίνεται μόνο μέσω της ηλεκτρονικής διεύθυνσης του περιοδικού ([email protected]) με τίτλο ηλεκτρονικού γράμματος: Υποβο-λή άρθρου για το περιοδικό «Επιθεώρηση Καρδιομε-ταβολικών Παραγόντων Κινδύνου». Στην ηλεκτρονική αυτή διεύθυνση θα πρέπει να επισυνάπτεται υπό μορφή αρχείου word (.doc ή .docx) η εργασία που υποβάλλε-ται προς κρίση και δυνητική δημοσίευση. Η εργασία θα ελέγχεται από έναν τουλάχιστον σύμβουλο έκδοσης, ο οποίος θα αποφασίζει εάν η υποβαλλόμενη εργασία χρήζει περαιτέρω κρίσης από εξωτερικούς συνεργάτες-κριτές. Μετά την αρχική αξιολόγηση, ο Πρόεδρος της Συντακτικής Επιτροπής αποφασίζει για το εάν η υποβλη-θείσα εργασία γίνεται δεκτή, χρειάζεται τροποποιήσεις και επανεκτίμηση ή τέλος δε γίνεται δεκτή προς δημο-σίευση.Η έκταση των πρωτότυπων εργασιών και των ανασκο-πήσεων δεν θα πρέπει να ξεπερνά τις 3.000 λέξεις. Η έκταση των γραμμάτων προς τον εκδότη και των ενδια-φερουσών περιπτώσεων δεν θα πρέπει να ξεπερνά τις 1.000 λέξεις. Η έκταση των κειμένων, όπως μετράται παραπάνω, δεν περιλαμβάνει περίληψη, βιβλιογραφία, πίνακες και εικόνες. Θα πρέπει να χρησιμοποιείται γραμματοσειρά times new roman, μέγεθος 12, διπλό διάστιχο, αριστερή στοίχιση παραγράφων. Οι βιβλιογραφίες των πρωτότυπων εργα-σιών θα πρέπει να είναι μέχρι 30, των ανασκοπήσεων μέχρι 50, των ενδιαφερουσών περιπτώσεων μέχρι 10 και των γραμμάτων προς τον εκδότη μέχρι 6. Οι Πίνακες και οι Εικόνες δεν θα πρέπει να ξεπερνούν τις 6 (πίνακες και εικόνες). Η αρίθμηση των σελίδων αρχίζει από τη σελίδα τίτλου σε κάθε υποβαλλόμενη εργασία.Τα άρθρα σύνταξης συγγράφονται από τα μέλη της Συ-ντακτικής Επιτροπής ή κατόπιν πρόσκλησης από τη Συ-ντακτική Επιτροπή του περιοδικού.

ΜΟΡφΗ ΥΠΟΒΑΛΛΟΜΕΝΗΣ ΠΡΟΣ ΚΡΙΣΗ ΕΡΓΑΣΙΑΠεριλαμβάνει τον τίτλο της εργασίας, τα πλήρη ονόματα των συγγραφέων, το νοσοκομείο, την κλινική ή εργα-στήριο που πραγματοποιήθηκε η εργασία ή εργάζονται οι συγγραφείς (σε ελληνικά και αγγλικά). Σε πολυσυγ-γραφικό άρθρο, μετά από το επώνυμο κάθε συγγραφέα, να δίνεται αριθμητικός εκθέτης που να παραπέμπει πιο κάτω στο νοσηλευτικό ίδρυμα κάθε συγγραφέα ξεχωρι-στά. Επιπρόσθετα, βραχύς τίτλος (μέχρι 50 χαρακτήρες) και τα πλήρη στοιχεία του συγγραφέα υπεύθυνου για την επικοινωνία (πλήρης ταχυδρομική διεύθυνση, ηλεκτρο-νική διεύθυνση, fax, τηλέφωνο επικοινωνίας). Η δεύτερη σελίδα θα πρέπει να περιλαμβάνει βραχεία περίληψη σε ελληνικά και αγγλικά όχι μεγαλύτερη από 300 λέξεις.

Περίληψη δεν υποβάλλεται για τα άρθρα σύνταξης, τις ενδιαφέρουσες περιπτώσεις και τα γράμματα προς τον Εκδότη. Η περίληψη (ελληνικά – αγγλικά) των πρωτότυ-πων εργασιών θα πρέπει να περιλαμβάνει τις εξής υπο-ενότητες: υπόβαθρο, μέθοδοι, αποτελέσματα και συμπέ-ρασμα. Στις ανασκοπήσεις, η περίληψη θα έχει τη μορφή ενιαίου κειμένου.Οι πρωτότυπες εργασίες θα πρέπει να δομούνται σε υπο-ενότητες: εισαγωγή, μεθοδολογία, αποτελέσματα, συζή-τηση. Η μεθοδολογία μπορεί να περιλαμβάνει περαιτέρω υποενότητες: σχεδιασμός μελέτης, πληθυσμός μελέτης (κριτήρια εισαγωγής και αποκλεισμού), μετρήσεις, στατι-στική ανάλυση. Οι ανασκοπήσεις και τα άρθρα σύνταξης θα πρέπει να χωρίζονται σε ενότητες ανάλογα με τη θεματολογία. Οι ενδιαφέρουσες περιπτώσεις θα πρέπει να δομούνται σε: εισαγωγή, περιγραφή ή παρουσίαση της περίπτωσης και συζήτηση. Τα γράμματα προς τον Εκδότη δε χρήζουν συστηματο-ποιημένης σε υποενότητες δομής, αλλά μπορεί να έχουν υποενότητες ανάλογα με το θέμα. Η θεματολογία των γραμμάτων προς τον Εκδότη μπορεί να περιλαμβάνει κριτική θεώρηση των αναγνωστών σε άρθρα που έχουν δημοσιευτεί σε παλαιότερο τεύχος του περιοδικού ή κρι-τική θεώρηση εργασιών που έχουν δημοσιευτεί πρόσφα-τα σε ξενόγλωσσα περιοδικά. Οι αναφορές στη βιβλιογραφία θα πρέπει να έχουν μορ-φοποιηθεί ως εκθέτες και να τοποθετούνται μετά τα ση-μεία στίξης, όπως για παράδειγμα στο τέλος αυτής της πρότασης. 5,6,8-12, 25Ευχαριστίες αναφέρονται μετά το πέρας του κύριου κει-μένου και πριν από τις βιβλιογραφικές αναφορές.Η βιβλιογραφία συντάσσεται σύμφωνα με το σύστημα Vancouver. Σε άρθρα με >6 συγγραφείς αναφέρονται μόνο οι 3 πρώτοι και προστίθεται et al. Παράδειγμα βιβλι-ογραφίας άρθρου σε περιοδικό και κεφάλαιο σε βιβλίο αντίστοιχα: 1. Richardson A, Payne E, Younger N et al. Multiple targets of nitric

oxide in the tricarboxylic acid cycle of Salmonella enterica serovar

typhimurium. Cell Host Microbe. 2011;10:33-43.

2. Tsioufis C, Thomopoulos C, Stefanadis C. Essential hypertension

and dysfunctional vascular endothelium. In: D. Tousoulis and C.

Stefanadis. Editors. Risk factors and vascular endothelium. 1st

Edition. New York, Nova Biomedical Press;2011, p.334-359.

Οι πίνακες υποβάλλονται μετά τη βιβλιογραφία. Κάθε πίνακας φέρει αραβική αρίθμηση σχετική με τη σειρά που αναφέρεται στο κείμενο. Η επικεφαλίδα του πίνακα πρέπει να είναι βραχεία και να περιγράφει πλήρως τα δε-δομένα του πίνακα. Οι συντμήσεις του πίνακα θα πρέπει να επεξηγούνται σε λεζάντα κάτω από τον πίνακα. Οι συ-ντμήσεις στον πίνακα παρουσιάζονται στη λεζάντα κατά αλφαβητική σειρά. Οι εικόνες θα πρέπει να υποβάλλονται στο ίδιο ή διαφο-ρετικό αρχείο (π.χ. powerpoint). Οι λεζάντες των εικό-νων θα πρέπει να δίνονται αμέσως μετά τους πίνακες ή την βιβλιογραφία (εφόσον δεν υπάρχουν πίνακες) και με συνοπτικό τρόπο να περιγράφουν την εικόνα.

Οδηγίες προς τους Συγγραφείς


Διαχειριση του Διαβητικου ασθενη σε οξειεσ και ειΔικεσ καταστασεισ

ςυΓΓράΦεΙς

εΚΔοςεΙς

EDilys ά.ε.ε. τηλ.: 210 6195994Fax: 210 6195726,

e-mail: [email protected]

Δρ. Ιωάννης ά. ΚυρΙάζηςΠαθολόγος

εμμάνουηΛ Δ. μπεΛΙωτηςΠαθολόγος

ΙsBN: 978-960-88567-3-8

ΕΠ ΕΠΙΘΕΩΡΗΣΗ ΚΑΡΔΙΟΜΕΤΑΒΟΛΙΚΩΝ Κ 17 SEP-DEC 2015.pdfποιότητα...

Documents

Transcript of ΕΠ ΕΠΙΘΕΩΡΗΣΗ ΚΑΡΔΙΟΜΕΤΑΒΟΛΙΚΩΝ Κ 17 SEP-DEC 2015.pdfποιότητα...