Κεφάλαιο 5 - Λοιμώξεις στη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας

Σύνοψη

Με βάση τα διεθνή δεδομένα, οι κλίνες στις Μονάδες Εντατικής Θεραπείας αποτελούν ποσοστό < 10 % του συ-

νόλου των κλινών των νοσοκομείων· εντούτοις, περισσότερο από 20 % των ενδονοσοκομειακών λοιμώξεων εκ-

δηλώνονται στους ασθενείς της ΜΕΘ [1]. Οι λοιμώξεις στη ΜΕΘ έχουν σημαντική νοσηρότητα και θνητότητα,

καθώς και υψηλό κόστος νοσηλείας. Λοιμώξεις και σήψη είναι η κύρια αιτία θανάτου σε μη καρδιοχειρουργικές

ΜΕΘ και ευθύνονται για το 40 % του συνόλου των δαπανών [1]. Στο κεφάλαιο αυτό περιγράφονται οι συχνότερες

λοιμώξεις που εμφανίζονται στους ασθενείς της ΜΕΘ.

Abstract

Although intensive care units (ICUs) account for fewer than 10 percent of total beds in most hospitals, more

than 20 percent of all nosocomial infections are acquired in ICUs [1]. ICU-acquired infections account for

substantial morbidity, mortality, and expense. Infections and sepsis are the leading cause of death in noncardiac

ICUs and account for 40 percent of all ICU expenditures [1]. In this chapter we will discuss the most important

nosocomial infections in the ICU.

Προαπαιτούμενη γνώση

Μικροβιολογία, φαρμακολογία αντιβιοτικών.

5. 1. Επιδημιολογικά στοιχεία

Παρά τις προόδους της σύγχρονης ιατρικής και της εντατικής θεραπείας, η συχνότητα εμφάνισης σήψης στις

ΜΕΘ αυξάνεται συνεχώς. Σε μια διεθνή μελέτη που συμπεριέλαβε 1.265 ΜΕΘ, το 60 % των ασθενών είχαν

λοίμωξη στη διάρκεια της έρευνας, και η λοίμωξη αποτελεί έναν ισχυρό ανεξάρτητο προγνωστικό παράγοντα

για τη θνητότητα [odds ratio (OR) 1,51, p < 0,001] [1]. Οι κίνδυνοι ανάπτυξης λοίμωξης, και μάλιστα από

ανθεκτικό παθογόνο, αυξάνεται ευθέως ανάλογα με τη διάρκεια παραμονής των ασθενών στη ΜΕΘ. Οι παρά-

γοντες που συμβάλλουν στην υψηλή συχνότητα των λοιμώξεων στη ΜΕΘ και στην κακή έκβαση των ασθενών

είναι:

Σε σύγκριση με τους ασθενείς στον γενικό πληθυσμό του νοσοκομείου, οι ασθενείς στη ΜΕΘ

έχουν περισσότερα χρόνια συνυπάρχοντα νοσήματα και αυξημένης βαρύτητας οξείες συστη-

μικές διαταραχές. Κατά συνέπεια, είναι σχετικά ανοσοκατεσταλμένοι [2].

Η υψηλή συχνότητα μόνιμων καθετήρων στους ασθενείς της ΜΕΘ αποτελεί μια πύλη εισόδου

των μικροβίων σε ζωτικά όργανα του σώματος. Η χρήση και η συντήρηση αυτών των καθετή-

ρων καθιστά αναγκαίο τον συχνό χειρισμό από το νοσηλευτικό προσωπικό, γεγονός που προ-

διαθέτει σε αποικισμό και λοίμωξη από ενδονοσοκομειακά παθογόνα. Επίσης, ο εξοπλισμός

που συνδέεται με τη σωστή συντήρηση των συσκευών αυτών μπορεί να αποτελέσει δεξαμενή

μικροβίων και να προκαλέσει οριζόντια μετάδοση από ασθενή σε ασθενή [3].

5. 2. Αντοχή των μικροβίων στα αντιβιοτικά

Τελευταία παρατηρείται στις ΜΕΘ μια ολοένα αυξανόμενη συχνότητα στην επικράτηση ανθεκτικών στελεχών

μικροβίων, όπως ο ανθεκτικός στη μεθικιλλίνη Staphylococcus aureus (methicillin resistant Staphylococcus

aureus, MRSA), εντερόκοκκοι ανθεκτικοί στη βανκομυκίνη (vancomycin resistant enterococcus, VRE), Aci-

netobacter baumannii, εντεροβακτηριακά που παράγουν ευρέος φάσματος β-λακταμάσες και/ή καρβαπενεμά-

σες (π.χ., ESBLs και CREs, αντίστοιχα) και η Pseudomonas aeruginosa ανθεκτική στις καρβαπενέμες [4, 5]. Οι

λοιμώξεις που προκαλούνται απ’ αυτά τα ανθεκτικά παθογόνα είναι δύσκολο να θεραπευτούν και σχετίζονται

με την αύξηση της νοσηρότητας, της θνησιμότητας και του κόστους.

5.2.1. Παράγοντες κινδύνου

Οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη ανθεκτικών στελεχών μικροβίων στη ΜΕΘ είναι [1, 6-10] οι ακό-

λουθοι:

Μεγάλη ηλικία.

Συνυπάρχοντα χρόνια νοσήματα (π.χ., διαβήτης, νεφρική ανεπάρκεια, κακοήθειες, ανοσοκα-

ταστολή).

Μακρά νοσηλεία στο νοσοκομείο πριν από την εισαγωγή στη ΜΕΘ.

Συχνές επισκέψεις στο νοσοκομείο (π.χ., μονάδες τεχνητού νεφρού, κλινικές ημερήσιας φρο-

ντίδας εξωτερικών ασθενών).

Συχνοί χειρισμοί καθετήρων από τους νοσηλευτές, οι οποίοι πολλές φορές φροντίζουν περισ-

σότερους από έναν ασθενείς και μπορεί να μεταφέρουν με τα χέρια τους μικροοργανισμούς

από τον έναν ασθενή στον άλλο.

Παρουσία μόνιμων συσκευών, όπως κεντρικών φλεβικών καθετήρων, ουροκαθετήρων και εν-

δοτραχειακών σωλήνων, που παρακάμπτουν τους μηχανισμούς άμυνας και χρησιμεύουν ως

πύλες εισόδου μικροβίων.

Πρόσφατη χειρουργική επέμβαση ή άλλες επεμβατικές διαδικασίες.

Λήψη αντιμικροβιακής θεραπείας πριν από την εισαγωγή στη ΜΕΘ, η οποία ασκεί επιλεκτική

πίεση επιλογής στους μικροοργανισμούς που αποικίζουν τους ασθενείς της ΜΕΘ και το περι-

βάλλον, και ευνοούν την ανάπτυξη πολυανθεκτικών μικροοργανισμών.

Το συχνό και κατάλληλο πλύσιμο των χεριών, τα γάντια και η μπλούζα είναι απλά και αποτελεσματικά

μέτρα για τον περιορισμό της οριζόντιας μετάδοσης των μικροοργανισμών και των λοιμώξεων.

5.2.2. Έκβαση των λοιμώξεων από πολυανθεκτικά στελέχη στη ΜΕΘ

Οι λοιμώξεις που οφείλονται σε πολυανθεκτικά στελέχη σχετίζονται με αυξημένη θνητότητα, καθώς και αυξη-

μένη διάρκεια και κόστος νοσηλείας [11-17]. Οι ασθενείς αυτοί κινδυνεύουν να καταλήξουν από τα υποκείμενα

χρόνια και επιπλεγμένα νοσήματα. Όμως, υπάρχουν ορισμένοι παράγοντες σχετιζόμενοι με τη δυσκολία επι-

λογής των αντιβιοτικών ενάντια στα πολυανθεκτικά μικρόβια, οι οποίοι αποτελούν ανεξάρτητους παράγοντες

κινδύνου και προδιαθέτουν σε φτωχή έκβαση:

Τα πολυανθεκτικά μικρόβια συχνά είναι ανθεκτικά στην εμπειρική αντιβιοτική αγωγή, με α-

ποτέλεσμα την καθυστέρηση στην εφαρμογή της κατάλληλης θεραπείας και την αυξημένη θνη-

τότητα [18].

Αδυναμία χρησιμοποίησης αντιβιοτικών «πρώτης γραμμής». Η αντίσταση των μικροβίων συ-

χνά οδηγεί στην επιλογή αντιβιοτικών «δεύτερης γραμμής», με μικρότερη βακτηριοκτόνο

δράση και φαρμακοκινητική [19].

5.2.3. Μέτρα πρόληψης της ανάπτυξης αντοχής στη ΜΕΘ

Τα μέτρα για την πρόληψη της ανάπτυξης και της εξάπλωσης πολυανθεκτικών στελεχών μικροβίων είναι δυ-

νατόν να χωριστούν σε δύο κατηγορίες: μέτρα για τη βελτίωση της αποτελεσματικότητας και τη σωστή χρήση

των αντιβιοτικών, και μέτρα για τον περιορισμό των λοιμώξεων [19].

Έλεγχος της χρήσης των αντιβιοτικών

Έχουν χρησιμοποιηθεί αρκετά μέτρα για τη συνολική μείωση της χρήσης των αντιβιοτικών, τα οποία οδηγούν

στη μείωση της ανάπτυξης ανθεκτικών στελεχών:

Επιτροπές αξιολόγησης των αντιβιοτικών (που περιλαμβάνουν γιατρούς και φαρμακοποιούς),

με κύριες προτεραιότητες την αποτελεσματική και ασφαλή χρησιμοποίηση των αντιβιοτικών,

την αξιολόγηση και την καθοδήγηση των θεραπευτικών αποφάσεων, και την κατάρτιση εκπαι-

δευτικών προγραμμάτων για τη βελτίωση της χρήσης των αντιβιοτικών.

Πρωτόκολλα και κατευθυντήριες γραμμές (guidelines) για την κατάλληλη χρήση των αντιβιο-

τικών.

Περιορισμοί στη νοσοκομειακή συνταγογράφηση αντιβιοτικών ευρέως φάσματος και αντικα-

τάστασή τους με αντιβιοτικά μικρού φάσματος.

Υποχρεωτική γνωμοδότηση ειδικών στις λοιμώξεις, με στόχο τη χορήγηση των κατάλληλων

αντιβιοτικών και τη μείωση της χρήσης αντιβιοτικών ευρέως φάσματος.

Κυκλική χρησιμοποίηση, ανά τακτά χρονικά διαστήματα, των διαφορετικών κατηγοριών αντι-

βιοτικών που χρησιμοποιούνται στην εμπειρική αγωγή έναντι των Gram-αρνητικών μικροορ-

γανισμών.

Μέτρα περιορισμού των λοιμώξεων

Πρόκειται για μέτρα που εμποδίζουν την ανάπτυξη ανθεκτικών στελεχών [20-23] και δεν περιλαμβάνουν τρο-

ποποίηση των χορηγούμενων αντιβιοτικών (Πίνακας 5.1).

Γενικές οδηγίες για την πρόληψη των λοιμώξεων

Εκπαίδευση του προσωπικού

Απαιτείται εκπαίδευση του προσωπικού στις ενδείξεις τοποθέτησης ενδαγγειακού καθετήρα, στα κατάλληλα βήματα

κατά την εισαγωγή και διατήρηση αυτού, καθώς και στα μέτρα πρόληψης της λοίμωξης από ενδαγγειακούς καθετή-

ρες.

Υγιεινή των χεριών

- Πλύσιμο των χεριών είτε με αντισηπτικό σαπούνι είτε με αλκοολικά διαλύματα.

- Χρησιμοποίηση γαντιών.

Άσηπτη τεχνική κατά την τοποθέτηση και την περιποίηση του καθετήρα

Χρησιμοποίηση όλων των προληπτικών μέτρων κατά την τοποθέτηση των αρτηριακών και κεντρικών φλεβικών κα-

θετήρων.

Περιποίηση του σημείου εισόδου του καθετήρα

- Απολύμανση του δέρματος με το κατάλληλο αντισηπτικό (2 % chlorhexidine) πριν από την εισαγωγή και κατά τις

αλλαγές των επιθεμάτων του σημείου εισόδου του καθετήρα.

- Χρησιμοποίηση αποστειρωμένης γάζας ή διαφανούς ημιδιαπερατού επιθέματος για την επικάλυψη του σημείου

εισόδου του καθετήρα.

- Μη χρησιμοποιείτε αντιβιοτικές αλοιφές τοπικά στο σημείο εισόδου του καθετήρα (με εξαίρεση τους καθετήρες

αιμοδιάλυσης).

Αντικατάσταση των ενδαγγειακών καθετήρων

Αφαίρεση όλων των μη απαραίτητων ενδαγγειακών καθετήρων.

Αντικατάσταση των συσκευών χορήγησης υγρών

- Αντικατάσταση των συσκευών χορήγησης υγρών μαζί με τα παρελκόμενα (three way κ.λπ.) κάθε 72 ώρες.

- Αντικατάσταση των συσκευών χορήγησης αίματος και προϊόντων αυτού ή διαλυμάτων λίπους μέσα σε 24 ώρες

από την έναρξη της έγχυσης.

- Αντικατάσταση της συσκευής χορήγησης propofol κάθε 6-12 ώρες.

Παρεντερικά διαλύματα

- Ολοκλήρωση της χορήγησης των διαλυμάτων που περιέχουν λίπος μέσα σε 24 ώρες από την έναρξη της έγχυσης.

- Ολοκλήρωση της χορήγησης των γαλακτωμάτων λίπους μέσα σε 12 ώρες από την έναρξη της έγχυσης.

- Ολοκλήρωση της χορήγησης αίματος και προϊόντων αυτού μέσα σε 4 ώρες από την έναρξη της έγχυσης.

Σημεία ενδοφλέβιας χορήγησης

Προηγείται καθαρισμός του σημείου χορήγησης με 70 % αλκοόλη ή διάλυμα ιωδίου.

Πίνακας 5.1 Γενικές οδηγίες για την πρόληψη των λοιμώξεων.

Τα παρακάτω μέτρα θα πρέπει να τηρούνται σχολαστικά και να εφαρμόζονται σαν πρακτική ρουτίνας. Η πρό-

ληψη των λοιμώξεων και η μείωση της διάρκειας νοσηλείας ελαττώνουν τη χρήση των αντιβιοτικών και μειώ-

νουν τον κίνδυνο λοίμωξης ή αποικισμού από ανθεκτικά μικρόβια. Η μείωση των κεντρικών φλεβικών καθε-

τήρων, των καθετήρων της ουροδόχου κύστης και του αριθμού των ενδοτραχειακών διασωληνώσεων μειώνουν

τους ρυθμούς ανάπτυξης λοίμωξης, τη χρήση των αντιβιοτικών και την ανάπτυξη ανθεκτικών στελεχών.

5.2.4. Ενδείξεις λοίμωξης

Η υποψία για την ανάπτυξη λοίμωξης στηρίζεται σε τοπικά σημεία (οίδημα, ερυθρότητα, διαπύηση τραύματος)

ή συμπτώματα (π.χ. πόνος, δύσπνοια, βήχας), αλλά κυρίως στην παρουσία πυρετού ή λευκοκυττάρωσης. Πυ-

ρετό, σημαντικό σημείο λοίμωξης, εμφανίζουν τουλάχιστον οι μισοί ασθενείς της ΜΕΘ κατά τη διάρκεια της

νοσηλείας τους. Ο πυρετός ορίζεται ως κεντρική θερμοκρασία μεγαλύτερη από 38,3 oC [24]. Το ύψος και το

είδος του πυρετού έχουν υπερεκτιμηθεί. Στην πραγματικότητα, τα χαρακτηριστικά του πυρετού έχουν μικρή

διαγνωστική αξία στη ΜΕΘ, ενώ κάθε πυρετός δεν σημαίνει λοίμωξη. Το κακόηθες νευροληπτικό σύνδρομο,

διάφορα νοσήματα των ενδοκρινών αδένων, όπως ο υπερθυρεοειδισμός, η φλοιοεπινεφριδική ανεπάρκεια και

το φαιοχρωμοκύτωμα αποτελούν χαρακτηριστικά παραδείγματα μη λοιμώδους αιτίας πυρετού. Πυρετός μπο-

ρεί, επίσης, να εκδηλωθεί σε περιπτώσεις πνευμονικής εμβολής ή ατελεκτασίας, καθιστώντας τη διάγνωση της

λοίμωξης του αναπνευστικού ακόμη πιο δύσκολη.

Υπάρχουν καταστάσεις στις οποίες τόσο τα τοπικά όσο και τα γενικευμένα σημεία της λοίμωξης είναι

δυνατόν να απουσιάζουν. Πολλοί ασθενείς με HIV παρουσιάζουν μειωμένη ιστική αντίδραση, ενώ οι ηλικιω-

μένοι ασθενείς συχνά δεν κάνουν πυρετό. Η ουδετεροπενία και η θεραπεία με ανοσοκατασταλτικά μειώνουν

την τοπική φλεγμονώδη αντίδραση, με αποτέλεσμα μικρότερη συχνότητα και έκταση ανάπτυξης ερυθήματος,

πόνου, οιδήματος και πύου.

Υπάρχουν τρεις κατηγορίες λοιμώξεων που παρατηρούνται στη ΜΕΘ: α) οι πρωτοπαθείς, μικροβιακές

λοιμώξεις που αποτελούν και την αιτία εισαγωγής στη ΜΕΘ (π.χ., μηνιγγίτιδα, πνευμονία, ουρολοίμωξη), β)

οι ενδονοσοκομειακές λοιμώξεις (π.χ., σήψη που σχετίζεται με τον κεντρικό καθετήρα, νοσοκομειακή πνευμο-

νία) και γ) οι λοιμώξεις που αναπτύσσονται σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς. Στην επιλογή των αντιβιοτικών

πρέπει να συνεκτιμώνται οι πιθανές αλλεργίες και ο βαθμός της λειτουργικότητας των οργάνων του ασθενή,

καθώς και η ιδιαίτερη μικροβιακή χλωρίδα του νοσοκομείου, αλλά και του κάθε τμήματος ξεχωριστά. Έτσι,

και με δεδομένη τη συνεχώς αυξανόμενη αντοχή στα αντιβιοτικά λόγω κακής χρήσης, οι γιατροί οφείλουν να

γνωρίζουν καλά το είδος των ασθενών που περιθάλπουν, τα πιθανά παθογόνα μικρόβια και την ευαισθησία

τους στα αντιβιοτικά.

5.3. Ουρολοίμωξη

Ο ουροποιητικός σωλήνας είναι η συχνότερη εστία λοίμωξης στη ΜΕΘ (40 % του συνόλου των λοιμώξεων).

Αν και θεωρείται ότι οι λοιμώξεις του ουροποιητικού (urinary tract infections, UTIs) έχουν καλή πρόγνωση, η

θνητότητα των μικροβιακών λοιμώξεων του ουροποιητικού αγγίζει το 30 %. Παράγοντες κινδύνου για την

ανάπτυξη μικροβιακής UTI είναι το φύλο (γυναίκα), ο σακχαρώδης διαβήτης, η μεγάλη ηλικία και ο μικροβια-

κός αποικισμός του σάκου περισυλλογής των ούρων [25-29]. Ο αποικισμός των καθετήρων της ουροδόχου

κύστης συμβαίνει με ρυθμό 5-10 % την ημέρα, και οι περισσότερες UTIs παρουσιάζονται σε αποικισμένους

ασθενείς. Τα παθογόνα μικρόβια που αποικίζουν τον ουροκαθετήρα περνούν ανάστροφα στην ουροδόχο κύστη,

όπου και πολλαπλασιάζονται. Το τεφλόν, ως υλικό κατασκευής του καθετήρα, μπορεί να συσχετίζεται με μειω-

μένο κίνδυνο ανάπτυξης UTI σε σύγκριση με το καουτσούκ. Δεν υπάρχουν ενδείξεις ότι η συστηματική αλλαγή

του καθετήρα ή η εξωτερική επάλειψη με αντιμικροβιακές αλοιφές μειώνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης UTI. Τα

μέτρα-κλειδιά για την πρόληψη της νοσοκομειακής UTI είναι η άσηπτη τεχνική τοποθέτησης και η έγκαιρη

αφαίρεση του καθετήρα, καθώς και η διατήρηση κλειστού συστήματος παροχέτευσης των ούρων [26, 30-32].

Διάγνωση: Η διάγνωση UTI είναι βέβαιη, όταν σε καλλιέργεια πρόσφατων ούρων απομονώνονται > 105 βα-

κτήρια/ml. Όμως, ακόμη και μικρότερο επίπεδο βακτηριουρίας δεν αποκλείει την ύπαρξη λοίμωξης. Έχουν

διαπιστωθεί ουρολοιμώξεις με αποικίες ως 102/ml. Ο συχνότερος παθογόνος μικροοργανισμός είναι η Esche-

richia coli, που απαντά στο 30 % των UTIs, και ακολουθούν ο Enterococcus και η Pseudomonas (περίπου 15 %

το καθένα), ενώ λιγότερο συχνά αναπτύσσονται η Klebsiella και ο Proteus. Σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς της

ΜΕΘ με καθετήρα ουροδόχου κύστης, η διάκριση μεταξύ λοίμωξης και αποικισμού είναι δυσχερής, όταν α-

πουσιάζει η εκσεσημασμένη πυουρία ή η θετική ποσοτική καλλιέργεια. Στους πλέον εξασθενημένους ασθενείς

με βακτηριουρία, συνιστάται η χορήγηση αντιβιοτικής θεραπείας, γεγονός που δεν απαιτείται στους ασθενείς

με περισσότερο ικανοποιητική κλινική κατάσταση.

Η πυοκυστίτιδα μπορεί να είναι επιπλοκή της ολιγουρίας ή της ανουρίας, ιδιαίτερα σε αιμοκαθαιρό-

μενους ασθενείς. Στην περίπτωση αυτή, η μειωμένη ροή των ούρων επιτρέπει τον μαζικό πολλαπλασιασμό των

μικροβίων στην ουροδόχο κύστη. Στους ασθενείς με ολιγουρία και πυρετό, πρέπει να γίνεται καθετηριασμός

της κύστης και καλλιέργεια ούρων. Η διάγνωση στηρίζεται στη μακροσκοπική εικόνα των ούρων (σκούρα και

θολά) και στο αποτέλεσμα της καλλιέργειας.

Η απομόνωση ειδών Candida στα ούρα είναι συχνό εύρημα. Η απόφαση για χορήγηση θεραπείας σε

περίπτωση καντιντουρίας εξαρτάται από το αν πρόκειται για αποικισμό ή λοίμωξη· όμως, υπάρχουν λίγα αξιό-

πιστα σημεία διάκρισης μεταξύ των δύο καταστάσεων. Κλινική εικόνα σήψης με ταυτόχρονη απομόνωση Can-

dida σε καλλιέργειες αίματος και ούρων δηλώνουν συστηματική λοίμωξη που πρέπει να αντιμετωπιστεί με

ενδοφλέβια χορήγηση αντιμυκητιασικών, όπως αμφοτερικίνη Β, φλουκοναζόλη ή εχινοκανδίνη. Αντίθετα, η

απομόνωση μικρού αριθμού μυκήτων σε ασυμπτωματικό ασθενή με ουροκαθετήρα, σπάνια απαιτεί συστημα-

τική θεραπεία· η άμεση αφαίρεση του καθετήρα αρκεί. Οι πιο δύσκολες περιπτώσεις αφορούν ασυμπτωματι-

κούς ασθενείς με μεγάλο αριθμό μυκήτων στα ούρα ή ασθενείς με χαμηλή πυρετική κίνηση. Αν και η προανα-

φερόμενη εικόνα μπορεί να υποδηλώνει συστηματική λοίμωξη, αυτοί οι ασθενείς συνήθως απαντούν άμεσα

στη θεραπεία με φλουκοναζόλη (από το στόμα ή ενδοφλέβια), ιδιαίτερα αν αφαιρεθεί ο ουροκαθετήρας. Σε

περίπτωση που δεν υπάρχει ένδειξη άλλης εστίας λοίμωξης, η παρεντερική χορήγηση αμφοτερικίνης Β ενδεί-

κνυται μόνο σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς ή σε ασθενείς με μειωμένες εφεδρείες. Οι πλύσεις της ουροδό-

χου κύστης με αμφοτερικίνη Β, μολονότι συνεχίζουν να εφαρμόζονται ευρέως, είναι χρονοβόρες, δαπανηρές

και αβέβαιης αποτελεσματικότητας, ενώ δυσχεραίνουν τον ακριβή υπολογισμό της ωριαίας διούρησης. Όταν

υπάρχει ένδειξη πλύσης της ουροδόχου κύστης είναι προτιμότερο να χορηγείται φλουκοναζόλη.

Θεραπεία: Το πόσο επιθετική θα πρέπει να είναι η θεραπεία εξαρτάται από τη βαρύτητα της κλινικής εικόνας

και την υποκείμενη νοσηρότητα του ασθενή. Ο κανόνας είναι ότι, σε υποψία UTIs, εφαρμόζεται επιθετική

θεραπεία, γιατί οι βαρέως πάσχοντες συχνά έχουν σημαντικού βαθμού ανοσοκαταστολή (σακχαρώδης διαβή-

της, HIV, ανοσοκατασταλτική θεραπεία), ξένα σώματα (ενδαγγειακοί καθετήρες, προσθετικές καρδιακές βαλ-

βίδες, βηματοδότη) και οριακές εφεδρείες. Οι μικροοργανισμοί που προκαλούν UTI σε ασθενείς με καθετήρα

ουροδόχου κύστης παρουσιάζουν ολοένα αυξανόμενη αντίσταση στα αντιβιοτικά. Σε μια σειρά 5.660 περιστα-

τικών UTI από E. coli που καταγράφηκαν στο NHSN των ΗΠΑ το διάστημα 2009-2010, το 31 % ήταν ανθε-

κτικό στις φλουοροκινολόνες, το 12 % στις 3ης και 4ης γενιάς αντιψευδομοναδικές κεφαλοσπορίνες, ενώ από τα

2.300 στελέχη Klebsiella το 12,5 % ήταν ανθεκτικό στις καρβαπενέμες [33].

Η θεραπεία των UTI περιλαμβάνει συνεχή παροχέτευση των ούρων, αφαίρεση των μη αναγκαίων ου-

ροκαθετήρων και χορήγηση αντιβιοτικών. Δεν απαιτείται πάντοτε παρατεταμένη χορήγηση αντιβιοτικών. Οι

ασθενείς με φυσιολογικό ανοσολογικό σύστημα μπορεί να αντιμετωπιστούν με αντιβιοτικά από το στόμα (α-

μπικιλλίνη, τριμεθοπρίμη-σουλφαμεθοξαζόλη, κινολόνες). Στους σηπτικούς ασθενείς ή στους ασθενείς με α-

ποφρακτική ουροπάθεια ή τοπική επιπλοκή (π.χ., απόστημα νεφρού) απαιτείται παρεντερική χορήγηση αντι-

βιοτικών. Σε ασθενείς της ΜΕΘ με UTI από Pseudomonas πρέπει να χορηγείται συνδυασμός δύο αντιβιοτικών:

αμινογλυκοσίδη και αντιψευδομοναδική πενικιλίνη, φθοριοκινολόνη ή τρίτης γενιάς κεφαλοσπορίνη. Σε UTI

από Enterococcus ή Staphylococcus, αντιβιοτικό εκλογής είναι η βανκομυκίνη. Σε λοίμωξη απειλητική για τη

ζωή και με υψηλή πιθανότητα ύπαρξης ανθεκτικότητας στη βανκομυκίνη, η λινεζολίδη αποτελεί την κατάλ-

ληλη εκλογή. Οι συγκεντρώσεις στα ούρα των αντιβιοτικών που απεκκρίνονται από τους νεφρούς συχνά είναι

πολύ υψηλότερες από εκείνες που χρησιμοποιούνται για τον έλεγχο της ευαισθησίας. Κατά συνέπεια, πολλές

φορές είναι δυνατόν να χρησιμοποιηθούν αντιβιοτικά στα οποία το αντιβιόγραμμα δείχνει ανθεκτικότητα. Τα

συστήματα παροχέτευσης των ούρων θα πρέπει να διατηρούνται κλειστά και κάτω από το επίπεδο της ουροδό-

χου κύστης· διαφορετικά, προκαλείται ανάδρομη ροή των ούρων και αυξημένος κίνδυνος επιμόλυνσης αυτών.

5.4. Πνευμονία Η ενδονοσοκομειακή πνευμονία (hospital-acquired pneumonia, HAP) και η πνευμονία που σχετίζεται με τον

αναπνευστήρα (ventilator-associated pneumonia, VAP) είναι σημαντικές αιτίες νοσηρότητας και θνητότητας,

παρά τη βελτίωση της αντιμικροβιακής θεραπείας, της νοσοκομειακής φροντίδας και των μέτρων πρόληψης

[34]. Το 2005, η American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA) εξέδωσε

κατευθυντήριες οδηγίες για την αντιμετώπιση των περιστατικών ενδονοσοκομειακής πνευμονίας, χρησιμο-

ποιώντας τους εξής ορισμούς [35]:

Ενδονοσοκομειακή πνευμονία είναι η πνευμονία η οποία αναπτύσσεται 48 ώρες ή περισσό-

τερο από την εισαγωγή του ασθενή στο νοσοκομείο και η οποία δεν βρισκόταν σε στάδιο επώ-

ασης κατά την εισαγωγή του.

Πνευμονία που σχετίζεται με τον αναπνευστήρα είναι ο τύπος της ενδονοσοκομειακής πνευ-

μονίας που αναπτύσσεται 48-72 ώρες μετά την ενδοτραχειακή διασωλήνωση και τον μηχανικό

αερισμό.

Στις ενδονοσοκομειακές πνευμονίες είναι συχνή η ανάπτυξη αντοχής των μικροβίων στα αντιβιοτικά

(multidrug resistance). Πολυανθεκτικά (multidrug–resistant, MDR) Gram-αρνητικά μικρόβια ονομάζονται ε-

κείνα που είναι ανθεκτικά σε τουλάχιστον δύο, τρία, τέσσερα ή οκτώ αντιβιοτικά τα οποία χρησιμοποιούνται

τυπικά για τη θεραπεία λοιμώξεων από τα συγκεκριμένα μικρόβια [36]. Εκτεταμένα ανθεκτικά (extensively

drug-resistant, XDR) Gram-αρνητικά μικρόβια ονομάζονται εκείνα που είναι ανθεκτικά σε όλα τα κοινώς χρη-

σιμοποιούμενα αντιβιοτικά με εξαίρεση την κολιστίνη, την τιγεκυκλίνη και τις αμινογλυκοσίδες. Πανανθε-

κτικά (pandrug-resistant, PDR) ονομάζονται τα Gram-αρνητικά μικρόβια που είναι ανθεκτικά σε όλα τα αντι-

βιοτικά που συνιστώνται για την εμπειρική θεραπεία της VAP, συμπεριλαμβανομένων της κεφιπίμης, της κε-

φταζιδίμης, της ιμιπενέμης, της μεροπενέμης, της πιπερακιλλίνης-ταζομπακτάμης, της σιπροφλοξασίνης και

της λεβοφλοξασίνης. Απαιτείται γνώση και εγρήγορση των τοπικών προτύπων ανθεκτικότητας για την επιλογή

της κατάλληλης εμπειρικής θεραπείας σε περιπτώσεις HAP, VAP και HCAP.

Παθογένεση: Η εισρόφηση των εκκρίσεων του ανώτερου αναπνευστικού (στοματοφαρυγγική κοιλότητα) στο

κατώτερο τραχειοβρογχικό δέντρο και, λιγότερο συχνά, η αιματογενής διασπορά είναι οι κυριότεροι μηχανι-

σμοί πρόκλησης πνευμονίας (Πίνακας 5.2).

Συνθήκες που ευνοούν τον μικροβιακό αποικισμό των πνευμόνων

Εισρόφηση

Μειωμένο επίπεδο συνείδησης

Διαταραχές κατάποσης

Ενδογαστρικοί και ενδοτραχειακοί σωλήνες

Αιματογενής διασπορά

Βακτηριαιμία

Με εισπνοή

Μολυσμένα κυκλώματα αναπνευστήρα και υγραντήρες

Πίνακας 5.2 Συνθήκες που ευνοούν τον μικροβιακό αποικισμό των πνευμόνων.

Με εξαίρεση τις περιπτώσεις όπου το μικροβιακό φορτίο είναι μεγάλο, η σύγκλειση της γλωττίδας, ο βήχας και

η βλεννοκροσσωτή κάθαρση αποτελούν αποτελεσματικούς μηχανικούς άμυνας. Ακόμη και όταν τα μηχανικά

μέτρα αποτυγχάνουν, η λοίμωξη ως επί το πλείστον αποτρέπεται από την επαρκή δράση της κυτταρικής (ουδε-

τερόφιλα και μακροφάγα) και της χυμικής (παραγωγή αντισωμάτων) ανοσίας. Δυστυχώς, συνήθως αυτοί οι

μηχανισμοί ανεπαρκούν σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς, ακόμη και σε ασθενείς χωρίς εμφανή ανοσολογική

ανεπάρκεια. Οι συχνότερες καταστάσεις από τις οποίες επάγεται η ανάπτυξη μικροβίων και η εκδήλωση πνευ-

μονίας φαίνονται στον Πίνακα 5.3.

Το είδος του παθογόνου μικροοργανισμού εξαρτάται από το αν πρόκειται για πνευμονία της κοινότητας

ή ενδονοσοκομειακή (πρώιμη ή όψιμη), από την προηγηθείσα λήψη αντιβιοτικών και από τα ιδιαίτερα χαρα-

κτηριστικά του ασθενή.

Συνθήκες που επιτρέπουν τον πολλαπλασιασμό των μικροοργανισμών στον πνεύμονα

Ανοσολογική ανεπάρκεια

Νέκρωση του παρεγχύματος

Υποθρεψία

Στεροειδή/κυτταροτοξικά φάρμακα

Αλκοόλ

Σακχαρώδης διαβήτης

Αδυναμία παροχέτευσης των βρογχικών εκκρίσεων

Ατελεκτασία

Κάπνισμα

Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια

Νευρομυϊκά νοσήματα

ARDS

Ιογενείς λοιμώξεις

Πίνακας 5.3 Συνθήκες που επιτρέπουν τον πολλαπλασιασμό των μικροοργανισμών στον πνεύμονα.

Διάγνωση: Στην κοινότητα, η αιφνίδια έναρξη πυρετού, δύσπνοιας και δυσφορίας στο στήθος με συνοδό πα-

ραγωγικό βήχα με βλεννοπυώδη απόχρεμψη συνηγορούν υπέρ της βακτηριακής πνευμονίας. Η διάγνωση στη-

ρίζεται στον συνδυασμό λευκοκυττάρωσης και πολυμορφοπυρήνωσης, και στην ύπαρξη νέου διηθήματος, ή

διηθημάτων, στην ακτινογραφία θώρακος. Η μικροσκοπική εξέταση των πτυέλων δείχνει επικράτηση των ου-

δετερόφιλων λευκοκυττάρων, ενδοκυττάριους μικροοργανισμούς και ανάπτυξη ενός, συγκεκριμένης μορφο-

λογίας, βακτηριδίου. Τέλος, η απομόνωση του ίδιου μικροοργανισμού από τις καλλιέργειες αίματος και πτυέ-

λων ή πλευριτικού υγρού θέτει την οριστική διάγνωση. Δυστυχώς, η κλινική και εργαστηριακή εικόνα δεν είναι

πάντοτε τόσο τυπική, ακόμη και στην περίπτωση της πνευμονίας της κοινότητας: ενδέχεται ο πυρετός να είναι

χαμηλός, τα διηθήματα να είναι δυσδιάγνωστα, ενώ ο ασθενής μπορεί να αυτοθεραπεύεται με αντιβιοτικά,

γεγονός που δυσκολεύει την απομόνωση και ταυτοποίηση των μικροβίων.

Κλινικές καταστάσεις και πνευμονία της κοινότητας

ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΠΙΘΑΝΟΙ ΜΙΚΡΟΟΡΓΑΝΙΣΜΟΙ

Υγιής νεαρός ενήλικας

Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma, ιοί, Chlamydia

Υγιής ενήλικας

S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma

Προδιάθεση για εισρόφηση

ΑΕΕ

Νοσήματα οισοφάγου

Αλκοολισμός

Σπασμοί

Σύνδρομο στέρησης αλκοόλ

Πρόσφατη οδοντική εργασία

Streptococcus pneumoniae, Bacteroides, αναερόβια της στοματικής κοιλό-

τητας

Χρονίως πάσχοντες

Σακχαρώδης διαβήτης

ΧΑΠ

Αλκοολισμός

Καρδιακή ανεπάρκεια

Χρήση χαμηλής δόσης στεροειδών

Όλοι οι μικροοργανισμοί που ενοχοποιούνται στην περίπτωση των υγιών

ενηλίκων και είδη Klebsiella, εντερικά Gram-αρνητικά, Legionella, Staph-

ylococcus aureus, Branhamella spp.

Μετά από γρίπη

S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae

Κυστική ίνωση

S. aureus, Pseudomonas spp.

AIDS ή HIV με CD4 < 200

Pneumocystis carinii, S. pneumoniae, H. influenzae, Mycobacterium tu-

berculosis, μυκητιασική λοίμωξη

Ουδετεροπενία

Όλοι οι μικροοργανισμοί που αναφέρονται στην περίπτωση των χρονίως

πασχόντων και Aspergillus, μύκητες και Candida

Πίνακας 5.4 Κλινικές καταστάσεις και πνευμονία της κοινότητας.

Στη ΜΕΘ, η διάγνωση της νοσοκομειακής πνευμονίας αντιμετωπίζει ακόμη περισσότερες δυσκολίες. Ο πυρε-

τός και η λευκοκυττάρωση είναι σημεία μη ειδικά, και συχνά μπορεί να οφείλονται σε εξωπνευμονικά αίτια.

Επίσης, τα διηθήματα στην ακτινογραφία θα πρέπει να διαφοροδιαγνωστούν από ατελεκτασία, πνευμονίτιδα

από εισρόφηση, πνευμονικό έμφρακτο, πλευριτική συλλογή και πνευμονικό οίδημα. Η αξονική τομογραφία

βοηθά στη διαφοροδιάγνωση, αλλά όχι πάντα. Τέλος, η ευρεία χρήση των αντιβιοτικών εμποδίζει τη δυνατό-

τητα ανάπτυξης ικανού αριθμού αποικιών του παθογόνου μικροοργανισμού.

Αιτιολογικός παράγοντας: Οι υπεύθυνοι παθογόνοι μικροοργανισμοί διαφέρουν σημαντικά, ανάλογα με το

αν πρόκειται για πνευμονία της κοινότητας ή ενδονοσοκομειακή πνευμονία. Οι συνηθέστερες αιτίες πνευμονίας

της κοινότητας και οι κλινικές καταστάσεις που αναπτύσσονται φαίνονται στον Πίνακα 5.4.

Τα συχνότερα παθογόνα μικρόβια της πνευμονίας της κοινότητας που αναπτύσσεται σε «υγιείς» ενη-

λίκους είναι ο Streptococcus, και ιδιαίτερα ο Str. pneumoniae, o Haemophilus influenzae, το Mycoplasma και

οι ιοί. Πολλές υποκείμενες νόσοι και καταστάσεις διαφοροποιούν τους υπεύθυνους μικροοργανισμούς. Σε πε-

ριπτώσεις αλκοολισμού, σακχαρώδους διαβήτη ή καρδιακής ανεπάρκειας, εκτός από τα παραπάνω μικρόβια,

υπάρχει προδιάθεση για λοίμωξη από Klebsiella, Legionella, εντερικά Gram-αρνητικά και Staphylococcus. Ό-

ταν ο αιτιολογικός παράγοντας είναι η εισρόφηση (αλκοολισμός, σύνδρομο στέρησης, νοσήματα του οισοφά-

γου), η λοίμωξη είναι περισσότερο πιθανή από βακτηριοειδή και άλλα αναερόβια. Σε μεταλοιμώδη πνευμονία

απομονώνεται συχνότερα Staphylococcus aureus, ενώ σε κυστική ίνωση διάφορα είδη Pseudomonas και Staph-

ylococcus. Η πνευμονία που εμφανίζεται σε χρονίως νοσηλευόμενους ή μέσα σε τρεις εβδομάδες από την έξοδο

από το νοσοκομείο ανήκει στις νοσοκομειακές λοιμώξεις.

Οι πνευμονίες που αναπτύσσονται μετά τις πρώτες ημέρες στη ΜΕΘ οφείλονται σε ιδιαίτερα ενδονο-

σοκομειακά μικρόβια και, συνήθως, είναι πολυμικροβιακές. Το 50 % των πνευμονιών στη ΜΕΘ οφείλεται σε

Gram-αρνητικά βακτηρίδια (Pseudomonas aeruginosa, είδη Klebsiella, είδη Enterobacter, Escherichia coli,

Proteus και Serratia). O υπεύθυνος παθογόνος μικροοργανισμός ποικίλλει και εξαρτάται από τα αντιβιοτικά

που χρησιμοποιούνται περισσότερο ανά νοσοκομείο. O Staphylococcus aureus μπορεί να ευθύνεται για το 10-

20 % των περιπτώσεων ενδονοσοκομειακής πνευμονίας. Η επικράτηση των Gram-αρνητικών μικροοργανι-

σμών και του Staphylococcus aureus στο νοσοκομείο οφείλεται εν μέρει στον ταχύ αποικισμό του στοματοφά-

ρυγγα των βαρέως πασχόντων. Οι περισσότεροι απ’ αυτούς αποικίζονται την 3η ημέρα της νοσηλείας τους με

Gram-αρνητικά βακτηρίδια (πολλά εκ των οποίων είναι ανθεκτικά στα αντιβιοτικά).

Παρά τις βελτιωμένες μεθόδους δειγματοληψίας και τη χαρακτηριστική συμπτωματολογία, πολύ συχνά

δεν μπορεί να απομονωθεί ένα ιδιαίτερο παθογόνο μικρόβιο. Στις περιπτώσεις αυτές πρόκειται για πολυμικρο-

βιακές λοιμώξεις, μικτή λοίμωξη από αερόβια/αναερόβια μικρόβια ή λοιμώξεις από Mycoplasma, Chlamydia,

Legionella ή ιούς. Η μυκητιασική πνευμονία (Candida, Torulopsis sp., Aspergillus, Mucor) είναι συχνή σε ου-

δετεροπενικούς ή ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς (< 500 ουδετερόφιλα/mm3), αλλά όχι σε περιπτώσεις ανο-

σοεπάρκειας. Η μυκητιασική πνευμονία σε μη ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς συνήθως είναι αιματογενής δια-

σπορά από Candida σε ξενιστή με προδιάθεση. Μελέτες σε ασθενείς της ΜΕΘ, όμως, έδειξαν ότι η πρωτογενής

μυκητιασική πνευμονία είναι εξαιρετικά σπάνια (< 1 %) και οι πνεύμονες αποτελούν ένα από τα προσβεβλη-

μένα όργανα σε περίπτωση διηθητικής candidiasis.

Στους ασθενείς με HIV, ο αιτιολογικός παράγοντας της πνευμονίας εξαρτάται από τον αριθμό των CD4

Τ-λεμφοκυττάρων. Όταν ο αριθμός των CD4 είναι φυσιολογικός, οι πιθανοί λοιμώδεις παράγοντες είναι οι ίδιοι

που αναγράφονται στον Πίνακα 5.3. Σε μειωμένο αριθμό CD4, και ιδιαίτερα σε < 200 κύτταρα/mm3, οι υπεύ-

θυνοι παθογόνοι μικροοργανισμοί, εκτός από τους παραπάνω, είναι η Pneumocystis carinii, το Mycobacterium

tuberculosis, άτυπα μυκοβακτηρίδια και μύκητες. Οι πιθανοί παθογόνοι μικροοργανισμοί εξαρτώνται, επίσης,

από την προηγούμενη λήψη χημειοπροφύλαξης. Η χρησιμοποίηση, για παράδειγμα, προφύλαξης με τριμεθο-

πρίμη-σουλφαμεθοξαζόλη μείωσε σημαντικά την επίπτωση των λοιμώξεων από Pneumocystis και Toxoplasma.

Ανεξάρτητα από τις ιδιαιτερότητες του κάθε ασθενή, η αρχική επιλογή των αντιβιοτικών για μια μι-

κροβιακή πνευμονία παραμένει δύσκολη, παρά την ταυτοποίηση του μικροβίου με τη χρώση κατά Gram. Το

ιστορικό βοηθά σημαντικά. Για παράδειγμα, η αιφνίδια έναρξη ρίγους, πλευριτικού πόνου κα υψηλού πυρετού

είναι χαρακτηριστικά της πνευμονίας της κοινότητας από Str. Pneumoniae σε νεαρό ενήλικο. Ιστορικό σπα-

σμών, συνδρόμου στέρησης, αλκοολισμού ή διαταραχών της κατάποσης εστιάζει στην πιθανότητα εισρόφησης.

Πρόσφατο ταξίδι, επαγγελματική έκθεση ή οικογενής νόσος βοηθούν στη διάγνωση ενός μη συνηθισμένου

μικροοργανισμού.

Σε αντίθεση με την πνευμονία της κοινότητας, το ιστορικό λίγο βοηθά στη διαγνωστική προσπέλαση

της ενδονοσοκομειακής πνευμονίας. Η ακτινολογική εικόνα στην απλή ακτινογραφία θώρακος είναι ποικίλη,

όπως πύκνωση ενός λοβού χωρίς αεροβρογχόγραμμα (κεντρική απόφραξη), κοιλότητες (Klebsiella), διηθήματα

με διόγκωση της σύστοιχης πύλης (histoplasmosis, tularemia, φυματίωση), διάχυτες κοιλότητες

(Staphylococcus, Aspergillus) και προοδευτική κατάληψη όλων των λοβών (Legionella). Μολονότι τα ευρή-

ματα αυτά δεν είναι παθογνωμονικά, βοηθούν σημαντικά στην επιβεβαίωση της διάγνωσης.

Διάγνωση: Αν και το ιστορικό βοηθά στην πιθανολόγηση του παθογόνου μικροοργανισμού, ο θεμέλιος λίθος

για τη διαγνωστική προσπέλαση της πνευμονίας είναι οι εργαστηριακές εξετάσεις. Ο αριθμός και ο τύπος των

λευκοκυττάρων διαφέρουν ανάλογα με τον μικροοργανισμό. Οι λοιμώξεις από Staphylococcus, Str. Pneu-

moniae ή Gram-αρνητικά μικρόβια συχνά προκαλούν λευκοπενία. Η μη σημαντική στροφή του τύπου προς τα

αριστερά κατευθύνει προς την πιθανότητα απομόνωσης ιών, Mycoplasma ή Legionella. Οι θετικές καλλιέργειες

αίματος και πλευριτικού υγρού (όπου υπάρχει) είναι η πλέον βασική απόδειξη του υπεύθυνου μικροοργανι-

σμού. Συνήθως, όμως, οι παραπάνω εξετάσεις δεν είναι διαγνωστικές και η εξέταση δείγματος βρογχικών εκ-

κρίσεων παραμένει η κύρια διαγνωστική οντότητα.

Η επιθετικότητα ως προς τη διαγνωστική εκτίμηση πρέπει να βαίνει παράλληλα με τη βαρύτητα της

νόσου. Σε υγιείς, νεαρούς ενηλίκους με λοβώδη πνευμονία και καλή οξυγόνωση, μπορεί να τεθεί εμπειρική

θεραπεία ή θεραπεία βάσει της χρώσης κατά Gram. Για ασθενείς σηπτικούς, με μεγάλη υποξαιμία, ή ανοσοκα-

τεσταλμένους απαιτείται μια πιο συστηματική εκτίμηση. Η χρώση και η καλλιέργεια των βρογχικών εκκρίσεων

ή του βρογχοκυψελιδικού εκπλύματος (bronchoalveolar lavage, BAL) παραμένουν οι τεχνικές που μπορούν να

θέσουν με σχετική ακρίβεια τη διάγνωση. Επίσης, μπορεί να γίνει άμεσος ανοσοφθορισμός για ανίχνευση α-

ντισωμάτων για Legionella και φυματίωση.

Η συμβολή του ινοπτικού βρογχοσκοπίου είναι σημαντική στην εκτίμηση της πνευμονικής λοίμωξης.

Γενικά, θα πρέπει να χρησιμοποιείται στους βαρέως πάσχοντες, σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς ή σε ασθε-

νείς που δεν ανταποκρίνονται στη συμβατική θεραπεία. Με τη βρογχοσκόπηση λαμβάνεται BAL ή δείγμα με

προστατευόμενη βούρτσα (protected brush sampling, PBS). Λοίμωξη θεωρείται όταν στο BAL καταγράφεται

υπεροχή των ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων και 103-104 αποικίες/ml. Μικρότερη συγκέντρωση μικροβίων ση-

μαίνει ενεργή λοίμωξη, αλλά και μερικώς θεραπευθείσα μικροβιακή πνευμονία. Η τυφλή αναρρόφηση βρογχι-

κών εκκρίσεων, μέσω ενός καθετήρα που ενσφηνώνεται, ονομάζεται «mini-BAL», είναι φθηνή και, γενικά,

αποτελεσματική μέθοδος δειγματοληψίας, ενώ μπορεί να πραγματοποιηθεί από μη ειδικό γιατρό.

Θεραπεία: Η αρχική εκλογή των αντιβιοτικών πρέπει να στηρίζεται στο είδος του πιθανού μικροοργανισμού,

στη βαρύτητα της νόσου και στα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά του ασθενή. Οι, κατά τα άλλα υγιείς, ασθενείς με

πνευμονία της κοινότητας μπορεί να αντιμετωπιστούν με αμπικιλλίνη και μακρολίδη (αζιθρομυκίνη, κλαριθρο-

μυκίνη). Σε υποψία άτυπης πνευμονίας, αντιβιοτικά εκλογής είναι οι μακρολίδες, οι φλουοροκινολόνες και η

δοξυκυκλίνη. Αν προστίθενται και σημεία συστηματικής τοξικότητας, η αρχική θεραπεία πρέπει να περιλαμ-

βάνει κεφτριαξόνη με ή χωρίς μακρολίδη (αζιθρομυκίνη, λεβοφλοξασίνη, μοξιφλοξασίνη) ή ευρέως φάσματος

πενικιλίνη. Σε περίπτωση πνευμονίας μετά από γρίπη ή ασθενή από γεωγραφική περιοχή με υψηλή συχνότητα

Str. Pneumonia ανθεκτικού στην πενικιλίνη, απαιτείται η προσθήκη βανκομυκίνης. Στους ασθενείς με υψηλή

πιθανότητα πνευμονίας από εισρόφηση, αντιβιοτικά εκλογής είναι η κλινδαμυκίνη ή ο συνδυασμός αμοξυκιλ-

λίνης-κλαβουλανικού οξέος με μετρονιδαζόλη.

Στους βαρέως πάσχοντες ασθενείς με ενδονοσοκομειακή πνευμονία απαιτείται αντιβιοτική κάλυψη για

εντερικά Gram-αρνητικά μικρόβια (συμπεριλαμβανομένων και των πολυανθεκτικών μικροβίων), Streptococ-

cus (και των ανθεκτικών στην πενικιλίνη) και Staphylococcus (συμπεριλαμβανομένου και του MRSA). Στην

πιθανολόγηση του υπεύθυνου μικροοργανισμού, θα πρέπει να ληφθούν υπόψη η τυχόν πρόσφατη λήψη αντι-

βιοτικών, η τοπική χλωρίδα της ΜΕΘ και η υποκείμενη νόσος του ασθενή. Στην πλειονότητα των περιπτώσεων,

η αρχική εκλογή των αντιβιοτικών είναι εμπειρική και, ανεξάρτητα από τη χρώση κατά Gram, πρέπει να περι-

λαμβάνει δύο φάρμακα έναντι της Pseudomonas και άλλων Gram-αρνητικών βακτηριδίων, όπως πενικιλίνη

ευρέως φάσματος μαζί με αμινογλυκοσίδη ή κατάλληλη κινολόνη (π.χ. σιπροφλοξασίνη), ή τρίτης γενιάς κε-

φαλοσπορίνη (π.χ. κεφταζιδίμη) μαζί με αμινογλυκοσίδη, ή φλουοροκινολόνη. Για ασθενείς με προδιάθεση σε

σταφυλοκοκκική λοίμωξη (πρόσφατη γρίπη, ουδετεροπενία, τοπική επικράτηση ή θετική Gram χρώση πτυέλων

για Staphylococcus), η βανκομυκίνη ή η λινεζολίδη αποτελούν αντιβιοτικό πρώτης γραμμής. Στην περίπτωση

που υπάρχει «άτυπη» κλινική ή ακτινολογική εικόνα ή σε επιμονή του πυρετού, πρέπει να προστεθεί και λεβο-

φλοξασίνη.

Ειδικά μέτρα σε ασθενείς με πνευμονία κατά την είσοδό τους στο νοσοκομείο μπορούν να βελτιώσουν

της έκβασή τους:

Η πρώτη δόση αντιβιοτικού πρέπει να δίνεται μέσα σε 4 ώρες από την άφιξη στο νοσοκομείο.

Θεραπεία ανάλογα με το παθογόνο παρά εμπειρική.

Χορήγηση κατάλληλων αντιβιοτικών.

Όχι μονοθεραπεία.

Διαφορετικό σχήμα για τους ασθενείς που εισάγονται στην ΜΕΘ σε σχέση μ’ αυτούς που δεν

έχουν ανάγκη εισαγωγής.

Λήψη καλλιεργειών πριν από τη χορήγηση αντιβιοτικών.

Χορήγηση εμβολίων pneumococcal και influenza.

Άμεση εκτίμηση οξυγόνωσης και διόρθωση της υποξαιμίας.

Διακοπή καπνίσματος.

5.5. Εμπύημα και παραπνευμονική συλλογή

Ορισμός: Αρκετά συχνά, οι πνευμονίες συνδυάζονται με συλλογές μικρής ποσότητας πλευριτικού υγρού, που

ονομάζονται παραπνευμονικές συλλογές. Οι εν λόγω συλλογές απαντούν σε ποσοστό τουλάχιστον 40 % των

περιπτώσεων μικροβιακής πνευμονίας [37]. Οι περισσότερες απ’ αυτές έχουν ενδιάμεσο χαρακτήρα ή είναι

διιδρώματα (πρωτεΐνη < 3,5 gm/dl ή < 50 % της πρωτεΐνης του ορού, LDH < 200 U/dl ή < 60 % της LDH του

ορού) και έχουν την ικανότητα να αυτοπεριορίζονται.

Επιπλεγμένη παραπνευμονική συλλογή είναι η συλλογή που είναι εγκυστωμένη και έχει χαρακτηρι-

στικά μεταξύ μιας αυτοϊάσιμης παραπνευμονικής συλλογής και ενός εμπυήματος. Οφείλεται στην είσοδο μι-

κροβίων στην υπεζωκοτική κοιλότητα. Ακολουθεί αύξηση του αριθμού των ουδετεροφίλων και οξέωση του

πλευριτικού υγρού, λόγω αναερόβιου μεταβολισμού της γλυκόζης στα ουδετερόφιλα και τα βακτήρια. Επι-

πλέον, η λύση των ουδετεροφίλων αυξάνει τη συγκέντρωση LDH στο πλευριτικό υγρό σε τιμές συχνά > 1000

IU/L. Επειδή τα βακτήρια μπορούν να απομακρύνονται ταχέως από την υπεζωκοτική κοιλότητα, οι καλλιέρ-

γειες υγρού από επιπλεγμένες παραπνευμονικές συλλογές είναι γενικά αρνητικές. Έτσι, συνήθως παρατηρούμε

κριτήρια του εξιδρώματος (υψηλή πρωτεΐνη και LDH), αριθμό λευκών αιμοσφαιρίων < 20.000/mm3 και επί-

πεδα γλυκόζης μεταξύ των επιπέδων γλυκόζης του ορού και 20 mg/dl. Αν και το pH αποτελεί το κριτήριο για

την ανάγκη παροχέτευσης ή όχι της συλλογής, η αξία του συχνά είναι περιορισμένη. Όσο χαμηλότερο είναι το

pH, τόσο πιθανότερο είναι η συλλογή να έχει χαρακτήρες εμπυήματος, αλλά το pH μόνο του δεν θέτει τη

διάγνωση του εμπυήματος ούτε κατευθύνει τη θεραπεία. Συλλογές με pH < 7 (και φυσιολογικό αρτηριακό pH)

είναι πιθανόν να είναι εμπυήματα και να χρειάζονται θωρακοστομία, αλλά τέτοιοι συσχετισμοί δεν είναι πά-

ντοτε ακριβείς. Ένα όξινο, λεπτόρρευστο, διαυγές ή ελαφρά θολερό, στείρο υγρό δεν απαιτεί κατ’ ανάγκη θω-

ρακοστομία, ενώ ένα παχύρρευστο, θολό και με υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες και λευκά αιμοσφαίρια

υγρό χρειάζεται θωρακοστομία, ανεξάρτητα από το pH. Ως γενικός κανόνας, στις συλλογές που χωρίζουν τον

πνεύμονα από το θωρακικό τοίχωμα > 1 cm στην πλάγια κατακεκλιμένη ακτινογραφία, στις οποίες είναι εγκυ-

στωμένες και εκείνες που δεν μετακινούνται ελεύθερα, πρέπει να γίνεται διαγνωστική παρακέντηση και/ή πα-

ροχέτευση. Η εικόνα του πεπαχυσμένου τοιχωματικού υπεζωκότα στη CT θώρακα δηλώνει έντονη, φλεγμο-

νώδη αντίδραση και την πιθανότητα εμπυήματος.

Εμπύημα είναι η συλλογή με μικροοργανισμούς στη χρώση κατά Gram ή ο σχηματισμός «πύου» στην

υπεζωκοτική κοιλότητα. Όμως, ο ορισμός του «πύου» ποικίλλει ευρέως, ενώ η διάγνωση του εμπυήματος δεν

είναι εργαστηριακή και δεν υπάρχουν ειδικά εργαστηριακά κατώφλια τιμών που να χαρακτηρίζουν το πύον.

Στην καλλιέργεια του εμπυήματος δεν αναπτύσσονται πάντοτε μικρόβια, είτε γιατί έχει ήδη προηγηθεί χορή-

γηση αντιβιοτικών είτε γιατί ο υπεύθυνος μικροοργανισμός είναι δύσκολο να καλλιεργηθεί (π.χ., είναι αναερό-

βιος). Η οσμή του εμπυήματος συχνά είναι δηλωτική του μικροοργανισμού (κυρίως στις περιπτώσεις των ανα-

ερόβιων βακτηριδίων). Τα ευρέως αποδεκτά χαρακτηριστικά του εμπυήματος είναι η παχύρρευστη υφή του

υγρού, η εξαιρετικά θολερή ή αδιαφανής εμφάνιση και η αυξημένη γλοιότητα λόγω της υψηλής συγκέντρωσης

σε πρωτεΐνη και λευκοκύτταρα. Σημειώνεται ότι το υγρό δεν είναι σε όλα τα εμπυήματα παχύρρευστο. Με

εξαίρεση τις περιπτώσεις που είναι εξαιρετικά επιμολυσμένες, οι συλλογές είναι δυνατόν να αντιμετωπιστούν

επιτυχώς με θωρακοκέντηση (λεπτόρρευστο, αυτοπεριοριζόμενο υγρό) και αντιβιοτικά, ενώ δεν απαιτούν πα-

ροχέτευση με θωρακικό σωλήνα. Η πρώιμη έγχυση στρεπτοκινάσης στην υπεζωκοτική κοιλότητα μειώνει ση-

μαντικά την ανάγκη για αποφλοίωση του πνεύμονα, ενώ μπορεί να βοηθήσει και αργότερα, όταν ελαττώνεται

η ροή του σωλήνα παροχέτευσης και παραμένουν κρύπτες και κοιλότητες. Αρκετοί τύποι πλευριτικών συλλο-

γών μπορούν να μιμηθούν εμπύημα: χυλοθώρακας, πλευρίτιδα σε ρευματοειδή αρθρίτιδα, φυματιώδη πλευρί-

τιδα και αιμοθώρακας σε λύση.

Μολονότι οι ακτινογραφίες σε κατακεκλιμένη θέση και οι υπέρηχοι βοηθούν, η οριστική μέθοδος επι-

βεβαίωσης μιας ελεύθερης ή εγκυστωμένης συλλογής είναι η αξονική τομογραφία.

Θεραπεία: Υπάρχουν τρεις βασικές αρχές στη θεραπεία του εμπυήματος: έγκαιρη διάγνωση, κατάλληλα αντι-

βιοτικά και παροχέτευση [38]. Απ’ αυτές, η κυριότερη είναι η παροχέτευση. Αρχικά, επειδή η κλινική εξέταση

ή τα ακτινολογικά ευρήματα δεν επιτρέπουν τη διαφοροδιάγνωση του εμπυήματος από μια συνήθη πλευριτική

συλλογή, απαιτείται διαγνωστική παρακέντηση θώρακα. Η έγκαιρη διάγνωση ελαχιστοποιεί τόσο τις πρώιμες

(σήψη, αναπνευστική ανεπάρκεια) όσο και τις όψιμες επιπλοκές (ινοθώρακας, καχεξία). Όταν η παρακέντηση

δώσει υγρό θολερό και παχύρρευστο (κυρίως όταν έχει άσχημη οσμή), πρέπει να ακολουθήσει καλλιέργεια για

αερόβια και αναερόβια βακτηρίδια, φυματίωση και μύκητες, μικροσκοπική εξέταση και βιοχημική ανάλυση

(μαζί με επίπεδα τριγλυκεριδίων και χοληστερόλης, για τον αποκλεισμό χυλοθώρακα ή ρευματοειδούς αρθρί-

τιδας). Πρέπει, επίσης, να γίνει χρώση κατά Gram του πλευριτικού υγρού και να ληφθούν καλλιέργειες αίματος

και πτυέλων. Τα αντιβιοτικά αρχικά χορηγούνται με βάση τη χρώση κατά Gram και, στη συνέχεια, τροποποι-

ούνται ανάλογα με το αποτέλεσμα των καλλιεργειών. Οι συνήθεις αιτιολογικοί παράγοντες της πνευμονίας

ευθύνονται και για το εμπύημα και είναι οι Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, αναερόβια

βακτηρίδια της στοματικής κοιλότητας και Staphylococci.

Συνήθως, για την παροχέτευση της πλευριτικής συλλογής απαιτείται σωλήνας/-ες θωρακοστομίας ικα-

νής διαμέτρου, ενώ συχνά υπάρχει ανάγκη καθοδήγησης με αξονική τομογραφία. Οι ανθεκτικές συλλογές α-

παιτούν διερεύνηση και παροχέτευση με θωρακοτομή ή VATS (video-assisted thoracoscopy). Η αποτυχία α-

ντιμετώπισης της συλλογής στην οξεία φάση μπορεί να οδηγήσει αργότερα στην ανάγκη πλευροδεσίας ή απο-

φλοίωσης του πνεύμονα.

5.6. Λοιμώξεις που σχετίζονται με ενδαγγειακούς καθετήρες Οι λοιμώξεις που σχετίζονται με τους ενδαγγειακούς καθετήρες αποτελούν μία από τις τρεις κυριότερες αιτίες

νοσοκομειακής σήψης, με συχνότητα που συχνά φτάνει το 20 % των λοιμώξεων στη ΜΕΘ [39]. Παρά την

εξέλιξη των αντιβιοτικών και την καλύτερη κατανόηση του μηχανισμού αυτού του είδους των λοιμώξεων, η

θνητότητα από βακτηριαιμία που σχετίζεται με τους καθετήρες παραμένει υψηλή (10-20 %).

Μηχανισμοί: Υπάρχουν τρεις βασικοί μηχανισμοί πρόκλησης των λοιμώξεων που σχετίζονται με τους καθε-

τήρες:

Συχνότερα οι καθετήρες αποικίζονται στο σημείο εισόδου στο δέρμα, από όπου τα μικρόβια

μεταναστεύουν κατά μήκος της εξωτερικής επιφάνειας στον υποδόριο ιστό και ενδαγγειακά.

Ανάλογα με την άμυνα του ξενιστή ή τη θεραπεία με τα αντιβιοτικά, ακολουθεί τοπική φλεγ-

μονή ή βακτηριαιμία.

Οι καθετήρες μπορεί, επίσης, να αποικιστούν από την έκθεση σε κυκλοφορούντες μικροοργα-

νισμούς που εισέρχονται στην κυκλοφορία από μια απομακρυσμένη εστία. Καθώς είναι ξένα

σώματα, γύρω από τους καθετήρες σχηματίζεται ένα «έλυτρο ινικής», το οποίο αποτελεί κα-

τάλληλο περιβάλλον για την ανάπτυξη μικροβίων ή μυκήτων που προέρχονται από απομακρυ-

σμένες πηγές.

Λιγότερο συχνά, οι λοιμώξεις που σχετίζονται με τους ενδαγγειακούς καθετήρες οφείλονται

σε έγχυση ενός μολυσμένου υγρού ή φαρμάκου. Αν και θεωρητικά όλα τα φάρμακα μπορεί να

ενοχοποιηθούν, το πρόβλημα είναι περισσότερο συχνό με τα διαλύματα της παρεντερικής δια-

τροφής και την propofol (υπναγωγό που περιέχει λίπος).

Παράγοντες κινδύνου: Διακρίνονται σε παράγοντες κινδύνου των ασθενών και περιβαλλοντικούς παράγοντες:

1) Παράγοντες κινδύνου των ασθενών για την ανάπτυξη λοίμωξης που σχετίζεται με τον ενδαγγειακό καθετήρα

είναι ο σακχαρώδης διαβήτης, η ανοσοκατασταλτική θεραπεία (κυρίως η ουδετεροπενία), νοσήματα ανοσολο-

γικής ανεπάρκειας, νοσήματα του δέρματος στο σημείο εισόδου του καθετήρα και η παρουσία σήψης από α-

πομακρυσμένη εστία [40]. 2) Περιβαλλοντολογικοί παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο λοιμώξεων από εν-

δαγγειακούς καθετήρες είναι: α) η επείγουσα τοποθέτηση του καθετήρα, β) η εισαγωγή μεγάλου εύρους καθε-

τήρων ή καθετήρων πολλαπλών αυλών, γ) ο καθετηριασμός κεντρικής φλέβας, δ) ο παρατεταμένος καθετηρια-

σμός μιας συγκεκριμένης θέσης, ε) η τοποθέτηση με χειρουργική αποκάλυψη και στ) η ανεπαρκής εμπειρία

του γιατρού [41]. Η σημασία αυτών των παραγόντων ποικίλλει ανάλογα με τη θέση και τον τύπο του ενδαγ-

γειακού καθετήρα. Σε γενικές γραμμές, ο κίνδυνος λοίμωξης από ενδαγγειακούς καθετήρες είναι μεγαλύτερος

(κατά φθίνουσα σειρά επικινδυνότητας) μετά από καθετηριασμό της μηριαίας και της έσω σφαγίτιδας φλέβας

σε σύγκριση με της υποκλειδίου [42]. Οι υπεύθυνοι παθογόνοι μικροοργανισμοί πριν από τη δεκαετία του 1980

ήταν κυρίως Gram-αρνητικά αερόβια, ενώ τις τελευταίες δεκαετίες παρατηρείται μια σταδιακή επικράτηση των

Gram-θετικών αερόβιων (coagulase-negative staphylococci, S. aureus, Enterococcus) και ειδών Candida [43].

Αν και σπανιότερα, η ανάπτυξη στις καλλιέργειες αίματος Enterobacter cloacae, Serratia marcescens,

Citrobacter freundii, ή ειδών Corynebacterium πρέπει να θέτει την υποψία μόλυνσης των ενδοφλέβιων διαλυ-

μάτων.

Οι περισσότερες απ’ αυτές τις λοιμώξεις είναι δυνατόν να προληφθούν με τη χρησιμοποίηση άσηπτης

τεχνικής κατά την τοποθέτηση, την επικάλυψη, την αλλαγή και την επανασύνδεση των καθετήρων, καθώς και

με την ελαχιστοποίηση του αριθμού των ενδαγγειακών καθετήρων στον μικρότερο ικανό [44-48]. Κατά την

τοποθέτηση του καθετήρα πρέπει να τηρούνται αυστηρά όλα τα απαραίτητα προληπτικά μέτρα: πλύσιμο των

χεριών με αντισηπτικό, απολύμανση του δέρματος με το κατάλληλο αντισηπτικό, χρησιμοποίηση αποστειρω-

μένων γαντιών, μάσκας, μπλούζας και καπέλου. Η αντιβιοτική αλοιφή στο σημείο εισόδου του καθετήρα ή η

συστηματική χορήγηση αντιβιοτικών δεν ελαττώνει τον κίνδυνο βακτηριαιμίας. Συνιστάται η αποφυγή καθε-

τηριασμού της μηριαίας φλέβας (κίνδυνος εν τω βάθει φλεβοθρόμβωσης ή επιμόλυνσης λόγω τοπικών συνθη-

κών). Ο κεντρικός καθετήρας θα πρέπει να απομακρύνεται το συντομότερο δυνατό, ενώ οι συσκευές ορού και

τα συνδετικά θα πρέπει να αντικαθιστώνται κάθε 24-48 ώρες. Η παρουσία αίματος ή λίπους στους καθετήρες

και στις συσκευές έγχυσης αυξάνουν τον κίνδυνο λοιμώξεων και, ως εκ τούτου, η αλλαγή των συσκευών μετά

τη χορήγηση λίπους ή αίματος πιθανόν να μειώσει τον κίνδυνο.

Διάγνωση: Αν και τα τοπικά σημεία φλεγμονής στο σημείο εισόδου του καθετήρα (ερυθρότητα, πόνος, οίδημα)

θέτουν ισχυρή υπόνοια λοίμωξης, συχνά απουσιάζουν στους ασθενείς με φλεβίτιδα που σχετίζεται με τον κα-

θετήρα. Πολύ συχνά, απαιτούνται πολλαπλές καλλιέργειες αίματος με διαφορά μερικών ωρών για την απομό-

νωση του παθογόνου μικροοργανισμού. Η θετική καλλιέργεια σε δείγμα αίματος που λαμβάνεται μέσα από τον

καθετήρα δεν θέτει κατ’ ανάγκη τη διάγνωση λοίμωξης που σχετίζεται με τον ενδαγγειακό καθετήρα. Όμως, η

απομόνωση του ίδιου μικροοργανισμού από καλλιέργεια αίματος που λαμβάνεται μέσα από τον καθετήρα και

από άλλη απομακρυσμένη θέση αποτελεί ισχυρή ένδειξη λοίμωξης που σχετίζεται με τον καθετήρα [49]. Σε

περίπτωση που υπάρχει υποψία λοίμωξης που σχετίζεται με τον καθετήρα, θα πρέπει να αντικαθιστώνται όχι

μόνο ο καθετήρας, αλλά και οι συσκευές έγχυσης μαζί με τα παρελκόμενα αυτών και τα ενδοφλέβια διαλύματα.

Το άκρο του καθετήρα πρέπει να στέλνεται για καλλιέργεια και χρώση κατά Gram [50-52]. Η ανάπτυξη στην

ημιποσοτική καλλιέργεια του άκρου περισσότερων από 15 αποικιών ενός συγκεκριμένου μικροοργανισμού

θέτει την ισχυρή υπόνοια λοίμωξης (Πίνακας 5.5).

Καλλιέργεια του άκρου του καθετήρα: ημιποσοτική μέθοδος

Υλικά: Άκρο του καθετήρα (5 cm) και ένα ζεύγος αιμοκαλλιεργειών από απομακρυσμένο σημείο από εκείνο της

εισόδου του καθετήρα

Κριτήρια διάγνωσης: Ι. Αποικισμός του καθετήρα: > 15 CFU από το άκρο του καθετήρα, χωρίς ανάπτυξη μικροβίου στην καλλιέργεια

αίματος

ΙΙ. Σήψη σχετιζόμενη με τον καθετήρα: > 15 CFU από το άκρο του καθετήρα και το ίδιο μικρόβιο στην καλλιέργεια

αίματος

ΙΙΙ. Σήψη από άλλη εστία: < 15 CFU από το άκρο του καθετήρα και το ίδιο μικρόβιο στην καλλιέργεια αίματος

Εκτίμηση της μεθόδου: Ευαισθησία: 36 %, ειδικότητα: 100 %

CFU = colony-forming unit, αποικίες

Πίνακας 5.5 Καλλιέργεια του άκρου του καθετήρα: ημιποσοτική μέθοδος.

Θεραπεία: Οι μολυσμένοι καθετήρες πρέπει να αφαιρούνται και να αποστέλλονται για καλλιέργεια. Οι καλ-

λιέργειες αίματος πρέπει να λαμβάνονται μέσα από τον καθετήρα και από άλλο περιφερικό σημείο. Επειδή σε

πολλές ΜΕΘ υπάρχει υψηλή επίπτωση του ανθεκτικού στη μεθικιλλίνη Staphylococcus aureus (methicillin-

resistant Staphylococcus aureus, MRSA), η αρχική εμπειρική εκλογή των αντιβιοτικών στην περίπτωση υπο-

ψίας σήψης που σχετίζεται με τον ενδαγγειακό καθετήρα θα πρέπει να περιλαμβάνει τη βανκομυκίνη. Σε ΜΕΘ

όπου ο MRSA δεν είναι συχνός, μπορεί να χορηγηθεί μια αντισταφυλοκοκκική πενικιλίνη. Σε κάθε περίπτωση

πρέπει να καλυφθούν και τα Gram-αρνητικά μικρόβια με αντιψευδομοναδικά αντιβιοτικά. Η απομόνωση Can-

dida από το άκρο του καθετήρα και την καλλιέργεια αίματος απαιτεί την παρεντερική χορήγηση amphotericin

B, fluconazole ή caspofungin. Οι ανθεκτικοί στη βανκομυκίνη Staphylococci απαντούν συνήθως στη linezolid.

Εμμένουσα βακτηριαιμία: Στους ασθενείς με εμμένουσα βακτηριαιμία ή μυκηταιμία, η σήψη που σχετίζεται

με τον ενδαγγειακό καθετήρα και η σηπτική θρομβοφλεβίτιδα πρέπει να διαφοροδιαγνωστούν από τη βακτη-

ριακή ενδοκαρδίτιδα. Η ενδοκαρδίτιδα απαιτεί θεραπεία για διάστημα 4-6 εβδομάδων. Κριτήρια για τη διά-

γνωση της ενδοκαρδίτιδας: 1) νέο φύσημα στην ακρόαση της καρδιάς ή αλλαγή αυτού (ιδιαίτερα φύσημα ανε-

πάρκειας), 2) εκβλαστήσεις των βαλβίδων στο υπερηχογράφημα καρδιάς και 3) εμμένουσα βακτηριαιμία ή

μυκηταιμία μετά την αφαίρεση του ύποπτου ενδαγγειακού καθετήρα [53-59]. Οι αρνητικές καλλιέργειες αίμα-

τος δεν απομακρύνουν τη διάγνωση στους ασθενείς που έχουν άλλα θετικά σημεία ενδοκαρδίτιδας. Το διοισο-

φάγειο υπερηχογράφημα έχει αυξήσει κατά πολύ την ευαισθησία της ηχοκαρδιογραφίας στην ανεύρεση και

σταδιοποίηση των βλαβών στις βαλβίδες. Εκβλαστήσεις στις δεξιές βαλβίδες δεν θέτουν με βεβαιότητα τη

διάγνωση της βακτηριακής ενδοκαρδίτιδας, γιατί οι κεντρικοί φλεβικοί καθετήρες και οι καθετήρες της πνευ-

μονικής αρτηρίας μπορεί να οδηγήσουν στην ανάπτυξη άσηπτων εκβλαστήσεων.

Η ενδοκαρδίτιδα στους βαρέως πάσχοντες διαφέρει σημαντικά από εκείνη της κοινότητας, τόσο στον

αιτιολογικό παθογόνο μικροοργανισμό όσο και στην εντόπιση και τη θεραπεία. Στους ασθενείς με προσθετικές

βαλβίδες που δεν παίρνουν ενδοφλέβιες ναρκωτικές ουσίες, επηρεάζονται συχνότερα οι αριστερές βαλβίδες

(μιτροειδής και αορτική), ενώ η νόσος είναι υποξεία ή οξεία και οφείλεται συνήθως σε Streptococcus (40 %),

Staphylococcus aureus (20-30 %) ή Enterococcus (10-20 %). Για τους νοσοκομειακούς ασθενείς και εκείνους

με προσθετικές βαλβίδες που λαμβάνουν ενδοφλέβια ναρκωτικά, η νόσος διαφέρει· συνήθως είναι οξεία, αφορά

συχνότερα τις δεξιές καρδιακές βαλβίδες και οφείλεται κυρίως σε είδη Staphylococcus ή Streptococcus. Επίσης,

ενοχοποιούνται αρκετά συχνά τα Gram-αρνητικά και η Candida.

Αίτια και θεραπεία της ενδοκαρδίτιδας

Χαρακτηριστικά α-

σθενή

Πιθανοί μικροοργανισμοί Αρχική θεραπεία

Ενδοκαρδίτιδα της κοι-

νότητας

Streptococcus (ιδιαίτερα viridans) Ναφκιλλίνη ή οξασιλλίνη και πενικιλίνη

και γενταμυκίνη

Staphylococcus aureus

Enterococcus

Ενδοκαρδίτιδα σε προ-

σθετικές βαλβίδες

Άμεση μετεγχειρητική περίοδος: S. epi-

dermidis

Βανκομυκίνη και αμινογλυκοσίδη ± ριφα-

μπικίνη

Gram-αρνητικά μικρόβια

Διφθεροειδή

Όψιμη μετεγχειρητική περίοδος (όπως

στην ενδοκαρδίτιδα της κοινότητας)

Όπως στην ενδοκαρδίτιδα της κοινότητας

Χρήστες ενδοφλέβιων

ναρκωτικών ουσιών

S. epidermidis

S. aureus (συμπεριλαμβανομένου και του

MRSA)

Βανκομυκίνη ή λινεζολίδη και αμινογλυ-

κοσίδη ± ριφαμπικίνη

Gram-αρνητικά μικρόβια

Candida Amphotericin B, σκεφθείτε και την 5-

flucytosine και το χειρουργείο

Ενδοκαρδίτιδα της

ΜΕΘ

Ίδιοι παθογόνοι μικροοργανισμοί και θε-

ραπεία με την περίπτωση των χρηστών εν-

δοφλέβιων ναρκωτικών ουσιών

Πίνακας 5.6 Αίτια και θεραπεία της ενδοκαρδίτιδας.

Σε περίπτωση υποψίας ενδοκαρδίτιδας πρέπει να λαμβάνονται αρκετές αιμοκαλλιέργειες (από διαφορετικές

θέσεις και πριν από τη χορήγηση αντιβιοτικών). Επίσης, πρέπει να γίνεται ένα ΗΚΓ 12 απαγωγών, για την

ανεύρεση τυχόν διαταραχών της αγωγιμότητας ή αρρυθμιών, οι οποίες υπονοούν την ύπαρξη αποστήματος

στην περιοχή του δακτυλίου της βαλβίδας. Όταν επιβεβαιωθεί η κλινική διάγνωση της ενδοκαρδίτιδας, γίνεται

διαθωρακικό ή διοισοφάγειο υπερηχογράφημα, προκειμένου να ανιχνευθούν πιθανές εκβλαστήσεις, απόστημα

ή ρήξη της βαλβίδας. Καθεμιά από τις παραπάνω καταστάσεις συνδυάζεται με υψηλή νοσηρότητα (περιφερικά

έμβολα), πιθανή ανάγκη χειρουργικής επέμβασης, καθώς και υψηλή θνητότητα (50 % υψηλότερη από την πε-

ρίπτωση που αυτές απουσιάζουν).

Τα ξένα σώματα που βρίσκονται ενδαγγειακά πρέπει να αφαιρούνται (καθετήρες, βηματοδότες) και να

αρχίζει εμπειρική θεραπεία με αντιβιοτικά έναντι των περισσότερο πιθανών παθογόνων μικροοργανισμών, με

βάση το ιστορικό και την κλινική εικόνα (Πίνακας 5.6). Στις περιπτώσεις ενδοκαρδίτιδας από Gram-αρνητικά

ή Candida, βαλβιδικής ανεπάρκειας ή αποστήματος και συμμετοχής μιας προσθετικής βαλβίδας, συνήθως α-

παιτείται χειρουργική αντιμετώπιση.

Επίμονη ανεξήγητη βακτηριαιμία (ή σπανιότερα μυκηταιμία), ιδιαίτερα όταν συνδυάζεται με πόνο,

οίδημα ή ερυθρότητα σε ένα σημείο εισόδου κεντρικού καθετήρα, και η απομόνωση μικροοργανισμού που

σχετίζεται με ενδαγγειακό καθετήρα μπορεί να είναι ένδειξη σηπτικής θρομβοφλεβίτιδας, η οποία συχνά συγ-

χέεται με την ενδοκαρδίτιδα. Απαιτείται άμεση χειρουργική αντιμετώπιση και αφαίρεση της διαπυημένης φλέ-

βας.

5.7. Λοιμώδης διάρροια Η διάρροια που εμφανίζεται στη ΜΕΘ αποτελεί ένα πολύ συχνό πρόβλημα. Η αιτιολογία της είναι συχνά πο-

λυπαραγοντική, ενώ σπάνια οφείλεται σε βακτηρίδια που προκαλούν διάρροια σε μη νοσοκομειακούς ασθενείς

(Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia). Συνήθως, είναι αποτέλεσμα της χρήσης αντιβιοτικών και ο-

νομάζεται «ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα». Η υποαλβουμιναιμία και φάρμακα που ευοδώνουν την κινητικό-

τητα του εντέρου, που καταστρέφουν τη φυσιολογική χλωρίδα του εντέρου ή έχουν ωσμωτική δράση αποτε-

λούν προδιαθεσικούς παράγοντες.

Ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα

Παθοφυσιολογία: Η ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα προκαλείται από μια τοξίνη που παράγεται από το Clostrid-

ium difficile. Η τοξίνη αυτή δρα άμεσα στα κύτταρα του παχέος εντέρου, προκαλώντας κατά τόπους την κατα-

στροφή του βλεννογόνου και τη δημιουργία των χαρακτηριστικών «ψευδομεμβρανών». Αν και στην κλασική

μορφή περιγράφεται μετά την ενδοφλέβια θεραπεία με κλινδαμυκίνη, το C. difficile μπορεί να αναπτυχθεί και

να υπερσκελίσει τη φυσιολογική χλωρίδα των ασθενών που λαμβάνουν οποιοδήποτε αντιβιοτικό είτε ενδοφλέ-

βια είτε από το στόμα. Παράγοντες κινδύνου αποτελούν η χρήση αντιβιοτικών, η μεγάλη ηλικία, τα αντιόξινα,

η εντερική διατροφή, χειρουργική επέμβαση στο ΓΕΣ, η παχυσαρκία, η χημειοθεραπεία και η μεταμόσχευση

μυελού των οστών [60-68]. Παράγοντες κινδύνου για αναζωπύρωση της λοίμωξης από C. difficile είναι η ηλι-

κία ≥ 75 έτη, ≥ 10 μη σχηματισμένες κενώσεις το 24ωρο και κρετινίνη ορού ≥ 1,2 mg/dl.

Σημεία και συμπτώματα: Η ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα παρουσιάζεται τυπικά με υδαρή διάρροια την 4η-9η

ημέρα από την έναρξη της θεραπείας με αντιβιοτικά. Τα κόπρανα σπανίως είναι αιματηρά. Συνήθως, υπάρχει

πόνος με χαρακτήρες κράμπας, που εντοπίζεται περιομφαλικά και στο υπογάστριο με συνοδό χαμηλή πυρετική

κίνηση.

Διάγνωση: Δεν υπάρχει καμία συνηθισμένη εργαστηριακή εξέταση που να είναι διαγνωστική, αν και στο 80 %

των περιπτώσεων παρατηρείται λευκοκυττάρωση. Όπως και στους άλλους τύπους φλεγμονώδους κολίτιδας,

στα δείγματα κοπράνων ανιχνεύονται ερυθρά και λευκά αιμοσφαίρια. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με την απο-

μόνωση του Clostridium difficile από την καλλιέργεια κοπράνων ή την ανίχνευση της βακτηριακής τοξίνης

(που είναι λιγότερο ευαίσθητη μέθοδος, αλλά περισσότερο ειδική). Με τη σιγμοειδοσκόπηση είναι δυνατή η

ανεύρεση των ψευδομεμβρανών, συνήθως όμως η νόσος εντοπίζεται στο δεξιό κόλον.

Θεραπεία: Διακοπή των υπεύθυνων αντιβιοτικών και αντικατάσταση των υγρών και των ηλεκτρολυτών. Δεν

πρέπει να χορηγούνται αντιδιαρροϊκά φάρμακα, γιατί παρατείνουν την παραμονή των μικροβίων στο έντερο

και, κατά συνέπεια, τη βαρύτητα της νόσου. Δεν υπάρχει ένδειξη ότι τα στεροειδή και οι λακτοβάκιλλοι βοη-

θούν στη θεραπεία. Φάρμακο εκλογής αποτελεί η μετρονιδαζόλη από το στόμα, σε δόση 500 mg κάθε 8 ώρες

για 10 ημέρες, δεδομένου ότι είναι αποτελεσματική, φθηνή και δεν προκαλεί ανάπτυξη μικροβιακής αντοχής,

όπως η βανκομυκίνη [69-72]. Σε αποτυχία της μετρονιδαζόλης χορηγείται βανκομυκίνη (125-250 mg κάθε 6

ώρες, από το στόμα) για 10 ημέρες. Η ενδοφλέβια χορήγηση μετρονιδαζόλης και βανκομυκίνης δεν είναι απο-

τελεσματική.

5.8. Μηνιγγίτιδα Η υποψία βακτηριακής μηνιγγίτιδας πρέπει να ανακύπτει σε κάθε περίπτωση που διαπιστώνεται αλλαγή της

διανοητικής κατάστασης, σε συνδυασμό με πυρετό και σημεία μηνιγγικού ερεθισμού [73, 74]. Η διάγνωση της

νόσου είναι επείγον ιατρικό πρόβλημα που απαιτεί άμεση, ευρέως φάσματος, φαρμακευτική κάλυψη. Με την

έναρξη των νευρολογικών συμπτωμάτων, η νόσος έχει ταχεία εξέλιξη, συνήθως όμως τα συμπτώματα προϋ-

πάρχουν επί ημέρες. Η κλινική εικόνα στη ΜΕΘ δεν είναι τυπική, γιατί η ενδοτραχειακή διασωλήνωση, η

καταστολή ή/και η μυοχάλαση περιορίζουν τη δυνατότητα επικοινωνίας με τον ασθενή. Μοναδικά σημεία μπο-

ρεί να είναι ο πυρετός, η λευκοκυττάρωση και η ανεξήγητη αλλαγή της διανοητικής κατάστασης. Όταν η μη-

νιγγίτιδα οφείλεται σε κακοήθεια, φυματίωση ή μυκητιασική λοίμωξη, η κλινική εικόνα είναι ακόμη περισσό-

τερο άτυπη και μπορεί να χαρακτηρίζεται από εστιακά νευρολογικά ελλείμματα. Αν και τα εστιακά ελλείμματα

μπορεί να είναι αποτέλεσμα μιας μη επιπλεγμένης μηνιγγίτιδας, η παρουσία τους θα πρέπει να οδηγεί στη

διερεύνηση της πιθανότητας να συνυπάρχει εγκεφαλικό απόστημα, υποσκληρίδιο εμπύημα ή επισκληρίδιο α-

πόστημα. Πολλές μη λοιμώδεις καταστάσεις μπορούν να μιμηθούν τη βακτηριακή μηνιγγίτιδα, όπως φάρμακα

(ιμπουπροφένη, τριμεθοπρίμη-σουλφαμεθοξαζόλη, ΟΚΤ3), η καρκινωματώδης μηνιγγίτιδα, η υπαραχνοειδής

αιμορραγία, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος και η σαρκοείδωση.

Παθογόνοι μικροοργανισμοί: Οι υπεύθυνοι μικροοργανισμοί διαφοροποιούνται ανάλογα με το αν πρόκειται

για μηνιγγίτιδα της κοινότητας ή ενδονοσοκομειακή και ανάλογα με την ηλικία του ασθενή. Για τη μηνιγγίτιδα

της κοινότητας σε ενήλικο ευθύνονται, κατά σειρά συχνότητας, ο Str. Pneumoniae (συχνά συνυπάρχει παραρ-

ρινοκολπίτιδα, ωτίτιδα ή πνευμονία), η Neisseria meningitidis και μερικά στελέχη Haemophilus influenzae [75,

76]. Εξαιρετικά σπάνια είναι η Listeria και τα εντερικά Gram-αρνητικά μικρόβια. Στην ενδονοσοκομειακή μη-

νιγγίτιδα, ιδιαίτερα κατά τη μετεγχειρητική περίοδο, οι συνήθεις παθογόνοι μικροοργανισμοί είναι ο Staphylo-

coccus aureus ή ο S. epidermidis και εντερικά Gram-αρνητικά μικρόβια [77].

Διάγνωση: Η διάγνωση της μηνιγγίτιδας τίθεται σχεδόν αποκλειστικά από την εξέταση και την καλλιέργεια

του εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ) [75]. Σε απουσία οιδήματος της θηλής ή εστιακών νευρολογικών σημείων,

η οσφυονωτιαία παρακέντηση (ΟΝΠ) μπορεί να γίνει χωρίς να προηγηθεί αξονική τομογραφία. Άλλες σχετικές

αντενδείξεις της ΟΝΠ είναι οι διαταραχές του πηκτικού μηχανισμού και η σοβαρή θρομβοπενία.

Η παρουσία αυξημένου αριθμού κυττάρων στο ΕΝΥ, με επικράτηση των κοκκιοκυττάρων, αποτελεί

ένδειξη βακτηριακής μηνιγγίτιδας. Επικράτηση των λεμφοκυττάρων απαντά σε άσηπτη μηνιγγίτιδα, σε εγκε-

φαλίτιδα από απλό έρπητα, στη νόσο του Lyme, σε λιστερίωση, σε φυματίωση και σε μερικώς θεραπευθείσα

βακτηριακή μηνιγγίτιδα ή άλλη μη μικροβιακή αιτία. Όταν δεν υπάρχει ιστορικό τραυματισμού, η παρουσία

μεγάλου αριθμού ερυθροκυττάρων στο ΕΝΥ είναι σπάνια στη βακτηριακή μηνιγγίτιδα και μπορεί να οφείλεται

σε ερπητική εγκεφαλίτιδα, σε κρανιοεγκεφαλική κάκωση και σε υπαραχνοειδή αιμορραγία. Η ηωσινοφιλία του

ΕΝΥ παρατηρείται στις περιπτώσεις που ο υπεύθυνος παθογόνος μικροοργανισμός είναι παράσιτο, κρυπτό-

κοκκος ή κοκκιδιομύκητας ή οφείλεται σε φάρμακα, όπως μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη, σιπροφλοξασίνη,

βανκομυκίνη και τριμεθοπρίμη-σουλφαμεθοξαζόλη. Στη βακτηριακή μηνιγγίτιδα, η γλυκόζη του ΕΝΥ συνή-

θως είναι < 50 % του επιπέδου γλυκόζης στο περιφερικό αίμα και οι πρωτεΐνες του ΕΝΥ συχνά είναι > 100

mg/dl. Η χρώση κατά Gram δείχνει την κατηγορία του υπεύθυνου μικροοργανισμού.

Η καλλιέργεια του ΕΝΥ θέτει την οριστική διάγνωση της μηνιγγίτιδας. Αν και οι καλλιέργειες του

ΕΝΥ είναι θετικές σε περισσότερο από το 90 % των περιπτώσεων βακτηριακής μηνιγγίτιδας, το δείγμα του

ΕΝΥ μπορεί να γίνει στείρο ακόμη και με μία μόνο δόση αντιβιοτικού από το στόμα. Όμως, τα αντιβιοτικά

σπάνια διαφοροποιούν το είδος των κυττάρων και τα επίπεδα γλυκόζης και πρωτεϊνών του ΕΝΥ για 12-24

ώρες. Αριθμός λευκοκυττάρων > 100/mm3, πρωτεΐνες > 100 mg/dl και γλυκόζη ΕΝΥ < 30 mg/dl είναι τυπικά

για βακτηριακή μηνιγγίτιδα. Πριν από την έναρξη των αντιβιοτικών πρέπει να λαμβάνονται καλλιέργειες αίμα-

τος (θετικές στο 1/3 των ασθενών με βακτηριακή μηνιγγίτιδα). Σε στείρα καλλιέργεια ΕΝΥ, ορολογικές εξετά-

σεις (π.χ., latex agglutination tests) μπορεί να βοηθήσουν στη διάγνωση, ιδιαίτερα όταν το αίτιο είναι Str. pneu-

moniae και Haemophilus influenzae. Μετά τη διάγνωση της βακτηριακής μηνιγγίτιδας πρέπει να γίνεται προ-

σεκτική εξέταση για τον αποκλεισμό υποκείμενης πνευμονίας, αποστήματος ή ενδοκαρδίτιδας, πριν από την

επιλογή του είδους και της διάρκειας χορήγησης των αντιβιοτικών. Η μηνιγγίτιδα άλλης αιτιολογίας (ιογενής,

καρκινωματώδης, μυκητιασική, φυματιώδης) έχει, γενικά, λιγότερο επείγοντα χαρακτήρα από την οξεία βα-

κτηριακή μηνιγγίτιδα.

Θεραπεία: Οι ασθενείς με υποψία βακτηριακής μηνιγγίτιδας θα πρέπει να τίθενται σε απομόνωση μέχρι να

ταυτοποιηθεί ο υπεύθυνος μικροοργανισμός και να περάσουν 24-48 ώρες από την έναρξη των αντιβιοτικών.

Ακόμη και αν δεν μπορεί να γίνει ΟΝΠ (τεχνικά προβλήματα, αντένδειξη για ΟΝΠ), η έναρξη των αντιβιοτικών

πρέπει να γίνει το ταχύτερο δυνατό. Χορηγείται εμπειρική θεραπεία μέχρι να βγουν τα αποτελέσματα από τις

καλλιέργειες αίματος και το τεστ των συγκολλητινών. Η αντιβιοτική θεραπεία και η οδός χορήγησης πρέπει να

κατευθύνονται από τη χρώση κατά Gram του ΕΝΥ και, στη συνέχεια, να τροποποιούνται ανάλογα με το απο-

τέλεσμα της καλλιέργειας [75, 76]. Αν και η φλεγμονή των μηνίγγων βελτιώνει την είσοδο των περισσότερων

αντιβιοτικών στο ΕΝΥ, ορισμένα αντιβιοτικά είναι αποτελεσματικότερα από άλλα. Για παράδειγμα, η πενικι-

λίνη, η χλωραμφενικόλη και μερικές κεφαλοσπορίνες 3ης γενιάς (π.χ., κεφουροξίμη) περνούν εύκολα τον αιμα-

τοεγκεφαλικό φραγμό. Αντίθετα, οι αμινογλυκοσίδες και άλλες κεφαλοσπορίνες αποτυγχάνουν να σχηματί-

σουν ικανές συγκεντρώσεις. Σε μηνιγγίτιδα της κοινότητας από Gram-θετικό κόκκο, αντιβιοτικό εκλογής είναι

η πενικιλίνη. Επειδή, όμως, υπάρχει υψηλός κίνδυνος ανθεκτικού στην πενικιλίνη πνευμονιόκοκκου, μια καλή

εμπειρική αρχική αντιβιοτική κάλυψη είναι ο συνδυασμός μιας 3ης γενιάς κεφαλοσπορίνης και βανκομυκίνης ή

λινεζολίδης. Μικρά στο μέγεθος Gram-αρνητικά βακτηρίδια υποδηλώνουν συνήθως Haemophilus influenzae

και, κατά συνέπεια, αντιβιοτικό εκλογής είναι μια 3ης γενιάς κεφαλοσπορίνη (π.χ., κεφοταξίμη, κεφτριαξόνη).

Αν η Gram χρώση δείχνει ένα εντερικό (μεγάλο) Gram-αρνητικό βακτηρίδιο ή υπάρχει ένδειξη παραμηνιγγικής

εστίας (παραρρινοκολπίτιδα, οστεομυελίτιδα της σπονδυλικής στήλης), πρέπει στην 3ης γενιάς κεφαλοσπορίνη

να προστίθεται μια αμινογλυκοσίδη. Σε ενδονοσοκομειακή μηνιγγίτιδα, λόγω του μεγάλου εύρους των πιθανών

παθογόνων μικροοργανισμών, η αρχική θεραπεία θα πρέπει να περιλαμβάνει βανκομυκίνη, μια 3ης γενιάς κεφα-

λοσπορίνη και μια αμινογλυκοσίδη.

Κορτικοειδή (dexamethasone 10 mg κάθε 6 ώρες για 4 ημέρες) θα πρέπει να χορηγούνται εμπειρικά σε

ασθενείς με score < 11 στην κλίμακα Γλασκώβης (GCS). Η αγωγή θα πρέπει να συνεχίζεται, αν το αίτιο είναι

Str. pneumoniae, και να διακόπτεται, αν το παθογόνο είναι άλλο μικρόβιο.

Χημειοπροφύλαξη για Neisseria meningitidis και Haemophilus influenzae χορηγείται στους έχοντες

στενή επαφή με τον πάσχοντα κατά το τελευταίο 10ήμερο. Για Neisseria meningitidis συνιστάται ριφαμπικίνη

(600 mg pos κάθε 12 ώρες) για δύο ημέρες ή σιπροφλοξασίνη (500 mg pos) εφάπαξ, ενώ για Haemophilus

influenzae συνιστάται ριφαμπικίνη (600 mg pos κάθε 12 ώρες) για δύο ημέρες.

Επιπλοκές: Υπάρχουν τέσσερις σημαντικές επιπλοκές της οξείας βακτηριακής μηνιγγίτιδας: 1) εγκεφαλικό

οίδημα, 2) σύνδρομο απρόσφορης έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης (syndrome of inappropriate antidiuretic

hormone secretion, SIADH), 3) αποφρακτικός υδροκέφαλος και 4) σπασμοί. Επειδή το 1/3 των ενηλίκων εμ-

φανίζει σπασμούς, μπορεί να χορηγηθεί από την αρχή προληπτική αντισπασμωδική θεραπεία. Τα σημεία αυ-

ξημένης ενδοκράνιας πίεσης (λήθαργος, οίδημα των θηλών, παράλυση του κοινού κινητικού νεύρου, ημιπά-

ρεση) πρέπει να οδηγούν άμεσα, μέσω αξονικής τομογραφίας, στην εκτίμηση για πιθανό εγκεφαλικό οίδημα ή

υδροκέφαλο. Ανεξήγητη υπονατριαιμία σε συνδυασμό με πυκνά ούρα πρέπει να θέτουν την υποψία SIADH.

Οι ασθενείς μετά από κρανιοτομία διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο μετεγχειρητικής μηνιγγίτιδας από

Staphylococcus και Gram-αρνητικά βακτηρίδια κατά την άμεση μετεγχειρητική περίοδο. Αντίθετα, ο Str. pneu-

moniae ευθύνεται για το 90 % των περιπτώσεων όψιμης μηνιγγίτιδας ασθενών με εμμένουσα μετατραυματική

διαφυγή ΕΝΥ.

Κομβικά σημεία (σημεία-κλειδιά, των οποίων η ανάπτυξη έχει ήδη προηγηθεί)

μέτρα πρόληψης της ανάπτυξης αντοχής στη ΜΕΘ,

ουρολοίμωξη,

πνευμονία,

εμπύημα και παραπνευμονική συλλογή,

λοιμώξεις που σχετίζονται με ενδαγγειακούς καθετήρες,

λοιμώδης διάρροια,

μηνιγγίτιδα,

αντοχή των μικροβίων στα αντιβιοτικά.

Βιβλιογραφία/Αναφορές

[1] S. K. Fridkin, S. F. Welbel, and R. A. Weinstein, "Magnitude and prevention of nosocomial infections

in the intensive care unit," Infect Dis Clin North Am, vol. 11, pp. 479-96, Jun 1997.

[2] P. Hynes-Gay, P. Lalla, M. Leo, A. Merrill-Bell, M. Nicholson, and E. Villaruel, "Understanding

sepsis: from SIRS to septic shock," Dynamics, vol. 13, pp. 17-20, 22-4; quiz 25-6, Spring 2002.

[3] K. S. Kaye, D. Marchaim, C. Smialowicz, and L. Bentley, "Suction regulators: a potential vector for

hospital-acquired pathogens," Infect Control Hosp Epidemiol, vol. 31, pp. 772-4, Jul 2010.

[4] "National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) system report, data summary from January

1992-April 2000, issued June 2000," Am J Infect Control, vol. 28, pp. 429-48, Dec 2000.

[5] A. I. Hidron, J. R. Edwards, J. Patel, T. C. Horan, D. M. Sievert, D. A. Pollock, et al., "NHSN annual

update: antimicrobial-resistant pathogens associated with healthcare-associated infections: annual

summary of data reported to the National Healthcare Safety Network at the Centers for Disease

Control and Prevention, 2006-2007," Infect Control Hosp Epidemiol, vol. 29, pp. 996-1011, Nov

2008.

[6] K. S. Kaye, H. S. Fraimow, and E. Abrutyn, "Pathogens resistant to antimicrobial agents.

Epidemiology, molecular mechanisms, and clinical management," Infect Dis Clin North Am, vol. 14,

pp. 293-319, Jun 2000.

[7] N. Safdar and D. G. Maki, "The commonality of risk factors for nosocomial colonization and

infection with antimicrobial-resistant Staphylococcus aureus, enterococcus, gram-negative bacilli,

Clostridium difficile, and Candida," Ann Intern Med, vol. 136, pp. 834-44, Jun 4 2002.

[8] R. A. Weinstein, "Epidemiology and control of nosocomial infections in adult intensive care units,"

Am J Med, vol. 91, pp. 179S-184S, Sep 16 1991.

[9] K. S. Kaye, S. Cosgrove, A. Harris, G. M. Eliopoulos, and Y. Carmeli, "Risk factors for emergence of

resistance to broad-spectrum cephalosporins among Enterobacter spp," Antimicrob Agents Chemother,

vol. 45, pp. 2628-30, Sep 2001.

[10] R. Ben-Ami, J. Rodriguez-Bano, H. Arslan, J. D. Pitout, C. Quentin, E. S. Calbo, et al., "A

multinational survey of risk factors for infection with extended-spectrum beta-lactamase-producing

enterobacteriaceae in nonhospitalized patients," Clin Infect Dis, vol. 49, pp. 682-90, Sep 1 2009.

[11] D. A. Goldmann, R. A. Weinstein, R. P. Wenzel, O. C. Tablan, R. J. Duma, R. P. Gaynes, et al.,

"Strategies to Prevent and Control the Emergence and Spread of Antimicrobial-Resistant

Microorganisms in Hospitals. A challenge to hospital leadership," JAMA, vol. 275, pp. 234-40, Jan 17

1996.

[12] M. H. Kollef, G. Sherman, S. Ward, and V. J. Fraser, "Inadequate antimicrobial treatment of

infections: a risk factor for hospital mortality among critically ill patients," Chest, vol. 115, pp. 462-

74, Feb 1999.

[13] M. H. Kollef and S. Ward, "The influence of mini-BAL cultures on patient outcomes: implications for

the antibiotic management of ventilator-associated pneumonia," Chest, vol. 113, pp. 412-20, Feb

1998.

[14] S. Cosgrove, Y. Qi, K. Kaye, S. Harbarth, A. W. Karcmher, and Y. Carmeli, "The Impact of

Methicillin Resistance in Staphylococcus aureus Bacteremia (SAB) on Patient (Pt) Outcomes:

Mortality, Length of Stay (LOS), and Hospital Charge (HC)," presented at the 41st Interscience

Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy, Chicago, IL, 2001.

[15] J. Engemann, Y. Carmeli, M. Bronstein, S. Trivette, J. Briggs, M. Oden, et al., "Outcomes

Attributable to Methicillin Resistance (MR) among Patients with Staphylococcus aureus (SA)

Surgical Site Infections (SSI): Hospital Charges, Hospital Days and Mortality," presented at the 41st

Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy, Chicago, IL, 2001.

[16] M. J. Neidell, B. Cohen, Y. Furuya, J. Hill, C. Y. Jeon, S. Glied, et al., "Costs of healthcare- and

community-associated infections with antimicrobial-resistant versus antimicrobial-susceptible

organisms," Clin Infect Dis, vol. 55, pp. 807-15, Sep 2012.

[17] M. H. Kollef, S. Ward, G. Sherman, D. Prentice, R. Schaiff, W. Huey, et al., "Inadequate treatment of

nosocomial infections is associated with certain empiric antibiotic choices," Crit Care Med, vol. 28,

pp. 3456-64, Oct 2000.

[18] K. Ku, J. M. Pogue, J. Moshos, S. Bheemreddy, Y. Wang, A. Bhargava, et al., "Retrospective

evaluation of colistin versus tigecycline for the treatment of Acinetobacter baumannii and/or

carbapenem-resistant Enterobacteriaceae infections," Am J Infect Control, vol. 40, pp. 983-7, Dec

2012.

[19] M. H. Kollef and V. J. Fraser, "Antibiotic resistance in the intensive care unit," Ann Intern Med, vol.

134, pp. 298-314, Feb 20 2001.

[20] C. Chaix, I. Durand-Zaleski, C. Alberti, and C. Brun-Buisson, "Control of endemic methicillin-

resistant Staphylococcus aureus: a cost-benefit analysis in an intensive care unit," JAMA, vol. 282, pp.

1745-51, Nov 10 1999.

[21] R. W. Haley, N. B. Cushion, F. C. Tenover, T. L. Bannerman, D. Dryer, J. Ross, et al., "Eradication

of endemic methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections from a neonatal intensive care

unit," J Infect Dis, vol. 171, pp. 614-24, Mar 1995.

[22] L. M. Dembry, K. Uzokwe, and M. J. Zervos, "Control of endemic glycopeptide-resistant

enterococci," Infect Control Hosp Epidemiol, vol. 17, pp. 286-92, May 1996.

[23] B. E. Ostrowsky, W. E. Trick, A. H. Sohn, S. B. Quirk, S. Holt, L. A. Carson, et al., "Control of

vancomycin-resistant enterococcus in health care facilities in a region," N Engl J Med, vol. 344, pp.

1427-33, May 10 2001.

[24] N. P. O'Grady, P. S. Barie, J. G. Bartlett, T. Bleck, K. Carroll, A. C. Kalil, et al., "Guidelines for

evaluation of new fever in critically ill adult patients: 2008 update from the American College of

Critical Care Medicine and the Infectious Diseases Society of America," Crit Care Med, vol. 36, pp.

1330-49, Apr 2008.

[25] D. K. Riley, D. C. Classen, L. E. Stevens, and J. P. Burke, "A large randomized clinical trial of a

silver-impregnated urinary catheter: lack of efficacy and staphylococcal superinfection," Am J Med,

vol. 98, pp. 349-56, Apr 1995.

[26] E. Lo, L. E. Nicolle, S. E. Coffin, C. Gould, L. L. Maragakis, J. Meddings, et al., "Strategies to

prevent catheter-associated urinary tract infections in acute care hospitals: 2014 update," Infect

Control Hosp Epidemiol, vol. 35, pp. 464-79, May 2014.

[27] R. Platt, B. F. Polk, B. Murdock, and B. Rosner, "Risk factors for nosocomial urinary tract infection,"

Am J Epidemiol, vol. 124, pp. 977-85, Dec 1986.

[28] H. L. Wald, A. Ma, D. W. Bratzler, and A. M. Kramer, "Indwelling urinary catheter use in the

postoperative period: analysis of the national surgical infection prevention project data," Arch Surg,

vol. 143, pp. 551-7, Jun 2008.

[29] C. M. Kunin and R. C. McCormack, "Prevention of catheter-induced urinary-tract infections by sterile

closed drainage," N Engl J Med, vol. 274, pp. 1155-61, May 26 1966.

[30] C. V. Gould, C. A. Umscheid, R. K. Agarwal, G. Kuntz, D. A. Pegues, and C. Healthcare Infection

Control Practices Advisory, "Guideline for prevention of catheter-associated urinary tract infections

2009," Infect Control Hosp Epidemiol, vol. 31, pp. 319-26, Apr 2010.

[31] T. M. Hooton, S. F. Bradley, D. D. Cardenas, R. Colgan, S. E. Geerlings, J. C. Rice, et al.,

"Diagnosis, prevention, and treatment of catheter-associated urinary tract infection in adults: 2009

International Clinical Practice Guidelines from the Infectious Diseases Society of America," Clin

Infect Dis, vol. 50, pp. 625-63, Mar 1 2010.

[32] R. J. Pratt, C. M. Pellowe, J. A. Wilson, H. P. Loveday, P. J. Harper, S. R. Jones, et al., "epic2:

National evidence-based guidelines for preventing healthcare-associated infections in NHS hospitals

in England," J Hosp Infect, vol. 65 Suppl 1, pp. S1-64, Feb 2007.

[33] D. M. Sievert, P. Ricks, J. R. Edwards, A. Schneider, J. Patel, A. Srinivasan, et al., "Antimicrobial-

resistant pathogens associated with healthcare-associated infections: summary of data reported to the

National Healthcare Safety Network at the Centers for Disease Control and Prevention, 2009-2010,"

Infect Control Hosp Epidemiol, vol. 34, pp. 1-14, Jan 2013.

[34] "Guideline for prevention of nosocomial pneumonia. Centers for Disease Control and Prevention,"

Respir Care, vol. 39, pp. 1191-236, Dec 1994.

[35] S. American Thoracic and A. Infectious Diseases Society of, "Guidelines for the management of

adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia," Am J

Respir Crit Care Med, vol. 171, pp. 388-416, Feb 15 2005.

[36] D. L. Paterson, "The epidemiological profile of infections with multidrug-resistant Pseudomonas

aeruginosa and Acinetobacter species," Clin Infect Dis, vol. 43 Suppl 2, pp. S43-8, Sep 1 2006.

[37] R. W. Light, W. M. Girard, S. G. Jenkinson, and R. B. George, "Parapneumonic effusions," Am J

Med, vol. 69, pp. 507-12, Oct 1980.

[38] G. L. Colice, A. Curtis, J. Deslauriers, J. Heffner, R. Light, B. Littenberg, et al., "Medical and surgical

treatment of parapneumonic effusions : an evidence-based guideline," Chest, vol. 118, pp. 1158-71,

Oct 2000.

[39] Centers for Disease Control and Prevention, "Vital signs: central line-associated blood stream

infections--United States, 2001, 2008, and 2009," MMWR Morb Mortal Wkly Rep, vol. 60, pp. 243-8,

Mar 4 2011.

[40] J. I. Tokars, S. T. Cookson, M. A. McArthur, C. L. Boyer, A. J. McGeer, and W. R. Jarvis,

"Prospective evaluation of risk factors for bloodstream infection in patients receiving home infusion

therapy," Ann Intern Med, vol. 131, pp. 340-7, Sep 7 1999.

[41] D. G. Maki, D. M. Kluger, and C. J. Crnich, "The risk of bloodstream infection in adults with

different intravascular devices: a systematic review of 200 published prospective studies," Mayo Clin

Proc, vol. 81, pp. 1159-71, Sep 2006.

[42] J. Merrer, B. De Jonghe, F. Golliot, J. Y. Lefrant, B. Raffy, E. Barre, et al., "Complications of femoral

and subclavian venous catheterization in critically ill patients: a randomized controlled trial," JAMA,

vol. 286, pp. 700-7, Aug 8 2001.

[43] H. Wisplinghoff, T. Bischoff, S. M. Tallent, H. Seifert, R. P. Wenzel, and M. B. Edmond,

"Nosocomial bloodstream infections in US hospitals: analysis of 24,179 cases from a prospective

nationwide surveillance study," Clin Infect Dis, vol. 39, pp. 309-17, Aug 1 2004.

[44] N. P. O'Grady, M. Alexander, E. P. Dellinger, J. L. Gerberding, S. O. Heard, D. G. Maki, et al.,

"Guidelines for the prevention of intravascular catheter-related infections. Centers for Disease Control

and Prevention," MMWR Recomm Rep, vol. 51, pp. 1-29, Aug 9 2002.

[45] N. P. O'Grady, J. L. Gerberding, R. A. Weinstein, and H. Masur, "Patient safety and the science of

prevention: the time for implementing the Guidelines for the prevention of intravascular catheter-

related infections is now," Crit Care Med, vol. 31, pp. 291-2, Jan 2003.

[46] N. P. O'Grady, M. Alexander, L. A. Burns, E. P. Dellinger, J. Garland, S. O. Heard, et al., "Guidelines

for the prevention of intravascular catheter-related infections," Clin Infect Dis, vol. 52, pp. e162-93,

May 2011.

[47] C. A. Schiffer, P. B. Mangu, J. C. Wade, D. Camp-Sorrell, D. G. Cope, B. F. El-Rayes, et al., "Central

venous catheter care for the patient with cancer: American Society of Clinical Oncology clinical

practice guideline," J Clin Oncol, vol. 31, pp. 1357-70, Apr 1 2013.

[48] J. Marschall, L. A. Mermel, M. Fakih, L. Hadaway, A. Kallen, N. P. O'Grady, et al., "Strategies to

prevent central line-associated bloodstream infections in acute care hospitals: 2014 update," Infect

Control Hosp Epidemiol, vol. 35 Suppl 2, pp. S89-107, Sep 2014.

[49] N. Safdar, J. P. Fine, and D. G. Maki, "Meta-analysis: methods for diagnosing intravascular device-

related bloodstream infection," Ann Intern Med, vol. 142, pp. 451-66, Mar 15 2005.

[50] Raad, II, H. A. Hanna, and R. O. Darouiche, "Diagnosis of catheter-related bloodstream infections: is

it necessary to culture the subcutaneous catheter segment?," Eur J Clin Microbiol Infect Dis, vol. 20,

pp. 566-8, Aug 2001.

[51] C. Brun-Buisson, F. Abrouk, P. Legrand, Y. Huet, S. Larabi, and M. Rapin, "Diagnosis of central

venous catheter-related sepsis. Critical level of quantitative tip cultures," Arch Intern Med, vol. 147,

pp. 873-7, May 1987.

[52] D. G. Maki, C. E. Weise, and H. W. Sarafin, "A semiquantitative culture method for identifying

intravenous-catheter-related infection," N Engl J Med, vol. 296, pp. 1305-9, Jun 9 1977.

[53] P. Martin-Davila, J. Fortun, E. Navas, J. Cobo, M. Jimenez-Mena, J. L. Moya, et al., "Nosocomial

endocarditis in a tertiary hospital: an increasing trend in native valve cases," Chest, vol. 128, pp. 772-

9, Aug 2005.

[54] R. Finkelstein, J. D. Sobel, A. Nagler, and D. Merzbach, "Staphylococcus aureus bacteremia and

endocarditis: comparison of nosocomial and community-acquired infection," J Med, vol. 15, pp. 193-

211, 1984.

[55] P. Martino, A. Micozzi, M. Venditti, G. Gentile, C. Girmenia, R. Raccah, et al., "Catheter-related

right-sided endocarditis in bone marrow transplant recipients," Rev Infect Dis, vol. 12, pp. 250-7,

Mar-Apr 1990.

[56] S. Morpeth, D. Murdoch, C. H. Cabell, A. W. Karchmer, P. Pappas, D. Levine, et al., "Non-HACEK

gram-negative bacillus endocarditis," Ann Intern Med, vol. 147, pp. 829-35, Dec 18 2007.

[57] N. Fernandez-Hidalgo, B. Almirante, P. Tornos, C. Pigrau, A. Sambola, A. Igual, et al.,

"Contemporary epidemiology and prognosis of health care-associated infective endocarditis," Clin

Infect Dis, vol. 47, pp. 1287-97, Nov 15 2008.

[58] D. R. Murdoch, G. R. Corey, B. Hoen, J. M. Miro, V. G. Fowler, Jr., A. S. Bayer, et al., "Clinical

presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century: the International

Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study," Arch Intern Med, vol. 169, pp. 463-73, Mar

9 2009.

[59] V. G. Fowler, Jr., J. M. Miro, B. Hoen, C. H. Cabell, E. Abrutyn, E. Rubinstein, et al.,

"Staphylococcus aureus endocarditis: a consequence of medical progress," JAMA, vol. 293, pp. 3012-

21, Jun 22 2005.

[60] C. Thomas, M. Stevenson, and T. V. Riley, "Antibiotics and hospital-acquired Clostridium difficile-

associated diarrhoea: a systematic review," J Antimicrob Chemother, vol. 51, pp. 1339-50, Jun 2003.

[61] J. Wistrom, S. R. Norrby, E. B. Myhre, S. Eriksson, G. Granstrom, L. Lagergren, et al., "Frequency of

antibiotic-associated diarrhoea in 2462 antibiotic-treated hospitalized patients: a prospective study," J

Antimicrob Chemother, vol. 47, pp. 43-50, Jan 2001.

[62] V. G. Loo, A. M. Bourgault, L. Poirier, F. Lamothe, S. Michaud, N. Turgeon, et al., "Host and

pathogen factors for Clostridium difficile infection and colonization," N Engl J Med, vol. 365, pp.

1693-703, Nov 3 2011.

[63] L. Kyne, S. Sougioultzis, L. V. McFarland, and C. P. Kelly, "Underlying disease severity as a major

risk factor for nosocomial Clostridium difficile diarrhea," Infect Control Hosp Epidemiol, vol. 23, pp.

653-9, Nov 2002.

[64] D. Z. Bliss, S. Johnson, K. Savik, C. R. Clabots, K. Willard, and D. N. Gerding, "Acquisition of

Clostridium difficile and Clostridium difficile-associated diarrhea in hospitalized patients receiving

tube feeding," Ann Intern Med, vol. 129, pp. 1012-9, Dec 15 1998.

[65] A. G. Kamthan, H. W. Bruckner, S. Z. Hirschman, and S. G. Agus, "Clostridium difficile diarrhea

induced by cancer chemotherapy," Arch Intern Med, vol. 152, pp. 1715-7, Aug 1992.

[66] J. Bishara, R. Farah, J. Mograbi, W. Khalaila, O. Abu-Elheja, M. Mahamid, et al., "Obesity as a risk

factor for Clostridium difficile infection," Clin Infect Dis, vol. 57, pp. 489-93, Aug 2013.

[67] A. Anand and A. E. Glatt, "Clostridium difficile infection associated with antineoplastic

chemotherapy: a review," Clin Infect Dis, vol. 17, pp. 109-13, Jul 1993.

[68] R. B. D'Agostino, Sr., S. H. Collins, K. M. Pencina, Y. Kean, and S. Gorbach, "Risk estimation for

recurrent Clostridium difficile infection based on clinical factors," Clin Infect Dis, vol. 58, pp. 1386-

93, May 2014.

[69] S. H. Cohen, D. N. Gerding, S. Johnson, C. P. Kelly, V. G. Loo, L. C. McDonald, et al., "Clinical

practice guidelines for Clostridium difficile infection in adults: 2010 update by the society for

healthcare epidemiology of America (SHEA) and the infectious diseases society of America (IDSA),"

Infect Control Hosp Epidemiol, vol. 31, pp. 431-55, May 2010.

[70] C. M. Surawicz, L. J. Brandt, D. G. Binion, A. N. Ananthakrishnan, S. R. Curry, P. H. Gilligan, et al.,

"Guidelines for diagnosis, treatment, and prevention of Clostridium difficile infections," Am J

Gastroenterol, vol. 108, pp. 478-98; quiz 499, Apr 2013.

[71] D. A. Leffler and J. T. Lamont, "Treatment of Clostridium difficile-associated disease,"

Gastroenterology, vol. 136, pp. 1899-912, May 2009.

[72] S. B. Debast, M. P. Bauer, E. J. Kuijper, M. European Society of Clinical, and D. Infectious,

"European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases: update of the treatment

guidance document for Clostridium difficile infection," Clin Microbiol Infect, vol. 20 Suppl 2, pp. 1-

26, Mar 2014.

[73] M. L. Durand, S. B. Calderwood, D. J. Weber, S. I. Miller, F. S. Southwick, V. S. Caviness, Jr., et al.,

"Acute bacterial meningitis in adults. A review of 493 episodes," N Engl J Med, vol. 328, pp. 21-8,

Jan 7 1993.

[74] D. van de Beek, J. de Gans, L. Spanjaard, M. Weisfelt, J. B. Reitsma, and M. Vermeulen, "Clinical

features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis," N Engl J Med, vol. 351, pp. 1849-

59, Oct 28 2004.

[75] A. R. Tunkel, B. J. Hartman, S. L. Kaplan, B. A. Kaufman, K. L. Roos, W. M. Scheld, et al., "Practice

guidelines for the management of bacterial meningitis," Clin Infect Dis, vol. 39, pp. 1267-84, Nov 1

2004.

[76] M. C. Brouwer, A. R. Tunkel, and D. van de Beek, "Epidemiology, diagnosis, and antimicrobial

treatment of acute bacterial meningitis," Clin Microbiol Rev, vol. 23, pp. 467-92, Jul 2010.

[77] D. van de Beek, J. M. Drake, and A. R. Tunkel, "Nosocomial bacterial meningitis," N Engl J Med,

vol. 362, pp. 146-54, Jan 14 2010.

Κριτήρια αξιολόγησης

Κριτήριο αξιολόγησης 1 Οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη ανθεκτικών στελεχών μικροβίων στη ΜΕΘ είναι οι ακόλουθοι:

Α. Μεγάλη ηλικία.

Β. Μακρά νοσηλεία στο νοσοκομείο πριν από την εισαγωγή στη ΜΕΘ.

Γ. Συχνοί χειρισμοί καθετήρων από τους νοσηλευτές.

Δ. Παρουσία μόνιμων συσκευών, όπως κεντρικών φλεβικών καθετήρων, ουροκαθετήρων και ενδοτρα-

χειακών σωλήνων.

Ε. Λήψη αντιμικροβιακής θεραπείας πριν από την εισαγωγή στη ΜΕΘ.

ΣΤ. Α και Γ.

Ζ. Β και Δ.

Η. Όλα τα παραπάνω.

Απάντηση Η σωστή απάντηση είναι η Η.

Κριτήριο αξιολόγησης 2 Μέτρα πρόληψης της ανάπτυξης αντοχής στη ΜΕΘ είναι τα ακόλουθα:

Α. Υγιεινή των χεριών.

Β. Άσηπτη τεχνική κατά την τοποθέτηση και την περιποίηση του καθετήρα.

Γ. Αφαίρεση όλων των μη απαραίτητων ενδαγγειακών καθετήρων.

Δ. Χορήγηση αντιβιοτικών σε όλους τους ασθενείς που νοσηλεύονται στο νοσοκομείο.

Ε. Χορήγηση ευρέως φάσματος αντιβιοτικών, ανεξάρτητα από το αντιβιόγραμμα.

ΣΤ. Α, Β και Γ.

Ζ. Δ και Ε.

Η. Όλα τα παραπάνω.

Απάντηση Η σωστή απάντηση είναι η ΣΤ.

Κριτήριο αξιολόγησης 3 Ποιο από τα ακόλουθα ισχύει για την ουρολοίμωξη;

Α. Η συστηματική αλλαγή του καθετήρα μειώνει τον κίνδυνο ανάπτυξης ουρολοίμωξης.

Β. Τα μέτρα-κλειδιά για την πρόληψη της νοσοκομειακής ουρολοίμωξης είναι η άσηπτη τεχνική τοποθέ-

τησης και η έγκαιρη αφαίρεση του καθετήρα, καθώς και η διατήρηση κλειστού συστήματος παροχέτευ-

σης των ούρων.

Γ. Η απομόνωση ειδών Candida στα ούρα απαιτεί θεραπεία με αντιβιοτικά.

Δ. Σε ουρολοίμωξη από Enterococcus ή Staphylococcus, αντιβιοτικό εκλογής είναι η βανκομυκίνη.

Ε. Α, Β και Δ.

ΣΤ. Γ.

Ζ. Όλα τα παραπάνω.

Απάντηση Η σωστή απάντηση είναι η Ε.

Κριτήριο αξιολόγησης 4 Ποιο από τα ακόλουθα ισχύει για την πνευμονία;

Α. Η εισρόφηση των εκκρίσεων του ανώτερου αναπνευστικού είναι ο βασικότερος μηχανισμός πρόκλη-

σης πνευμονίας.

Β. Η αρχική επιλογή των αντιβιοτικών για μια μικροβιακή πνευμονία εξαρτάται από την ηλικία και τις

συνυπάρχουσες παθήσεις.

Γ. Στους βαρέως πάσχοντες ασθενείς με ενδονοσοκομειακή πνευμονία απαιτείται αντιβιοτική κάλυψη

για εντερικά Gram-αρνητικά μικρόβια, Streptococcus (και των ανθεκτικών στην πενικιλίνη) και Staph-

ylococcus.

Δ. Αντιβιοτικά εκλογής για την ενδονοσοκομειακή πνευμονία είναι η imipenem και η teicoplanin.

E. Στην πνευμονία της κοινότητας η μονοθεραπεία είναι αποτελεσματική.

ΣΤ. Α, Β και Γ.

Ζ. Δ και Ε.

Η. Όλα τα παραπάνω.

Απάντηση Η σωστή απάντηση είναι η ΣΤ.

Κριτήριο αξιολόγησης 5 Ποιο από τα ακόλουθα ισχύει για τις λοιμώξεις που σχετίζονται με ενδαγγειακούς καθετήρες;

Α. Αποτελούν μία από τις κυριότερες αιτίες νοσοκομειακής σήψης.

Β. Ο κίνδυνος λοίμωξης από ενδαγγειακούς καθετήρες είναι ανεξάρτητος από τη θέση τοποθέτησης (μη-

ριαία, έσω σφαγίτιδα, υποκλείδιος φλέβα).

Γ. Η τακτική αλλαγή του κεντρικού φλεβικού καθετήρα κάθε 6 ημέρες προλαμβάνει τη λοίμωξη που

σχετίζεται μ’ αυτόν.

Δ. Η απομόνωση του ίδιου μικροοργανισμού από καλλιέργεια αίματος που λαμβάνεται μέσα από τον κα-

θετήρα και από άλλη απομακρυσμένη θέση αποτελεί ισχυρή ένδειξη λοίμωξης που σχετίζεται με τον κα-

θετήρα.

Ε. Α και Δ.

ΣΤ. Β και Γ.

Απάντηση Η σωστή απάντηση είναι η Ε.

Κριτήριο αξιολόγησης 6 Ποιο από τα ακόλουθα ισχύει για τη μηνιγγίτιδα;

Α. Οι υπεύθυνοι μικροοργανισμοί διαφοροποιούνται ανάλογα με το αν πρόκειται για μηνιγγίτιδα της κοι-

νότητας ή ενδονοσοκομειακή και ανάλογα με την ηλικία του ασθενή.

Β. Η διάγνωση της μηνιγγίτιδας τίθεται σχεδόν αποκλειστικά από την εξέταση και την καλλιέργεια του

εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ).

Γ. Το δείγμα του ΕΝΥ μπορεί να γίνει στείρο ακόμη και με μία μόνο δόση αντιβιοτικού από το στόμα.

Δ. Για την έναρξη της αντιβιοτικής θεραπείας περιμένουμε πρώτα τα αποτελέσματα από το ΕΝΥ.

Ε. Σε ενδονοσοκομειακή μηνιγγίτιδα η αρχική θεραπεία θα πρέπει να συμπεριλαμβάνει βανκομυκίνη, μια

3ης γενιάς κεφαλοσπορίνη και μια αμινογλυκοσίδη.

ΣΤ. Α, Β, Γ και Ε.

Ζ. Ε.

Η. Όλα τα παραπάνω.

Απάντηση Η σωστή απάντηση είναι η ΣΤ.