Κεφάλαιο 2 – Καρδιακές Αρρυθμίες

Σύνοψη

- Οι μεταβολές της παρασυμπαθητικής και της συμπαθητικής νεύρωσης οδηγούν στην εμφάνιση αρρυθμιών.

- Ερεθίσματα που βηματοδοτούν την καρδιά μπορεί να ξεκινήσουν όχι μόνο από τον φλεβόκομβο, αλλά και από

άλλα σημεία του καρδιακού ιστού, από τους κόλπους, τον κολποκοιλιακό (κΚ) κόμβο ή τις κοιλίες.

- Οι αρρυθμίες μπορεί να ταξινομηθούν σε βραδυκαρδίες (με καρδιακή συχνότητα βραδύτερη από 60 παλμούς/λε-

πτό) και ταχυκαρδίες (με καρδιακή συχνότητα ταχύτερη από 100 παλμούς/λεπτό).

- Οι αρρυθμίες από το κοιλιακό τοίχωμα του μυοκαρδίου είναι πολύ επικίνδυνες για τη ζωή του ασθενή, γι’ αυτό

και χρήζουν ιδιαίτερης προσοχής.

Abstract

- Arrhythmias may be classified into bradycardia (heart rate slower than 60 beats/min) and tachycardia (heart

rate faster than 100 beats/minute).

- Ventricular Arrhythmias are very dangerous for the life of the patient and they need special attention.

- Mechanisms of arrhythmias.

- ECG interpretation of arrhythmias – Algorithm simple approximation of arrhythmias on the ECG.

- Causes of Arrhythmias.

- Indications emergency temporary transcutaneous pacing.

Προαπαιτούμενη γνώση

Κλινικό ηλεκτροκαρδιογράφημα.

2.1. Αρρυθμίες και αυτόνομο νευρικό σύστημα

2.1.1. Γενικά

Οι μεταβολές της παρασυμπαθητικής και της συμπαθητικής νεύρωσης οδηγούν στην εμφάνιση αρρυθμιών.

Βλάβες των νεύρων της καρδιάς είτε εξωκαρδιακά, όπως των αστεροειδών γαγγλίων, είτε ενδοκαρδιακά, από

νόσους που προσβάλλουν τα νεύρα πρωτοπαθώς, όπως οι ιώσεις, ή από νόσους που προσβάλλουν την καρδιά

δευτεροπαθώς, μπορούν να δημιουργήσουν ηλεκτρική αστάθεια μέσω διαφόρων ηλεκτροφυσιολογικών μηχα-

νισμών. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου, για παράδειγμα, μπορεί να προκαλέσει διακοπή της νευρομεταβίβασης

στα προσαγωγά και στα απαγωγά νεύρα, με αποτέλεσμα τη δημιουργία περιοχής συμπαθητικής υπερευαισθη-

σίας που μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση αρρυθμιών [1].

2.2. Μηχανισμοί αρρυθμιών

2.2.1. Γενικά

Η μελέτη του βασικού μηχανισμού των αρρυθμιών βασίστηκε στη δυνατότητα καταγραφής του διαμεμβρανι-

κού δυναμικού ενέργειας των μυοκαρδιακών κυττάρων με μικροηλεκτρόδια. Με βάση τις πληροφορίες αυτές,

οι Hoffman και Rosen [2] κατέταξαν τις αρρυθμίες σε δύο μεγάλες κατηγορίες: (α) διαταραχές της παραγωγής

και (β) διαταραχές της αγωγής του ηλεκτρικού ερεθίσματος (Πίνακας 2.1). Οι δύο αυτές ανωμαλίες μπορεί να

συνυπάρχουν, ενώ η διαταραχή που πυροδοτεί μια εμμένουσα ταχυαρρυθμία, π.χ. μια έκτακτη συστολή, ενδέ-

χεται να οφείλεται σε διαφορετικό μηχανισμό από εκείνον που συντηρεί την αρρυθμία.

Ι. ΑΝΩΜΑΛΗ ΠΑΡΑΓΩΓΗ ΕΡΕΘΙΣΜΑΤΟΣ

Α. Αυτοματισμός

1. Φυσιολογικός αυτοματισμός

2. Παθολογικός αυτοματισμός

Β. Πυροδοτούμενη δραστηριότητα

1. Πρώιμες μετεκπολώσεις

2. Όψιμες μετεκπολώσεις

ΙΙ. ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ ΑΓΩΓΗ ΕΡΕΘΙΣΜΑΤΟΣ

Α. Αποκλεισμός της αγωγής με «διαφυγή» από έκτοπο βηματοδότη

Β. Μονοδρομικός αποκλεισμός και επανείσοδος

Τακτική (ordered) επανείσοδος: λειτουργική, ανισοτροπική, ανατομική

Τυχαία (random) επανείσοδος

Γ. Ανάκλαση (reflection)

ΙΙΙ. ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΠΑΡΑΓΩΓΗΣ ΚΑΙ ΑΓΩΓΗΣ ΤΟΥ ΕΡΕΘΙΣΜΑΤΟΣ

Α. Παρασυστολία

ΙV. ΜΗΧΑΝΟΗΛΕΚΤΡΙΚΗ ΣΥΖΕΥΞΗ

Πίνακας 2.1 Ταξινόμηση των μηχανισμών των αρρυθμιών.

2.2.2. Διαταραχές παραγωγής του ερεθίσματος

2.2.2.1. Φυσιολογικός αυτοματισμός

Ο φυσιολογικός αυτοματισμός είναι μια ιδιότητα αρκετών ειδικών καρδιακών κυττάρων, των βηματοδοτών, με

κύριο χαρακτηριστικό μια αυτόματη μείωση του διαμεμβρανικού δυναμικού κατά τη διάρκεια της διαστολής,

που ονομάστηκε διαστολική εκπόλωση ή εκπόλωση της φάσης 4 [3, 4]. Η διαστολική εκπόλωση είναι αποτέ-

λεσμα μιας προοδευτικής μεταβολής της ισορροπίας μεταξύ των εσωμόλων και των εξωμόλων ρευμάτων ιό-

ντων, έτσι ώστε το αλγεβρικό άθροισμα να είναι ένα εσωμόλο ρεύμα που εκπολώνει τη μεμβράνη. Όταν η

διαστολική εκπόλωση φτάσει τον ουδό του δυναμικού, ξεκινά ένα αυτόματο δυναμικό ενέργειας. Τα βηματο-

δοτικά κύτταρα βρίσκονται στον φλεβόκομβο, σε κάποιες άλλες περιοχές των κόλπων (τελική ακρολοφία και

μεσοκολπικό διάφραγμα), στην περιοχή της κολποκοιλιακής σύνδεσης και στο εξειδικευμένο σύστημα ενδο-

κοιλιακής αγωγής [5, 6]. Ο φλεβόκομβος είναι ο πρωτεύων βηματοδότης της φυσιολογικής καρδιάς και πυρο-

δοτεί με ένα ευρύ φάσμα συχνοτήτων, οι οποίες κυμαίνονται μεταξύ 40 περίπου ανά λεπτό κατά τον ύπνο και

200 ανά λεπτό κατά τη διάρκεια μέγιστης κόπωσης. Οι μεταβολές της καρδιακής συχνότητας οφείλονται σε

μεταβολές της ισορροπίας μεταξύ παρασυμπαθητικών και συμπαθητικών ώσεων προς την καρδιά. Η διέγερση

του πνευμονογαστρικού προκαλεί αύξηση του μέγιστου διαστολικού δυναμικού (υπερπόλωση) και μείωση της

κλίσης της διαστολικής εκπόλωσης. Και οι δύο αυτές μεταβολές ελαττώνουν τον ρυθμό παραγωγής ερεθισμά-

των. Η διέγερση του συμπαθητικού προκαλεί αύξηση της συχνότητας, κυρίως, μέσω ενίσχυσης της κλίσης της

διαστολικής εκπόλωσης. Ο ενδογενής ρυθμός παραγωγής ερεθισμάτων είναι μεγαλύτερος στον φλεβόκομβο

και προοδευτικά ελαττώνεται στους κόλπους, στην κολποκοιλιακή σύνδεση και στο σύστημα His-Purkinje. Η

επικράτηση του φλεβοκομβικού ρυθμού στη φυσιολογική καρδιά οφείλεται σε δύο λόγους: Ο πρώτος είναι ότι

οι λανθάνοντες βηματοδότες διεγείρονται από τα ερεθίσματα του φλεβοκόμβου πριν η διαστολική εκπόλωσή

τους φτάσει τον ουδό. Ο δεύτερος, πιο σημαντικός, παράγοντας είναι ότι η διαστολική εκπόλωση των λανθα-

νόντων βηματοδοτών αναστέλλεται από τις επαναλαμβανόμενες διεγέρσεις από τον φλεβόκομβο. Αυτή η ανα-

στολή ονομάζεται καταστολή από υπερκέραση (overdrive suppression) [7].

Αρρυθμίες που προκαλούνται από φυσιολογικό αυτοματισμό

Μεταβολές στη συχνότητα της παραγωγής ερεθισμάτων από τον φλεβόκομβο, προκαλούμενες είτε από μετα-

βολές της δραστηριότητας του αυτόνομου νευρικού συστήματος είτε από νόσο του φλεβοκόμβου, έχουν ως

αποτέλεσμα φλεβοκομβική βραδυκαρδία ή ταχυκαρδία.

Η έκτοπη βηματοδοτική δραστηριότητα γίνεται εμφανής μόνο όταν αρθεί η καταστολή από υπερκέ-

ραση. Αυτό μπορεί να συμβεί όταν ο φλεβοκομβικός ρυθμός μειωθεί σε σημαντικά χαμηλότερο επίπεδο από

την ενδογενή συχνότητα του έκτοπου κέντρου ή όταν υπάρχει αποκλεισμός της αγωγής του ερεθίσματος. Υ-

πάρχει μια ιεράρχηση στους ενδογενείς ρυθμούς από τους δευτερεύοντες βηματοδότες, με υψηλότερη συχνό-

τητα στους κολπικούς και χαμηλότερη στο περιφερικό σύστημα Purkinje [8].

Έκτοπη βηματοδοτική δραστηριότητα μπορεί, επίσης, να παρουσιαστεί και με φυσιολογική παραγωγή

και αγωγή του ερεθίσματος, όταν μια τοπική συμπαθητική διέγερση ενισχύσει την κλίση της διαστολικής εκ-

πόλωσης δευτερευόντων ή τριτευόντων βηματοδοτών [9]. Άλλοι μηχανισμοί που προκαλούν ενίσχυση του αυ-

τοματισμού έκτοπων βηματοδοτών είναι η παρατεταμένη υποξία, ο τοξικός δακτυλιδισμός [10], η υποκαλιαιμία

[11] και η οξεία διάταση των μυοκαρδιακών κυττάρων [12]. Η τελευταία φαίνεται πως προκαλείται μέσω ειδι-

κών διαύλων ιόντων νατρίου που ενεργοποιούνται από τη διάταση. Τέτοιοι δίαυλοι έχουν περιγραφεί για τους

σκελετικούς μυς [13]· φαίνεται, όμως, ότι παρόμοιοι δίαυλοι υπάρχουν και στο μυοκάρδιο [14], χωρίς πάντως

να έχει διευκρινιστεί ο ρόλος τους στην αρρυθμιογένεση. Άλλοι συγγραφείς έχουν παρατηρήσει μη ειδικούς

διαύλους ιόντων που ενεργοποιούνται με την οξεία διάταση και αναστέλλονται με γαδολίνιο [15].

2.2.2.2. Παθολογικός αυτοματισμός

Τα κοινά μη βηματοδοτικά κολπικά και κοιλιακά μυοκύτταρα δεν έχουν φυσιολογικά αυτόματη διαστολική

εκπόλωση, ακόμη κι όταν δεν διεγερθούν από άλλα ερεθίσματα για μεγάλο διάστημα. Ωστόσο, όταν το δια-

μεμβρανικό δυναμικό ηρεμίας τους ελαττωθεί σημαντικά, κάτι που μπορεί να συμβεί σε ορισμένες παθολογικές

καταστάσεις όπως η παρατεταμένη ισχαιμία, τα κύτταρα αυτά παρουσιάζουν αυτόματη διαστολική εκπόλωση,

εμφανίζοντας τον αποκαλούμενο παθολογικό αυτοματισμό. Οι ίνες του Purkinje, που σε φυσιολογικά επίπεδα

διαμεμβρανικού δυναμικού ηρεμίας έχουν φυσιολογικό αυτοματισμό, σε μειωμένα επίπεδα έχουν επίσης και

παθολογικό αυτοματισμό [16].

Μια σημαντική διαφορά μεταξύ φυσιολογικού και παθολογικού αυτοματισμού είναι ότι ο δεύτερος δεν

υπόκειται σε υπερκέραση ρυθμού [17]. Ως αποτέλεσμα της μη καταστολής, ένα παθολογικό έκτοπο κέντρο

μπορεί να διεγείρει την καρδιά ακόμη και μετά από παροδική επιβράδυνση του φλεβοκόμβου ή μετά από μια

περιστασιακή παύση. Ένας έκτοπος βηματοδότης με φυσιολογικό αυτοματισμό θα παρέμενε σιωπηρός κατά

τη διάρκεια παροδικών φλεβοκομβικών παύσεων λόγω της καταστολής από υπερκέραση.

Περιληπτικά, οι αρρυθμίες που προκαλούνται από ενίσχυση του φυσιολογικού αυτοματισμού είναι η

φλεβοκομβική ταχυκαρδία και μερικές ιδιοπαθείς κοιλιακές αρρυθμίες. Η πιο κοινή αρρυθμία, η κοιλιακή ε-

κτακτοσυστολική αρρυθμία, οφείλεται ως επί το πλείστον σε φυσιολογικό αυτοματικό κέντρο στο σύστημα

Purkinje, αλλά όλοι οι άλλοι μηχανισμοί αρρυθμιών μπορούν να προκαλέσουν έκτακτες κοιλιακές συστολές.

Τέλος, ο φυσιολογικός αυτοματισμός είναι υπεύθυνος για τις συστολές διαφυγής που ακολουθούν τους απο-

κλεισμούς αγωγής.

Ο παθολογικός αυτοματισμός μπορεί να είναι η αιτία αρκετών έκτοπων κολπικών και κοιλιακών ταχυ-

καρδιών, και επιταχυνόμενων κοιλιακών ρυθμών που εμφανίζονται τις πρώτες ημέρες του εμφράγματος.

2.2.2.3. Πυροδοτούμενη δραστηριότητα

Ο όρος πυροδοτούμενη δραστηριότητα [18] αναφέρεται στις αρρυθμίες που προκαλούνται από μετεκπολώσεις,

δηλαδή επαναληπτικές εκπολώσεις, που ακολουθούν την άνοδο ενός προηγούμενου δυναμικού ενέργειας. Οι

μετεκπολώσεις που συμβαίνουν κατά τη διάρκεια της αναπόλωσης του προηγούμενου δυναμικού λέγονται

πρώιμες, ενώ εκείνες που συμβαίνουν όταν η επαναπόλωση έχει ολοκληρωθεί λέγονται όψιμες. Ανάλογα με το

μέγεθος του δυναμικού τους, οι μετεκπολώσεις μπορεί να μείνουν υποουδικές ή, αντίθετα, να φτάσουν τον

ουδό ερεθίσματος και να προκαλέσουν ένα ή περισσότερα δυναμικά ενέργειας [19, 20].

Αρρυθμίες που προκαλούνται από πρώιμες μετεκπολώσεις ευνοούνται από καταστάσεις που προκα-

λούν παράταση της διάρκειας του δυναμικού ενέργειας, όπως η βραδυκαρδία, η υποκαλιαιμία, τα αντιαρρυθ-

μικά φάρμακα της ομάδας ΙΙΙ και συγγενείς καταστάσεις με μακρό QT [21, 22].

Οι όψιμες μετεκπολώσεις ευνοούνται από ενδοκυττάρια υπερφόρτιση ιόντων ασβεστίου, όπως συμβαί-

νει σε ενίσχυση της αδρενεργικής δραστηριότητας, σε ισχαιμία, σε επαναιμάτωση και σε τοξικό δακτυλιδισμό

[23-25].

2.2.3. Διαταραχές αγωγής του ερεθίσματος

2.2.3.1. Μονοδρομικός αποκλεισμός και επανείσοδος

Φυσιολογικά, το ηλεκτρικό ερέθισμα παράγεται στον φλεβόκομβο και, αφού εκπολώσει διαδοχικά το κολπικό

και το κοιλιακό μυοκάρδιο, σταματά να επεκτείνεται, γιατί περιβάλλεται από ανερέθιστο πλέον μυοκάρδιο. Σε

ορισμένες παθολογικές καταστάσεις, το ερέθισμα, μετά την πλήρη εκπόλωση κόλπων και κοιλιών, συνεχίζει

τη διαδρομή του, διεγείροντας εκ νέου το μυοκάρδιο μετά το τέλος της ανερέθιστης περιόδου του. Η επαναλη-

πτική αυτή διέγερση ονομάζεται επανείσοδος του ερεθίσματος. Απαραίτητες συνθήκες για τη δημιουργία διέ-

γερσης από επανείσοδο είναι η ύπαρξη μιας περιοχής μονοδρομικού αποκλεισμού στην πορεία του ηλεκτρικού

ερεθίσματος και η δυνατότητα επέκτασής του από μια άλλη περιοχή με μειωμένη ταχύτητα αγωγής, ώστε,

επιστρέφοντας αντίδρομα από την οδό του μονοδρομικού αποκλεισμού, να συναντήσει την περιοχή εκκίνησης

μετά το τέλος της ανερέθιστης περιόδου της. Ο μονοδρομικός αποκλεισμός προκαλείται είτε από τοπικές δια-

φορές της ανερέθιστης περιόδου της μεμβράνης [26] είτε από ανομοιογένεια στην εξάπλωση του ερεθίσματος

[27]. Ο όρος διατεταγμένη επανείσοδος (ordered reentry) αναφέρεται σε ανατομικό ή λειτουργικό κύκλωμα

επανεισόδου με σταθερή εντόπιση και μέγεθος, ενώ ο όρος τυχαία επανείσοδος (random reentry) περιλαμβάνει

λειτουργικά κυκλώματα μεταβαλλόμενης εντόπισης και μεγέθους.

Αρρυθμίες που προκαλούνται από μηχανισμό επανεισόδου είναι οι αρρυθμίες των ασθενών με έκτοπα

κολποκοιλιακά δεμάτια [28], η εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία (ΚΤ) και η κοιλιακή μαρμαρυγή σε ασθενείς

με οξεία ισχαιμία ή επουλωμένο έμφραγμα [29, 30], ο πτερυγισμός και η μαρμαρυγή των κόλπων [31-33], και

η παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία [34]. Η ισχαιμική καρδιοπάθεια είναι το κατ’ εξοχήν υπόστρωμα για

κοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου και, λόγω αυτού, έχει αποτελέσει το πρότυπο μελέτης της ΚΤ επανεισόδου

σε οργανικό υπόστρωμα [35].

Οι ΚΤ της ισχαιμικής καρδιοπάθειας αποτελούν ένα φάσμα ταχυκαρδιών, στο ένα άκρο του οποίου

βρίσκεται η σταθερή, αιμοδυναμικά εμμένουσα, μονόμορφη ΚΤ, ενώ στο άλλο άκρο η κοιλιακή μαρμαρυγή

(ΚΜ). Το υπόστρωμα του ενός άκρου, της σταθερής, εμμένουσας, μονόμορφης ΚΤ, εμφανίζεται στην Εικόνα

2.1, όπου έχουμε ένα κύκλωμα επανεισόδου τύπου 8, με μία κεντρική ζώνη βραδείας αγωγής που εμφανίζει

είσοδο – κεντρική περιοχή – έξοδο και εξωτερικές διαδρομές που χωρίζονται από την κεντρική ζώνη με ανε-

ρέθιστες περιοχές (χρώματος μπλε) [36]. Το ερέθισμα, αδυνατώντας να εκπολώσει τις ανερέθιστες περιοχές,

καθώς και τη βραδεία ζώνη, περιβάλλει κυκλοτερώς όλη την περιοχή και, εν συνεχεία, βρίσκοντας διεγέρσιμη

τη βραδεία ζώνη από το σημείο εισόδου, εκπολώνει αργά και αυτή, και συνεχίζει εξερχόμενο από το σημείο

εξόδου της βραδείας ζώνης, εκπολώνοντας το υπόλοιπο μυοκάρδιο (χρονική σύμπτωση της άφιξης του ερεθί-

σματος στην έξοδο με την αρχή του QRS, στην Εικόνα 2.1).

Εικόνα 2.1 Χρονική σύμπτωση της άφιξης του ερεθίσματος στην έξοδο με την αρχή του QRS.

Στην Εικόνα 2.1 έχουμε ένα σκαρίφημα του μηχανισμού της επανεισόδου, όπου το κρίσιμο συστατικό

είναι η ζώνη βραδείας αγωγής (SCZ). Άλλα συστατικά του κυκλώματος είναι οι εξωτερικές οδοί (Outer Loop),

οι εσωτερικές οδοί (Inner Loop) και οι αδιέξοδοι οδοί (E, C, H). Η ζώνη βραδείας αγωγής κατά τη διάρκεια της

ταχυκαρδίας εμφανίζει μια είσοδο (SCZ Entrance), μια κεντρική περιοχή (15) και μια έξοδο, η οποία και κα-

θορίζει τη μορφολογία και την έναρξη του QRS.

Οι περιοχές που είναι δυνατόν να εμφανίζουν τέτοιες ηλεκτροφυσιολογικές συμπεριφορές βρίσκονται

στα όρια μεταξύ υγιούς και νεκρού ιστού, μετά από έμφραγμα μυοκαρδίου. Ιστολογικές μελέτες με δείγματα

από τις περιοχές αυτές δείχνουν απομονωμένες δέσμες ζώντων κυττάρων στα όρια του εμφράγματος, περιβαλ-

λόμενες από δέσμες νεκρού ινώδους ιστού [37].

Το κύκλωμα της επανεισόδου μπορεί να είναι σταθερό, έως ανατομικό, αλλά και λειτουργικό, που

σημαίνει ότι απαιτούνται και κάποιες άλλες συγκυρίες για την ανάπτυξη της ταχυκαρδίας, όπως η αύξηση του

συμπαθητικού, η παροδική ισχαιμία και η παροδική αύξηση της τμηματικής τοιχωματικής τάσης, καταστάσεις

δηλαδή που μεταβάλλουν τις ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες του μυοκαρδίου. Όσο πιο σταθερό, μόνιμο και

ανεξάρτητο από άλλες επιδράσεις είναι το κύκλωμα, όσο δηλαδή πιο ανατομικά καθορισμένο είναι, τόσο πιο

σταθερή, μονόμορφη και πανομοιότυπη εμφανίζεται η ταχυκαρδία. Απεναντίας, όσο η εμφάνιση του κυκλώ-

ματος εξαρτάται από άλλους παράγοντες, τόσο πιο ασταθής είναι η ταχυκαρδία ως προς τη μορφή και τη συ-

χνότητά της, και πιο εύκολα εκφυλίζεται σε κοιλιακή μαρμαρυγή.

Το υπόστρωμα της κοιλιακής μαρμαρυγής δεν είναι δυνατόν να καθορισθεί με ακρίβεια, γιατί είναι

πολυπαραγοντικό· απαιτείται, δηλαδή, για την εμφάνισή της η συνύπαρξη μιας σειράς παραγόντων (συνθη-

κών), με συγκεκριμένη αλλά άγνωστη και κάθε φορά διαφορετική διαδοχή, και η προσέγγισή τους μέσω της

θεωρίας του χάους. Η Εικόνα 2.2 αποτελεί μια προσέγγιση του υποστρώματος της ΚΜ με τους, γνωστούς έως

σήμερα, παράγοντες-συνθήκες που ενέχονται στην ανάπτυξη της ΚΜ [38].

Εικόνα 2.2 Προσέγγιση του υποστρώματος της ΚΜ με τους, γνωστούς έως σήμερα, παράγοντες-συνθήκες που ενέχονται

στην ανάπτυξη της ΚΜ (η προσέγγιση μέσω της θεωρίας του χάους).

Οι διαφορές μεταξύ των δύο άκρων του φάσματος των κοιλιακών ταχυαρρυθμιών, της σταθερής, μο-

νόμορφης, εμμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας από τη μια μεριά και της κοιλιακής μαρμαρυγής από την άλλη,

τόσο στο επίπεδο του ακριβούς υποστρώματος, όσο και σ’ αυτόν καθαυτόν τον μηχανισμό της αρρυθμίας,

δείχνουν ότι πρόκειται για δύο τελείως διαφορετικές οντότητες. Οι ενδιάμεσες μορφές, όπως η ασταθής, μονό-

μορφη, εμμένουσα ΚΤ, ο κοιλιακός πτερυγισμός και η πολύμορφη ΚΤ, έχουν χαρακτηριστικά —άλλοτε λιγό-

τερα και άλλοτε περισσότερα— και από τα δύο άκρα, και κυρίως τη σταθερή, σχεδόν ανατομική, επανείσοδο

του ενός και το πολυπαραγοντικό, απρόβλεπτο και τυχαίο του άλλου. Είναι χαρακτηριστικό ότι το φαινόμενο

που εισάγει είτε την ΚΜ είτε την ΚΤ με συχνότητα 220 σφ/λεπτό είναι το ίδιο, μια έκτακτη κοιλιακή συστολή,

αναπληρωματική παύλα με κοιλιακή συστολή διαφυγής και R on T έκτακτη που εισάγει την κοιλιακή ταχυαρ-

ρυθμία.

2.2.4. Μικτές διαταραχές παραγωγής και μετάδοσης

2.2.4.1. Παρασυστολία

Ένας έκτοπος βηματοδότης είναι δυνατόν να προστατεύεται από την υπερκέραση ρυθμού του πρωτεύοντα βη-

ματοδότη, αν περιβάλλεται από μια ζώνη κατεσταλμένου ιστού που έχει εκπολωθεί μερικώς και προκαλεί απο-

κλεισμό εισόδου. Μέσα σ’ αυτήν τη ζώνη της μειωμένης διεγερσιμότητας, η ένταση ενός φλεβοκομβικού ερε-

θίσματος ελαττώνεται σε τέτοιο βαθμό, ώστε δεν μπορεί να φτάσει στις αυτοματικές ίνες. Οι ιδιότητες της εν

λόγω ζώνης πρέπει να είναι ασύμμετρες, με την έννοια ότι πρέπει να είναι δυνατή η αγωγή προς τα έξω, έστω

και διαλείπουσα [39].

2.2.5. Μηχανοηλεκτρική σύζευξη Όπως προαναφέρθηκε, οι διαταραχές παραγωγής και μετάδοσης του ηλεκτρικού ερεθίσματος είναι οι δύο κύ-

ριοι, γνωστοί μηχανισμοί αρρυθμιογένεσης. Τα τελευταία χρόνια, στην προσπάθεια να εξηγηθεί γιατί οι ασθε-

νείς με διατεταμένη καρδιά είναι πιο επιρρεπείς σε σοβαρές κοιλιακές αρρυθμίες, μελετήθηκε η επίδραση που

μπορεί να ασκούν οι μεταβολές της μηχανικής φόρτισης του μυοκαρδίου στις ηλεκτρικές ιδιότητές του και ο

πιθανός ρόλος τους στην πρόκληση αρρυθμιών.

Είχε επισημανθεί πριν από αρκετές δεκαετίες ότι υπάρχει κάποια συσχέτιση μεταξύ μυοκαρδιακής διά-

τασης [40] ή αρτηριακής πίεσης [41] και κοιλιακών έκτακτων συστολών, χωρίς όμως η σχέση αυτή να διερευ-

νηθεί συστηματικά. Πιο πρόσφατα, μετά την παρατήρηση του Stauch [42] σε απομονωμένες καρδιές βατράχων,

σύμφωνα με την οποία η διάρκεια του διαστήματος QT είναι μεγαλύτερη κατά την ισομετρική συστολή σε

σύγκριση με την ισοτονική, μια σειρά μελετών απέδειξε τη λειτουργία ενός ανατροφοδοτικού μηχανισμού με-

ταξύ μυοκαρδιακής συστολής και ηλεκτρικής διέγερσης. Σήμερα, στον όρο ανάδραση σύσπασης-διέγερσης ή

μηχανοηλεκτρική ζεύξη εμπεριέχονται οι μεταβολές των ηλεκτροφυσιολογικών ιδιοτήτων του μυοκαρδίου που

προκαλούνται από (ή ακολουθούν) μεταβολές της μηχανικής φόρτισης [43]. Οι ηλεκτροφυσιολογικές αυτές

μεταβολές παρατηρήθηκαν αρχικά σε παρασκευάσματα μυοκαρδιακού ιστού [12, 40], αργότερα σε απομονω-

μένες ακέραιες καρδιές [43-45] και, στη συνέχεια, in vivo τόσο σε πειραματόζωα όσο και σε ανθρώπους [46,

47].

Η ηλεκτροφυσιολογική παράμετρος που μελετήθηκε περισσότερο είναι η διάρκεια της αναπόλωσης

των κοιλιών εκφρασμένης είτε ως μονοφασικό δυναμικό ενέργειας, είτε ως ανερέθιστη περίοδος, είτε ως ηλε-

κτροκαρδιογραφικό διάστημα QT. Η μηχανική φόρτιση του μυοκαρδίου είτε με τη μορφή της μυοκαρδιακής

διάτασης είτε με αύξηση της αρτηριακής πίεσης μεταβάλλει τη διάρκεια του δυναμικού ενέργειας σύμφωνα με

τους περισσότερους ερευνητές, αν και υπάρχει ασυμφωνία ως προς το είδος της μεταβολής.

Μια άλλη ηλεκτροφυσιολογική παράμετρος που έχει μελετηθεί (αν και σε πολύ μικρότερη έκταση) σε

σχέση με τη μηχανική φόρτιση είναι η ταχύτητα αγωγής του ερεθίσματος. Όπως και για τη διάρκεια του δυνα-

μικού ενέργειας, τα αποτελέσματα των διαφόρων μελετών δεν είναι ομόφωνα. Συγκεκριμένα, οι Reiter et al.

[48], προκαλώντας οξεία κοιλιακή διάταση σε απομονωμένες καρδιές κουνελιών, δεν βρήκαν μεταβολή του

χρόνου αγωγής, οι Spear και Moore [49], διατείνοντας τον απομονωμένο κοιλιακό μυ ποντικών, προκάλεσαν

μείωση της ταχύτητας αγωγής, ενώ, αντίθετα, οι Dominguez και Fozzard [50], τεντώνοντας τις ίνες Purkinje,

προκάλεσαν αύξηση της ταχύτητας αγωγής.

Ο μηχανισμός με τον οποίο οι μεταβολές της μηχανικής φόρτισης προκαλούν αντίστοιχες ηλεκτροφυ-

σιολογικές μεταβολές δεν είναι γνωστός. Η πιθανότερη ερμηνεία βασίζεται στη θεωρία των Hansen et al. [15],

σύμφωνα με την οποία στο μυοκάρδιο υπάρχουν δίαυλοι ιόντων που ενεργοποιούνται, όταν οι μυοκαρδιακές

ίνες διαταθούν παροδικά κατά την πρώιμη διαστολική περίοδο (stretch receptors). Η ενεργοποίηση των διαύλων

αυτών προκαλεί αρρυθμίες με μηχανισμό που δεν έχει διευκρινιστεί, ενώ η δράση τους αναστέλλεται με γαδο-

λίνιο. Το γαδολίνιο είναι ανταγωνιστής των διαύλων ασβεστίου, φαίνεται όμως ότι η ανασταλτική του δράση

στους τασεο-ευαίσθητους διαύλους ασκείται με άλλον μηχανισμό, δεδομένου ότι δεν παρατηρήθηκε ανάλογη

δράση και στους άλλους γνωστούς ανταγωνιστές διαύλων ασβεστίου, τη νιφεδιπίνη και τη βεραπαμίλη. Παρ’

όλα αυτά, ο ρόλος των ιόντων ασβεστίου στη μηχανοηλεκτρική σύζευξη πιστεύεται ότι είναι σημαντικός [51].

Η κλινική σημασία της μηχανοηλεκτρικής σύζευξης απέχει πολύ από το να θεωρηθεί ξεκαθαρισμένη.

Η παθολογική κατάσταση στην οποία υπάρχουν ενδείξεις ότι η μηχανοηλεκτρική σύζευξη συμμετέχει στην

πρόκληση κοιλιακών αρρυθμιών είναι η καρδιακή ανεπάρκεια είτε αυτή οφείλεται σε σφαιρική είτε σε τμημα-

τική μείωση της κοιλιακής συσπαστικότητας. Πειραματικές εργασίες τόσο σε απομονωμένο καρδιακό μυ όσο

και σε ακέραιη καρδιά έδειξαν ότι μεταβολές της μηχανικής φόρτισης του μυοκαρδίου ανάλογες μ’ αυτές που

παρατηρούνται στην καρδιακή ανεπάρκεια μεταβάλλουν τη διάρκεια του δυναμικού ενέργειας και προκαλούν

μετεκπολώσεις. Πιο συγκεκριμένα, η κλιμακωτή διάταση του καρδιακού μυ βραχύνει το δυναμικό ενέργειας

και προκαλεί αυτόματες μετεκπολώσεις αυξανόμενης έντασης μέχρι να εμφανιστεί αυτόματη δραστηριότητα

[12, 43, 52-56]. Επίσης, η οξεία αύξηση του μεταφορτίου της αριστερής κοιλίας της καρδιάς χοίρων βραχύνει

τη διάρκεια του δυναμικού ενέργειας [57], ενώ η απόφραξη της πνευμονικής αρτηρίας σκύλων προκαλεί με-

τεκπολώσεις που αυξάνονται προοδευτικά μέχρι τον ουδό πρόκλησης αυτόματων κοιλιακών εκτακτοσυστολών

[56].

Όσον αφορά την ανθρώπινη καρδιά, η μείωση του μεταφορτίου με νιτρώδες αμύλιο σε υγιείς εθελοντές

προκάλεσε παράταση του διαστήματος QT [58], ενώ, αντίθετα, η αύξηση του μεταφορτίου της δεξιάς κοιλίας

κατά τη διαδερμική βαλβιδοπλαστική της πνευμονικής προκαλεί βράχυνση του δυναμικού ενέργειας [46]. Επί-

σης, μελέτη σε ασθενείς αποσυνδεόμενους από την εξωσωματική κυκλοφορία μετά από αορτοστεφανιαία πα-

ράκαμψη [47] έδειξε ισχυρή συσχέτιση μεταξύ της συστολικής αρτηριακής πίεσης και της διάρκειας του μονο-

φασικού δυναμικού ενέργειας της αριστερής κοιλίας: όσο υψηλότερη η αρτηριακή πίεση, τόσο βραχύτερη η

διάρκεια του μονοφασικού δυναμικού ενέργειας, και αντιστρόφως. Μεταγενέστερη μελέτη σε ασθενείς που

υποβλήθηκαν σε διαγνωστικό καθετηριασμό για τον έλεγχο στεφανιαίας νόσου [59] έδειξε ότι μεταβολές της

μηχανικής φόρτισης της καρδιάς με τη δοκιμασία Valsalva μεταβάλλουν τη διάρκεια του δυναμικού ενέργειας,

συχνά, σε διαφορετική κατεύθυνση σε ασθενείς με τμηματική δυσκινησία συγκριτικά με ασθενείς με φυσιολο-

γική συσπαστικότητα. Οι μεταβολές αυτές είναι μια δυνητική αρρυθμιογόνος αιτία, καθώς προκαλεί ηλεκτρική

ανομοιογένεια του μυοκαρδίου κατά τη φάση της αναπόλωσης και ευνοεί τη δημιουργία κυκλώματος επανει-

σόδου. Μια μελέτη στεφανιαίων ασθενών έδειξε ότι η παρουσία τμηματικών διαταραχών του μυοκαρδίου της

αριστερής κοιλίας προδιαθέτει στην εμφάνιση κοιλιακών έκτοπων παλμών κατά τη διάρκεια αύξησης της συ-

στολικής αορτικής πίεσης, πιθανώς λόγω ηλεκτροφυσιολογικής και μηχανικής ανομοιογένειας [60].

2.3. Ηλεκτροκαρδιογραφική ερμηνεία αρρυθμιών [61, 62]

2.3.1 Αλγόριθμος απλής προσέγγισης των αρρυθμιών στο ΗΚΓ

1) Υπάρχει κάποια ηλεκτρική δραστηριότητα;

ΟΧΙ, τότε έλεγξε απαγωγές και συνδέσεις

αν και πάλι καμία αλλαγή, τότε πρόκειται για Ασυστολία (Εικόνα 2.3).

Εικόνα 2.3 Ασυστολία.

1) Υπάρχει κάποια ηλεκτρική δραστηριότητα;

ΝΑΙ ……………. 2) Υπάρχει κάποιο αναγνωρίσιμο σημείο ή σύμπλεγμα;

ΟΧΙ, τότε πρόκειται για Κοιλιακή Ταχυκαρδία (κοιλιακός πτερυγισμός) (Εικόνα 2.4).

Εικόνα 2.4 Κοιλιακή ταχυκαρδία.

2) Υπάρχει κάποιο αναγνωρίσιμο σημείο ή σύμπλεγμα;

ΝΑΙ…………….

3) Είναι ο σφυγμός ψηλαφητός;

ΟΧΙ……………..

4) Είναι τα συμπλέγματα QRS ευρέα και γρήγορα;

Αν:

*Ναι, τότε πρόκειται για Κοιλιακή Ταχυκαρδία (συστολές σύζευξης & συγχώνευσης) (Εικόνα 2.5).

Εικόνα 2.5 Σχηματικά η κοιλιακή ταχυκαρδία.

*Όχι, τότε πρόκειται για Άσφυγμη Ηλεκτρική Δραστηριότητα (Εικόνα 2.6).

Εικόνα 2.6 Άσφυγμη ηλεκτρική δραστηριότητα.

5) Είναι ο σφυγμός ψηλαφητός; ΝΑΙ ……είναι τα συμπλέγματα QRS ευρέα και γρήγορα;

Διαφορική διάγνωση της ταχυκαρδίας με ευρέα QRS συμπλέγματα

RS σε όλες τις προκάρδιες απαγωγές (V1-V6);

ΟΧΙ VT (ventricular tachycardia, κοιλιακή ταχυκαρδία ΚΤ)

ΝΑΙ Έναρξη του R μέχρι το ναδίρ S > 100 ms σε κάθε προκάρδια απαγωγή; (Εικόνα 2.7)

Εικόνα 2.7 Μέτρηση διαστήματος RS στο ηλεκτροκαρδιογράφημα.

ΝΑΙ VT

ΟΧΙ Υπάρχει AV (Κολποκοιλιακός) διαχωρισμός;

o ΝΑΙ VT

o ΟΧΙ Πληροί η ταχυκαρδία τα μορφολογικά κριτήρια για VT στις απαγωγές V1 και

V6;

Μορφολογία LBBB: (Εικόνα 2.8)

V1-V2: κύμα R > 30 ms σε εύρος, έναρξη του QRS μέχρι το ναδίρ του

κύματος S > 60 ms, ή κύμα S με εντομή και

V6: παρουσία κύματος Q

Μορφολογία RBBB: (Εικόνα 2.8)

V1: μονοφασικό ή διφασικό σύμπλεγμα και

V6: R/S < 1 ή παρουσία κύματος Q;

o ΝΑΙ VT

o ΟΧΙ SVT

Εικόνα 2.8 Διαφορική διάγνωση της ταχυκαρδίας με ευρέα QRS συμπλέγματα

4) Ποια είναι η καρδιακή συχνότητα;

Ταχυκαρδία > 100 σφ/min

Βραδυκαρδία < 60 σφ/min

5) Υπάρχουν επάρματα P;

ΝΑΙ…………

6) Η συχνότητα του P είναι περίπου 300;

ΝΑΙ, τότε πρόκειται για Κολπικό Πτερυγισμό (Εικόνα 2.9).

Εικόνα 2.9 Σχηματικά ο κολπικός πτερυγισμός.

6) Η συχνότητα του P είναι περίπου 300;

ΟΧΙ……………..

7) Υπάρχει μόνο ένα P πριν από το QRS;

ΝΑΙ ……………

8) Είναι οι σφύξεις < 150/min;

Αν:

*Ναι, τότε είναι Φλεβοκομβικός Ρυθμός.

*Όχι, τότε είναι Υπερκοιλιακή Ταχυκαρδία (Εικόνα 2.10).

Εικόνα 2.10 Υπερκοιλιακή ταχυκαρδία.

7) Υπάρχει μόνο ένα P πριν από το QRS;

ΟΧΙ………………

8) Είναι ο ίδιος αριθμός P και QRS;

ΝΑΙ + PR διάστημα > 5 μικρά τετράγωνα, τότε είναι 1ου βαθμού κΚ Αποκλεισμός (Εικόνα 2.11).

Εικόνα 2.11 1ου βαθμού κΚ αποκλεισμός.

8) Είναι ο ίδιος αριθμός P και QRS;

ΟΧΙ……………….

9) Είναι το PR διάστημα σταθερό;

ΝΑΙ + σταθερά υπάρχουν P που δεν ακολουθούνται από QRS, τότε πρόκειται για 2ου βαθμού τύπου II

κΚ Αποκλεισμό (Εικόνα 2.12).

Εικόνα 2.12 2ου βαθμού τύπου II κΚ αποκλεισμός.

9) Είναι το PR διάστημα σταθερό;

ΟΧΙ …………

10) Είναι το RR μεταβλητό;

ΝΑΙ, τότε πρόκειται για 2ου βαθμού τύπου I κΚ Αποκλεισμό (Εικόνα 2.13).

Εικόνα 2.13 2ου βαθμού τύπου I κΚ αποκλεισμός.

ΟΧΙ + P και QRS εντελώς ανεξάρτητα, τότε πρόκειται για 3ου βαθμού κΚ Αποκλεισμό (Εικόνα

2.14).

Εικόνα 2.14 3ου βαθμού κΚ αποκλεισμός.

2.4. Κοιλιακές αρρυθμίες

2.4.1. Γενικά

Οι αρρυθμίες από το κοιλιακό τοίχωμα του μυοκαρδίου είναι πολύ επικίνδυνες για τη ζωή του ασθενή, γι’ αυτό

και χρήζουν ιδιαίτερης προσοχής. Στη μελέτη των Grande και Pedersen [63], αποδεικνύεται ότι το μέγεθος του

εμφράγματος επηρεάζει ανάλογα τη συχνότητα των αρρυθμιών. Στη μελέτη αυτή διαπιστώθηκε ότι, μεταξύ

220 ασθενών με έμφραγμα και αρρυθμίες, και 97 με έμφραγμα χωρίς αρρυθμίες, υπήρχε σημαντική συσχέτιση

του μεγέθους του εμφράγματος μόνο με τις κοιλιακές αρρυθμίες (κοιλιακές ταχυκαρδίες, κοιλιακές έκτακτες

συστολές) κι όχι με τις υπερκοιλιακές. Επιπροσθέτως, στους εμφραγματίες με καρδιακή ανεπάρκεια, η συχνό-

τητα των κοιλιακών αρρυθμιών ήταν μεγάλη ανεξάρτητα από το μέγεθος του εμφράγματος.

2.4.2. Ορισμοί–Ταξινόμηση

Γενικά, κοιλιακές αρρυθμίες είναι οι κοιλιακές έκτακτες συστολές, η μη εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία, η

εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία, η κοιλιακή παρασυστολία, ο πτερυγισμός και η μαρμαρυγή των κοιλιών [64].

Έκτακτες κοιλιακές συστολές είναι πρώιμες συστολές που παράγονται στις κοιλίες.

Μη εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία είναι μια αλληλουχία τριών τουλάχιστον έκτακτων κοιλιακών

συστολών με συχνότητα μεγαλύτερη των 100 ανά λεπτό και διάρκεια μικρότερη των 30 δευτερολέπτων.

Εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία είναι ένας ρυθμός με συχνότητα μεγαλύτερη των 100 ανά λεπτό που

παράγεται στις κοιλίες και διαρκεί τουλάχιστον 30 δευτερόλεπτα χωρίς θεραπεία. Ο ρυθμός που παράγεται στις

κοιλίες, αλλά η συχνότητά του δεν ξεπερνά τις 100 σφύξεις ανά λεπτό ονομάζεται επιταχυμένος ιδιοκοιλιακός

ρυθμός.

Κοιλιακή μαρμαρυγή είναι η κατακερματισμένη και ακανόνιστη ηλεκτρική διέγερση των κοιλιών που

δεν συνοδεύεται από οργανωμένη μηχανική συστολή.

Μια δόκιμη ταξινόμηση των κοιλιακών αρρυθμιών, βασισμένη στο κλινικό πλαίσιο στο οποίο εμφανί-

ζονται, είναι η διαίρεσή τους σε οξείες και χρόνιες [65]. Οι οξείες κοιλιακές αρρυθμίες εμφανίζονται κατά τη

διάρκεια οξέων καρδιακών επεισοδίων, όπως κατά τα πρώτα 24ωρα ενός οξέος εμφράγματος ή μιας καρδιοχει-

ρουργικής επέμβασης, και κατά τη διαδρομή άλλων σοβαρών εξωκαρδιακών νοσημάτων, όπως μεγάλων εξω-

καρδιακών χειρουργικών επεμβάσεων και εγκεφαλικών επεισοδίων.

Η θεραπεία των εν λόγω αρρυθμιών ενδείκνυται, όταν προκαλούν σοβαρές αιμοδυναμικές επιπτώσεις,

και συνήθως δεν παρουσιάζει δυσκολίες, δεδομένου ότι οι ασθενείς αυτοί βρίσκονται ήδη υπό στενή παρακο-

λούθηση για τη βασική τους νόσο.

Οι χρόνιες κοιλιακές αρρυθμίες εμφανίζονται τόσο σε φυσιολογικά άτομα όσο και σε διάφορες πα-

θολογικές καταστάσεις. Ανάλογα με τον κίνδυνο πρόκλησης αιφνίδιου θανάτου, μπορεί να ταξινομηθούν σε

καλοήθεις, δυνητικά κακοήθεις και κακοήθεις.

Στις κακοήθεις υπάγονται η πρωτοπαθής κοιλιακή μαρμαρυγή, η εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία και

η μη εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία που συνοδεύεται από σοβαρές αιμοδυναμικές επιπτώσεις.

Καλοήθεις αρρυθμίες θεωρούνται οι έκτακτες κοιλιακές συστολές που εμφανίζονται σε φυσιολογικά

άτομα χωρίς καρδιακό νόσημα.

Στις δυνητικά κακοήθεις αρρυθμίες, που είναι η πλειονότητα, υπάγονται οι έκτακτες κοιλιακές συστολές

και η μη εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία, οι οποίες εμφανίζονται σε ασθενείς με καρδιακά νοσήματα. Λόγω

της ανομοιογένειας των ασθενών της κατηγορίας αυτής όσον αφορά τη φύση και τη βαρύτητα της καρδιοπά-

θειας, αλλά και τα χαρακτηριστικά των αρρυθμιών, οι αρρυθμίες της συγκεκριμένης κατηγορίας συνιστούν ένα

ιδιαίτερα δύσκολο ιατρικό πρόβλημα αφενός στην επιλογή των ασθενών που πρέπει να θεραπεύονται και αφε-

τέρου στο είδος της θεραπευτικής αγωγής που πρέπει να εφαρμοστεί.

Οι κοιλιακές ταχυκαρδίες ταξινομούνται, επίσης, σε κοιλιακές ταχυκαρδίες χωρίς εμφανές οργανικό

υπόστρωμα και σε κοιλιακές ταχυκαρδίες με εμφανές οργανικό υπόστρωμα, διότι η θεραπευτική προσέγγιση

είναι διαφορετική ανάλογα με το υπόστρωμα και έχει σχέση με τον μηχανισμό της ταχυκαρδίας.

Η επεμβατική θεραπεία αποτελεί τη θεραπεία εκλογής των κοιλιακών ταχυκαρδιών χωρίς εμφανές ορ-

γανικό υπόστρωμα. Με τον όρο κοιλιακές ταχυκαρδίες χωρίς εμφανές οργανικό υπόστρωμα εννοούμε τις ΚΤ

που εμφανίζονται σε άτομα με φυσιολογική κλινική εξέταση, φυσιολογικό ηλεκτροκαρδιογράφημα, και φυσιο-

λογικό υπερηχοκαρδιογραφικό και αιμοδυναμικό έλεγχο. Οι ταχυκαρδίες αυτές έχουν χαρακτηριστικό ηλε-

κτροκαρδιογράφημα, που στην περίπτωση της ταχυκαρδίας του χώρου εξόδου της δεξιάς κοιλίας είναι αριστε-

ρός αποκλεισμός (LBBB) με κάθετο άξονα, στην περίπτωση της ταχυκαρδίας του χώρου εξόδου της αριστερής

κοιλίας είναι δεξιός αποκλεισμός (RBBB) με κάθετο άξονα, ενώ στην ιδιοπαθή ταχυκαρδία της αριστερής κοι-

λίας είναι δεξιός αποκλεισμός (RBBB) με αριστερό άξονα [66].

Οι κοιλιακές ταχυκαρδίες με οργανικό υπόστρωμα διακρίνονται ανάλογα μ’ αυτό σε ΚΤ ισχαιμικής αι-

τιολογίας, ΚΤ της διατατικής μυοκαρδιοπάθειας, ΚΤ της υπερτροφικής μυοκαρδιοπάθειας, ΚΤ της αρρυθμιο-

γόνου δεξιάς κοιλίας, καθώς και σε ΚΤ συγγενών καρδιοπαθειών [35].

2.4.3. Κλινική σημασία

Η κλινική σημασία των κοιλιακών αρρυθμιών είναι σήμερα τεκμηριωμένη και οφείλεται, κυρίως, στη στενή

τους σχέση με τον αιφνίδιο καρδιακό θάνατο.

Σε θύματα καρδιοαναπνευστικής ανακοπής, ο πρώτος ρυθμός ο οποίος καταγράφεται εξαρτάται από

το χρονικό διάστημα που μεσολάβησε από την έναρξη των συμπτωμάτων. Όταν το χρονικό διάστημα είναι

μικρότερο των τεσσάρων λεπτών, τότε ο πρώτος ρυθμός που καταγράφεται είναι κοιλιακή μαρμαρυγή σε πο-

σοστό πάνω από 90 % των περιπτώσεων. Το ποσοστό αυτό μειώνεται σημαντικά και δίνει τη θέση του σε

ασυστολία ή σε άσφυγμη ηλεκτρική δραστηριότητα (ηλεκτρομηχανικό διαχωρισμό), όσο περνούν τα λεπτά

από την έναρξη των συμπτωμάτων [67]. Λιγότερα στοιχεία υπάρχουν για τον καρδιακό ρυθμό που προκαλεί

καρδιοαναπνευστική ανακοπή.

Ο Bayes de Luna και οι συνεργάτες του μελέτησαν τον καρδιακό ρυθμό 157 ασθενών, οι οποίοι πέθα-

ναν αιφνίδια κατά τη διάρκεια 24ωρης ηλεκτροκαρδιογραφικής καταγραφής Holter, και βρήκαν ότι στο 16 %

των περιπτώσεων ο θάνατος οφειλόταν σε βραδυαρρυθμίες και στο υπόλοιπο 84 % σε κοιλιακές αρρυθμίες.

Από τους ασθενείς οι οποίοι πέθαναν αιφνίδια από κοιλιακές ταχυαρρυθμίες, στο 75 % ο ρυθμός που οδήγησε

στον θάνατο ήταν εμμένουσα μονόμορφη ΚΤ, η οποία εκφυλίστηκε σε κοιλιακή μαρμαρυγή, και στο υπόλοιπο

25 % ήταν πρωτοπαθής κοιλιακή μαρμαρυγή [68].

Κοιλιακή μαρμαρυγή (ΚΜ): Η πρώτη ηλεκτροκαρδιογραφική καταγραφή κοιλιακής μαρμαρυγής έ-

γινε από τον Candy Robinson το 1912 [69], αν και η θανατηφόρα αυτή κοιλιακή αρρυθμία ήταν ήδη γνωστή

από το κλασικό βιβλίο καρδιολογίας του γάλλου κλινικού Jean B. Senac, που εκδόθηκε το 1749 [70]. Ωστόσο,

χρειάστηκαν αρκετά χρόνια ακόμη για να γίνει κατανοητό ότι η κοιλιακή μαρμαρυγή προκαλεί αιφνίδιο θάνατο

[71]. Συνεπώς, πρόκειται για μια αρρυθμία ασύμβατη με τη ζωή, αν δεν αναταχθεί μέσα σε 3-4 λεπτά. Ασθενείς

που υπέστησαν ένα επεισόδιο ΚΜ και επέζησαν έχουν μεγάλη πιθανότητα υποτροπής, όπως έδειξε η εμπειρία

του Seattle [72, 73]. Η θνητότητα των ασθενών αυτών έφτασε στο 26 % τον πρώτο χρόνο και στο 38 % τα δύο

πρώτα χρόνια. Εξαίρεση αποτελούν οι ασθενείς στους οποίους η ΚΜ εμφανίστηκε στο πλαίσιο ενός διατοιχω-

ματικού οξέος εμφράγματος, στους οποίους τα αντίστοιχα ποσοστά θνητότητας ήταν 0 % και 14 %. Η σαφής

αυτή διαφορά οδήγησε στην καθιέρωση του όρου πρωτοπαθής ΚΜ, ο οποίος αναφέρεται στις περιπτώσεις όπου

το επεισόδιο δεν συνοδεύεται από την εμφάνιση νέων κυμάτων-Q στο ηλεκτροκαρδιογράφημα, σε αντίθεση με

τη δευτεροπαθή ΚΜ, η οποία συνοδεύει την εισβολή ενός οξέος διατοιχωματικού εμφράγματος.

Εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία: Όταν η εμμένουσα ΚΤ εκφυλίζεται σε ΚΜ, αποτελεί την πιο συ-

χνή διαταραχή ρυθμού, η οποία οδηγεί σε αιφνίδιο θάνατο, ιδιαίτερα όταν συμβαίνει σε ασθενείς με σοβαρή

καρδιοπάθεια, που είναι και ο κανόνας [68]. Η ηλεκτροκαρδιογραφική διάγνωση δεν είναι πάντα εύκολη και

προϋποθέτει τη διαφορική διάγνωση από άλλες ταχυκαρδίες με ευρέα συμπλέγματα QRS, όπως είναι: (α) η

υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με αλλοδρομία, δηλαδή με προϋπάρχοντα ή λειτουργικό σκελικό αποκλεισμό, ή γε-

νικότερα με διαταραχή της ενδοκοιλιακής αγωγής, (β) η ταχυκαρδία του βηματοδότη (σε ασθενείς με μόνιμο

βηματοδότη), (γ) η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με ευρέα συμπλέγματα QRS λόγω ινών Mahaim ή λόγω ύπαρξης

δύο δεματίων, (δ) η αντίδρομη υπερκοιλιακή ταχυκαρδία και, τέλος, (ε) η κολπική ταχυκαρδία ή η υπερκοι-

λιακή ταχυκαρδία από επανείσοδο στον κολποκοιλιακό κόμβο με ύπαρξη πρόσθετου δεματίου, το οποίο δεν

συμμετέχει στο κύκλωμα επανεισόδου.

Σε μια ανασκόπηση από τους de Luna et al. 157 περιπτώσεων θανατηφόρας καρδιακής ανακοπής, που

συνέβη κατά τη διάρκεια 24ωρης ηλεκτροκαρδιογραφικής καταγραφής (Holter), KT που εκφυλίστηκε σε ΚΜ

καταγράφηκε στο 62 % των περιπτώσεων και στο 13 % ακόμη ΚΤ «δίκην ριπιδίου» [21]. Η εμμένουσα ΚΤ,

όπως και η ΚΜ, θεωρείται κακοήθης αρρυθμία, με εξαίρεση μια σχετικά ασυνήθη μορφή της, τη συμπτωματική

μονόμορφη ΚΤ που εμφανίζεται σε νέα, συνήθως, άτομα χωρίς οργανική καρδιοπάθεια και είναι γενικά καλής

πρόγνωσης [73, 74].

Μη εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία: Μερικές φορές συνοδεύεται από σοβαρές αιμοδυναμικές επι-

πτώσεις και θεωρείται κακοήθης αρρυθμία, συνήθως όμως είναι ασυμπτωματική και θεωρείται ως μια σύ-

μπλοκη μορφή κοιλιακών έκτακτων συστολών μαζί με τις οποίες αναφέρονται με τον γενικό όρο έκτοπη κοι-

λιακή δραστηριότητα.

Έκτακτες κοιλιακές συστολές: Ενώ στις αρχές του 20ού αιώνα οι έκτακτες κοιλιακές συστολές θεω-

ρήθηκαν καλοήθης αρρυθμία [75], στη δεκαετία του 1960, με την ανάπτυξη των Στεφανιαίων Μονάδων Εντα-

τικής Θεραπείας, απέκτησαν ιδιαίτερη βαρύτητα ως προπομποί σοβαρότερων αρρυθμιών σε ασθενείς με οξύ

έμφραγμα του μυοκαρδίου [76]. Την ίδια εποχή, οι Chiang et al. ανακοίνωσαν τα αποτελέσματα της μελέτης

τους σε 5.000 ενηλίκους, σύμφωνα με τα οποία η ύπαρξη έκτακτων κοιλιακών συστολών συνδέεται με αυξη-

μένο κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου [77].

Γενικά, οι κοιλιακές έκτακτες συστολές θεωρούνται πολύ επικίνδυνες, όταν είναι [78-82]:

1. περισσότερες από 6/λεπτό,

2. σε αυξανόμενη συχνότητα,

3. κατά ζεύγη ή ριπές,

4. υπό μορφή διδυμίας,

5. πολυεστιακές,

6. από την αριστερή κοιλία,

7. με διάστημα σύζευξης μικρό και το έκτακτο QRS επικάθεται στο έπαρμα Τ της προηγούμενης

συστολής.

Με βάση τα ηλεκτροκαρδιογραφικά χαρακτηριστικά τους, οι κοιλιακές έκτακτες συστολές ονομάζονται κοι-

λιακή διδυμία όταν εμφανίζονται ως συνεχής εναλλαγή φλεβοκομβικών και έκτακτων κοιλιακών συστολών

και κοιλιακή τριδυμία όταν εμφανίζονται ως ρυθμική εναλλαγή δύο φλεβοκομβικών και μίας έκτακτης. Δύο ή

τρεις διαδοχικές εκτακτοσυστολές ονομάζονται ζεύγος ή τριπλέτα αντίστοιχα, ενώ περισσότερες από τρεις ριπή

ή μη εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία. Μια έκτακτη κοιλιακή συστολή, αρκετά πρώιμη ώστε να διακόπτει το

προηγούμενο κύμα Τ, συνιστά το φαινόμενο «R on T», γνωστό από τις Στεφανιαίες Μονάδες, γιατί συχνά

προηγείται της ΚΤ ή της ΚΜ. Τέλος, ανάλογα με το αν η μορφολογία των έκτακτων κοιλιακών συστολών σε

μια ηλεκτροκαρδιογραφική απαγωγή είναι ίδια ή διαφορετική ονομάζονται μονόμορφες ή πολύμορφες, αντί-

στοιχα.

Ο Lown [83] με τη χρήση της μεθόδου Holter ταξινόμησε τις κοιλιακές έκτακτες συστολές σε 5 βαθ-

μίδες αυξανόμενης προγνωστικής βαρύτητας, με βάση τον αριθμό και τα ηλεκτροκαρδιογραφικά χαρακτηρι-

στικά τους (Πίνακας 2.2).

Κλάση 0 Όχι εκτακτοσυστολές

Κλάση 1 Λιγότερες από 30 ανά ώρα

Κλάση 2 Περισσότερες από 30 ανά ώρα

Κλάση 3 Πολύμορφες

Κλάση 4α Ζεύγη

Κλάση 4β Τριπλέτες

Κλάση 5 Φαινόμενο R on T

Πίνακας 2.2 Διαίρεση των κοιλιακών εκτακτοσυστολών κατά Lown.

Η εκτίμηση της προγνωστικής αξίας της έκτοπης κοιλιακής δραστηριότητας με βάση αφενός τα χαρακτηρι-

στικά της σύμφωνα με τη μέθοδο Holter και αφετέρου το παθολογοανατομικό και παθοφυσιολογικό υπό-

στρωμα στο οποίο εμφανίζεται είναι περισσότερο δόκιμη:

Φυσιολογικά άτομα: Η έκτοπη κοιλιακή δραστηριότητα δεν αποτελεί χαρακτηριστικό των καρδιακών

νοσημάτων, καθώς παρατηρείται τόσο σε φυσιολογικά άτομα όσο και σε διάφορες παθολογικές καρδιακές και

εξωκαρδιακές καταστάσεις. Πράγματι, η συχνότητα της εκτακτοσυστολικής κοιλιακής αρρυθμίας σε υγιή ά-

τομα έχει υπολογιστεί με το συμβατικό ηλεκτροκαρδιογράφημα σε 1 % [84], ενώ με την 24ωρη συνεχή ηλε-

κτροκαρδιογραφική καταγραφή (Holter) ανέρχεται σε 40-75 % [85], και συνίσταται συνήθως σε μεμονωμένες

εκτακτοσυστολές, αν και σε ένα μικρό ποσοστό οι έκτακτες κοιλιακές συστολές είναι συχνές ή σύμπλοκες. Η

παρουσία μεμονωμένων και σποραδικών έκτακτων κοιλιακών συστολών σε υγιή άτομα θεωρείται καλοήθης

αρρυθμία [86, 87], φαίνεται όμως ότι το ίδιο ισχύει και για τις συχνές και τις σύμπλοκες. Η μελέτη των H.

Kennedy et al. σε 73 ασυμπτωματικά άτομα ηλικίας 18-72 ετών με συχνές και σύμπλοκες έκτακτες κοιλιακές

συστολές, στα οποία η παρουσία καρδιακής νόσου αποκλείστηκε με αναίμακτο έλεγχο, έδειξε ότι η πρόγνωσή

τους δεν διαφέρει από την πρόγνωση του γενικού πληθυσμού [88]. Παρόμοια ήταν τα αποτελέσματα μιας με-

ταγενέστερης μελέτης των J. Fleg και H. Kennedy σε 98 κλινικά υγιή άτομα ηλικίας 60 ετών και άνω με παρό-

μοιες αρρυθμίες [89]. Επίσης, οι έκτακτες κοιλιακές συστολές που εμφανίζονται κατά την κόπωση φαίνεται

πως δεν επηρεάζουν την πρόγνωση υγιών ατόμων [90].

Αρτηριακή υπέρταση: Η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, που συχνά επιπλέκει τη χρόνια αρτη-

ριακή υπέρταση, συνοδεύεται συχνά από κοιλιακές έκτακτες συστολές [85]. Επίσης, είναι γνωστό ότι οι υπερ-

τασικοί ασθενείς με υπερτροφία της αριστερής κοιλίας έχουν 1,6-7 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο αιφνίδιου θανά-

του από τους ασθενείς χωρίς υπερτροφία [91] και ότι ο κίνδυνος αυτός είναι μεγαλύτερος όταν σε ηλεκτροκαρ-

διογραφική συνεχή παρακολούθηση μιας ώρας καταγράφονται συχνές ή σύμπλοκες κοιλιακές έκτακτες συστο-

λές [92] .

Βαλβιδοπάθειες: Ο βαθμός αιμοδυναμικής επιβάρυνσης της αριστερής κοιλίας στις βαλβιδικές παθή-

σεις είναι σημαντικός αρρυθμιογόνος παράγοντας, όπως έδειξαν μελέτες σε ασθενείς με στένωση αορτής [93]

και ανεπάρκεια μιτροειδούς [94]· δεν είναι, όμως, γνωστό αν η παρουσία κοιλιακών εκτακτοσυστολών στους

ασθενείς αυτούς αυξάνει τον κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου.

Μυοκαρδιοπάθειες: Τόσο στην υπερτροφική όσο και στη διατατική μυοκαρδιοπάθεια, οι έκτακτες

κοιλιακές συστολές ή οι σύμπλοκες έκτακτες κοιλιακές συστολές είναι ιδιαίτερα συχνές και ακόμη 50 % των

θανάτων ασθενών με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια είναι αιφνίδιοι [95-98].

Ισχαιμική καρδιοπάθεια: Οι πρώτες ώρες του οξέος μυοκαρδιακού εμφράγματος χαρακτηρίζονται

από έντονη ηλεκτρική αστάθεια που υποχωρεί με την πάροδο του χρόνου [99-101]. Η σημασία των κοιλιακών

έκτακτων συστολών της οξείας φάσης του εμφράγματος ως αρρυθμιών προειδοποιητικών για την εμφάνιση

κοιλιακής ταχυκαρδίας ή μαρμαρυγής είναι γνωστή [29].

Οι ΚΤ της ισχαιμικής καρδιοπάθειας αποτελούν ένα φάσμα ταχυκαρδιών, στο ένα άκρο του οποίου

βρίσκεται η αιμοδυναμικά σταθερή, εμμένουσα, μονόμορφη ΚΤ, με συχνότητα συνήθως μικρότερη από 200

σφ/λεπτό, ενώ στο άλλο άκρο βρίσκεται η ΚΜ. Ενδιάμεσα εμφανίζονται η ασταθής, αιμοδυναμικά εμμένουσα,

μονόμορφη ΚΤ, η ΚΤ με συχνότητα μεγαλύτερη από 200σφ/λεπτό, ο κοιλιακός πτερυγισμός και η πολύμορφη

κοιλιακή ταχυκαρδία [35].

2.5. Άλλες αιτίες αρρυθμιών [1, 101]

2.5.1. Γενικά

Οι αρρυθμίες που εμφανίζουν οι βαριά πάσχοντες ασθενείς στη ΜΕΘ οφείλονται, συνήθως, σε καρδιακές, κα-

θώς και σε μη καρδιακές αιτίες, με αποτέλεσμα να είναι ανθεκτικές στην αντιαρρυθμική αγωγή.

Καρδιακές αιτίες:

1. Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια

1. Οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου

2. Πνευμονική εμβολή

3. Περικαρδίτιδα

Μη Καρδιακές αιτίες:

1. Ηλεκτρολυτικές διαταραχές

2. Διαταραχές οξεοβασικής ισορροπίας

3. Υποξία

4. Υπερκαπνία

5. Υποθερμία

6. Τοξικότητα δακτυλίτιδας

Οι μη καρδιακές αιτίες επιβάλλεται να διορθώνονται για να είναι αποτελεσματική και ασφαλής η α-

ντιαρρυθμική αγωγή.

2.5.1.1. Ηλεκτρολυτικές διαταραχές

Υποκαλιαιμία: Γενικά, προκαλεί αρρυθμίες ανθεκτικές στα αντιαρρυθμικά φάρμακα και επι-

τείνει την τοξικότητα της δακτυλίτιδας.

Υπερκαλιαιμία: Προκαλεί κολποκοιλιακές και ενδοκοιλιακές διαταραχές της αγωγιμότητας,

οι οποίες μπορεί να οδηγήσουν σε φλεβοκομβοκολπικό αποκλεισμό, κολποκοιλιακό αποκλει-

σμό ή ασυστολία και κοιλιακές αρρυθμίες επανεισόδου. Συνιστάται επείγουσα αντιμετώπιση.

Υπερασβεστιαιμία: Προκαλεί βράχυνση των διαστημάτων QT, RR και QRS, η οποία μπορεί

να οδηγήσει σε φλεβοκομβική ταχυκαρδία, πτερυγισμό και κοιλιακές έκτακτες συστολές, και

να επιτείνει τις αρρυθμίες από τοξικότητα της δακτυλίτιδας.

Οξεία υποασβεστιαιμία: Προκαλεί παράταση των διαστημάτων QT και ST που μπορεί να

συνοδεύονται από κοιλιακές αρρυθμίες μέχρι ασυστολία. Πρόκειται για πραγματικά επείγουσα

κατάσταση.

Υπομαγνησιαιμία: Μιμείται τις αρρυθμίες της υποκαλιαιμίας που είναι ανθεκτικές στα α-

ντιαρρυθμικά φάρμακα και απαιτούν ηλεκτρική ανάταξη ή απινίδωση.

Υπερδοσολογία λιθίου: Επειδή το λίθιο επηρεάζει τη δράση των κατεχολαμινών στο μυοκάρ-

διο και εκτοπίζει το ενδοκυττάριο κάλιο, οι ηλεκτροφυσιολογικές επιπτώσεις του μπορεί να

είναι παρόμοιες μ’ αυτές της υποκαλιαιμίας και να προκαλούν κοιλιακές αρρυθμίες ή ανάπτυξη

οξέος αριστερού αποκλεισμού.

2.5.1.2. Διαταραχές οξεοβασικής ισορροπίας

Μεταβολική οξέωση: Μειώνει τον ουδό για εμφάνιση κοιλιακής μαρμαρυγής, με αποτέλε-

σμα, αν προκληθεί κοιλιακή ταχυκαρδία ή μαρμαρυγή, να είναι ανθεκτική στα αντιαρρυθμικά

φάρμακα.

Αλκάλωση (μεταβολική ή αναπνευστική): Όταν συνοδεύεται από υποκαλιαιμία μπορεί να

προκαλέσει, επί παρουσίας κατεχολαμινών, κοιλιακές αρρυθμίες.

2.5.1.3. Διαταραχές αερίων αίματος

Υποξία: Συνήθως, αυξάνει την ευερεθιστότητα, ενώ καταστέλλει την αγωγιμότητα στις ίνες

του Purkinje, με αποτέλεσμα να προκαλεί μεγάλη ποικιλία κολπικών και κοιλιακών αρρυθ-

μιών, οι οποίες είναι ανθεκτικές στα αντιαρρυθμικά φάρμακα, ανταποκρίνονται όμως ικανο-

ποιητικά στη διόρθωση της υποξίας.

Υπερκαπνία: Ευαισθητοποιεί το μυοκάρδιο στη δράση των ενδογενών ή εξωγενών κατεχολα-

μινών και προδιαθέτει σε κοιλιακές έκτακτες συστολές ή αρρυθμίες.

2.5.1.4. Διαταραχές θερμοκρασίας

Υποθερμία: Η πτώση της θερμοκρασίας μειώνει την ταχύτητα αγωγής του ερεθίσματος σε όλα

τα τμήματα του ερεθισματαγωγού συστήματος, με αποτέλεσμα την παράταση των διαστημά-

των PR, QT και του συμπλέγματος QRS, και τη μείωση του ουδού για ανάπτυξη κοιλιακής

μαρμαρυγής. Ο αυξημένος κίνδυνος για ΚΜ κάτω από τους 30 °C έχει μεγάλη κλινική σημα-

σία, γιατί, εκτός από τις άλλες επιπτώσεις της ΚΜ, η ανάταξή της είναι δύσκολη και ανθεκτική

στα αντιαρρυθμικά φάρμακα.

Υπερθερμία: Λόγω της ταυτόχρονης αύξησης των ενδογενών κατεχολαμινών, η υπερθερμία

συνοδεύεται αρχικά από φλεβοκομβική ταχυκαρδία και, στη συνέχεια, από διάφορες κοιλιακές

αρρυθμίες.

2.5.1.5. Τοξικότητα από δακτυλίτιδα

Οι αρρυθμίες από τοξικό δακτυλιδισμό οφείλονται σε:

αυξημένη δόση,

διαταραγμένη νεφρική απέκκριση,

αυξημένη ευαισθησία στη δακτυλίτιδα, λόγω συνυπάρχουσας υποκαλιαιμίας, υπερασβεστιαι-

μίας ή υπομαγνησιαιμίας,

διαταραχές του Ph,

υποξία.

2.6. Ενδείξεις επείγουσας προσωρινής διαφλεβικής βηματοδότησης [102]

1. Συμπτωματικές βραδυαρρυθμίες

o 2ου και 3ου βαθμού κολποκοιλιακοί αποκλεισμοί

o Σύνδρομο νοσούντος φλεβοκόμβου

o Βραδυκαρδιακή κολπική μαρμαρυγή

o Υπερτασικό σύνδρομο καρωτιδικού κόλπου που συνοδεύεται από:

ΚΣ < 40 σφ. min-1

Συγκοπτικά επεισόδια

Καρδιακή ανεπάρκεια

2. Συμπτωματικές ταχυαρρυθμίες

o Κολπικός πτερυγισμός

o Παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία

o Ταχυκαρδία τύπου Wolff–Parkinson–White

o Κοιλιακή ταχυκαρδία ανθεκτική στη φαρμακευτική αγωγή

3. Οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου

o Επιμένουσα συμπτωματική βραδυκαρδία

o Υψηλού βαθμού κολποκοιλιακοί αποκλεισμοί

o Καινούριος αποκλεισμός RBB με αριστερό πρόσθιο ή οπίσθιο ημιαποκλεισμό

o Μεταβαλλόμενος σκελικός αποκλεισμός

o 1ου βαθμού κολποκοιλιακοί αποκλεισμοί με καινούριο σκελικό αποκλεισμό

Κομβικά σημεία

Καρδιακές αρρυθμίες

Μηχανισμοί

Αίτια

Ηλεκτροκαρδιογράφημα

Καρδιακός βηματοδότης

Βιβλιογραφία/Αναφορές

[1] E. Braunwald, Ed., Heart disease:a textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: WB Saunders,

2001.

[2] B. F. Hoffman and M. R. Rosen, "Cellular mechanisms for cardiac arrhythmias," Circ Res, vol. 49,

pp. 1-15, Jul 1981.

[3] M. H. Draper and S. Weidmann, "Cardiac resting and action potentials recorded with an intracellular

electrode," J Physiol, vol. 115, pp. 74-94, Sep 1951.

[4] T. C. West, "Ultramicroelectrode recording from the cardiac pacemaker," J Pharmacol Exp Ther, vol.

115, pp. 283-90, Nov 1955.

[5] B. F. Hoffman and P. F. Cranefield, Electrophysiology of the Heart. New York: McGraw-Hill Book

Co, 1960.

[6] G. J. Rozanski and S. L. Lipsius, "Electrophysiology of functional subsidiary pacemakers in canine

right atrium," Am J Physiol, vol. 249, pp. H594-603, Sep 1985.

[7] M. Vassalle, "Electrogenic suppression of automaticity in sheep and dog purkinje fibers," Circ Res,

vol. 27, pp. 361-77, Sep 1970.

[8] M. Vassalle, "The relationship among cardiac pacemakers. Overdrive suppression," Circ Res, vol. 41,

pp. 269-77, Sep 1977.

[9] M. Vassalle, M. J. Levine, and J. H. Stuckey, "On the sympathetic control of ventricular automaticity.

The effects of stellate ganglion stimulation," Circ Res, vol. 23, pp. 249-58, Aug 1968.

[10] M. R. Rosen, H. Gelband, C. Merker, and B. F. Hoffman, "Mechanisms of digitalis toxicity. Effects of

ouabain on phase four of canine Purkinje fiber transmembrane potentials," Circulation, vol. 47, pp.

681-9, Apr 1973.

[11] M. Vassalle, "Cardiac Pacemaker Potentials at Different Extra-and Intracellular K Concentrations,"

Am J Physiol, vol. 208, pp. 770-5, Apr 1965.

[12] J. Dudel and W. Trautwein, "[Effect of stretch on action potentials and mechanogram of the heart

muscle]," Cardiologia, vol. 25, pp. 344-62, 1954.

[13] F. Guharay and F. Sachs, "Stretch-activated single ion channel currents in tissue-cultured embryonic

chick skeletal muscle," J Physiol, vol. 352, pp. 685-701, Jul 1984.

[14] R. L. Kent, J. K. Hoober, and G. t. Cooper, "Load responsiveness of protein synthesis in adult

mammalian myocardium: role of cardiac deformation linked to sodium influx," Circ Res, vol. 64, pp.

74-85, Jan 1989.

[15] D. E. Hansen, M. Borganelli, G. P. Stacy, Jr., and L. K. Taylor, "Dose-dependent inhibition of stretch-

induced arrhythmias by gadolinium in isolated canine ventricles. Evidence for a unique mode of

antiarrhythmic action," Circ Res, vol. 69, pp. 820-31, Sep 1991.

[16] O. Hauswirth, D. Noble, and R. W. Tsien, "The mechanism of oscillatory activity at low membrane

potentials in cardiac Purkinje fibres," J Physiol, vol. 200, pp. 255-65, Jan 1969.

[17] B. F. Hoffman and K. H. Dangman, "Are arrhythmias caused by automatic impulse generation? ," in

Normal and Abnormal Conduction in the Heart. Mount Kisko, A. Paes de Carvalho, B. F. Hoffman,

and M. Lieberman, Eds., ed New York: Futura Publishing Co, 1975, p. 200.

[18] P. F. Cranefield, The Conduction of the Cardiac Impulse: The Slow Response and Cardiac

Arrhythmias: Futura Publishing Company, 1975.

[19] A. L. Wit and M. R. Rosen, "Afterdepolarizations and triggered activity:distinction from automaticity

as an arrhythmogenic mechanism," in The Heart and Cardiovascular System. Sientific Foundations.

New York: , H. A. Fozzard, E. Haber, R. B. Jennings, and A. Katz, Eds., ed: Raven Press, 1991, p.

2113.

[20] P. F. Cranefield and R. S. Aronson, Cardiac arrhythmias: the role of trigered activity and other

mechanisms. Mount Kisco. New York: Futura Publishing, 1988.

[21] J. Brachmann, B. J. Scherlag, L. V. Rosenshtraukh, and R. Lazzara, "Bradycardia-dependent triggered

activity: relevance to drug-induced multiform ventricular tachycardia," Circulation, vol. 68, pp. 846-

56, Oct 1983.

[22] V. Bonatti, A. Rolli, and G. Botti, "Monophasic action potential studies in human subjects with

prolonged ventricular repolarization and long QT syndromes," Eur Heart J, vol. 6 Suppl D, pp. 131-

43, Nov 1985.

[23] G. R. Ferrier, M. P. Moffat, and A. Lukas, "Possible mechanisms of ventricular arrhythmias elicited

by ischemia followed by reperfusion. Studies on isolated canine ventricular tissues," Circ Res, vol. 56,

pp. 184-94, Feb 1985.

[24] G. Malfatto, T. S. Rosen, and M. R. Rosen, "The response to overdrive pacing of triggered atrial and

ventricular arrhythmias in the canine heart," Circulation, vol. 77, pp. 1139-48, May 1988.

[25] G. R. Ferrier, J. H. Saunders, and C. Mendez, "A cellular mechanism for the generation of ventricular

arrhythmias by acetylstrophanthidin," Circ Res, vol. 32, pp. 600-9, May 1973.

[26] J. Han and G. K. Moe, "Nonuniform Recovery of Excitability in Ventricular Muscle," Circ Res, vol.

14, pp. 44-60, Jan 1964.

[27] E. D. Overholt, R. W. Joyner, R. D. Veenstra, D. Rawling, and R. Wiedmann, "Unidirectional block

between Purkinje and ventricular layers of papillary muscles," Am J Physiol, vol. 247, pp. H584-95,

Oct 1984.

[28] D. De la Fuente, B. Sasyniuk, and G. K. Moe, "Conduction through a narrow isthmus in isolated

canine atrial tissue. A model of the W-P-W syndrome," Circulation, vol. 44, pp. 803-9, Nov 1971.

[29] M. J. Janse and A. L. Wit, "Electrophysiological mechanisms of ventricular arrhythmias resulting

from myocardial ischemia and infarction," Physiol Rev, vol. 69, pp. 1049-169, Oct 1989.

[30] A. L. Wit and M. J. Janse, The Ventricular Arrhythmias of Ischemia and Infarction

Electrophysiological Mechanisms. Mount Kisco. New York: Futura Publishing Company, Inc., 1993.

[31] J. L. Wells, Jr., W. A. MacLean, T. N. James, and A. L. Waldo, "Characterization of atrial flutter.

Studies in man after open heart surgery using fixed atrial electrodes," Circulation, vol. 60, pp. 665-73,

Sep 1979.

[32] G. K. Moe and J. A. Abildskov, "Atrial fibrillation as a self-sustaining arrhythmia independent of

focal discharge," Am Heart J, vol. 58, pp. 59-70, Jul 1959.

[33] M. A. Allessie, W. J. E. P. Lammers, F. I. M. Bonke, and Hollen. J, "Experimental evaluation of

Moe's multiple wavelet hypothesis of atrial fibrillation," in Cardiac Electrophysiology and

Arrhythmias, D. P. Zipes and J. Jalife, Eds., ed New York: Grune & Stratton, 1985, pp. 265–275.

[34] M. J. Janse, F. J. van Capelle, G. E. Freud, and D. Durrer, "Circus movement within the AV node as a

basis for supraventricular tachycardia as shown by multiple microelectrode recording in the isolated

rabbit heart," Circ Res, vol. 28, pp. 403-14, Apr 1971.

[35] D. J. Callans and M. E. Josephson, "Ventricular tachycardia in patients with coronary artery disease,"

in Cardiac electrophysiology: from cell to bedside, D. P. Zipes and J. Jaife, Eds., 3rd ed Philadelphia:

WB Saunders Company, 1999.

[36] W. G. Stevenson, H. Khan, P. Sager, L. A. Saxon, H. R. Middlekauff, P. D. Natterson, et al.,

"Identification of reentry circuit sites during catheter mapping and radiofrequency ablation of

ventricular tachycardia late after myocardial infarction," Circulation, vol. 88, pp. 1647-70, Oct 1993.

[37] J. M. de Bakker, F. J. van Capelle, M. J. Janse, S. Tasseron, J. T. Vermeulen, N. de Jonge, et al.,

"Slow conduction in the infarcted human heart. 'Zigzag' course of activation," Circulation, vol. 88, pp.

915-26, Sep 1993.

[38] J. E. Poole and G. H. Bardy, "Sudden Cardiac Death," in Cardiac electrophysiology : from cell to

bedside, D. P. Zipes and J. Jalife, Eds., 3rd ed Philadelphia: WB Saunders, 1999.

[39] G. K. Moe, J. Jalife, W. J. Mueller, and B. Moe, "A mathematical model of parasystole and its

application to clinical arrhythmias," Circulation, vol. 56, pp. 968-79, Dec 1977.

[40] P. Knol, "Uber die Veranderungen der Herzschlages bei reflektorischer Erregung des

vasomotorischen Nervensystes so wie bei Steigerung des intakardialen Druckes uberhaupt," Sitzber

Akad Wiss, Wien, vol. 66, pp. 195-250, 1872.

[41] P. D. White, Heart Disease, 4th ed. New York: The Macmillan Company, 1951.

[42] V. M. Stauch, "Die QT-zeit des isolieten fioschhertzen bei isotonischer und isometrischer

Kontraction," Z. fur kreislaufforschung, vol. 49, pp. 986-998, 1960.

[43] V. M. Stauch, "Electromechanische beziehungen am isolierten Frosch Herzen. (Das monophasische

aktionpotential bei isotonischer und isometrischer kontraction). 1966,49:1-14," Arch

Kreislaufforschung, vol. 49, pp. 1-14, 1966.

[44] M. J. Lab, "Is there mechano-electric transduction in cardiac muscle? The monophasic action

potential of the frog ventricle during isometric and isotonic contraction with calcium deficient

perfusions," S Afr J Med Sci, vol. 33, p. 60, 1968.

[45] H. Calkins, W. L. Maughan, D. A. Kass, K. Sagawa, and J. H. Levine, "Electrophysiological effect of

volume load in isolated canine hearts," Am J Physiol, vol. 256, pp. H1697-706, Jun 1989.

[46] J. H. Levine, T. Guarnieri, A. H. Kadish, R. I. White, H. Calkins, and J. S. Kan, "Changes in

myocardial repolarization in patients undergoing balloon valvuloplasty for congenital pulmonary

stenosis: evidence for contraction-excitation feedback in humans," Circulation, vol. 77, pp. 70-7, Jan

1988.

[47] P. Taggart, P. M. Sutton, T. Treasure, M. Lab, W. O'Brien, M. Runnalls, et al., "Monophasic action

potentials at discontinuation of cardiopulmonary bypass: evidence for contraction-excitation feedback

in man," Circulation, vol. 77, pp. 1266-75, Jun 1988.

[48] M. J. Reiter, D. P. Synhorst, and D. E. Mann, "Electrophysiological effects of acute ventricular

dilatation in the isolated rabbit heart," Circ Res, vol. 62, pp. 554-62, Mar 1988.

[49] J. F. Spear and E. N. More, "Stretch-induced excitation and conduction disturbances in the isolated rat

myocardium," J Electrocardiol, vol. 5, pp. 15-24, 1972.

[50] G. Dominguez and H. A. Fozzard, "Effect of stretch on conduction velocity and cable properties of

cardiac Purkinje fibers," Am J Physiol, vol. 237, pp. C119-24, Sep 1979.

[51] M. J. Lab, D. G. Allen, and C. H. Orchard, "The effects of shortening on myoplasmic calcium

concentration and on the action potential in mammalian ventricular muscle," Circ Res, vol. 55, pp.

825-9, Dec 1984.

[52] M. J. Lab, "The effect on the left ventricular action potential of clamping the aorta," J Physiol, vol.

202, pp. 73P-74P, Jun 1969.

[53] M. J. Lab, "Mechano-electric interaction in cardiac muscle," University of London, London, 1974.

[54] M. J. Lab, "Mechanically dependent changes in action potentials recorded from the intact frog

ventricle," Circ Res, vol. 42, pp. 519-28, Apr 1978.

[55] M. J. Lab, "Depolarization produced by mechanical changes in normal and abnormal myocardium

[proceedings]," J Physiol, vol. 284, pp. 143P-144P, Nov 1978.

[56] J. W. Covell, M. J. Lab, and R. Pavelec, "Mechanical induction of paired action potentials in intact

heart in situ," Journal of Physiology-London, vol. 320, pp. 34-34, // 1981.

[57] C. M. Jones and M. J. Lab, "Increased afterload reduces monophasic action potential duration in

porcine left ventricle in situ," Journal of Physiology-London, vol. 365, pp. 62-62, // 1985.

[58] L. E. Ford and N. P. Campbell, "Effect of myocardial shortening velocity on duration of electrical and

mechanical systole. S2T interval as measure of shortening rate," Br Heart J, vol. 44, pp. 179-83, Aug

1980.

[59] P. Taggart, P. Sutton, R. John, M. Lab, and H. Swanton, "Monophasic action potential recordings

during acute changes in ventricular loading induced by the Valsalva manoeuvre," Br Heart J, vol. 67,

pp. 221-9, Mar 1992.

[60] K. Siogas, S. Pappas, G. Graekas, J. Goudevenos, G. Liapi, and D. A. Sideris, "Segmental wall

motion abnormalities alter vulnerability to ventricular ectopic beats associated with acute increases in

aortic pressure in patients with underlying coronary artery disease," Heart, vol. 79, pp. 268-73, Mar

1998.

[61] M. D. Dale Dubin, Rapid Interpretation of EKG's, 3rd ed.: Cover, 1980.

[62] A. L. Goldberger and E. Goldberger, Clinical electrocardiography: a simplified approach. St. Louis:

Mosby, 1977.

[63] P. Grande and A. Pedersen, "Myocardial infarct size: correlation with cardiac arrhythmias and sudden

death," Eur Heart J, vol. 5, pp. 622-7, Aug 1984.

[64] E. K. Chung, Principles of cardiac arrhythmias, 2nd ed. Baltimore: Williams and Wilkins Co, 1977.

[65] J. Morganroth, "Premature ventricular complexes. Diagnosis and indications for therapy," JAMA, vol.

252, pp. 673-6, Aug 3 1984.

[66] B. B. Lerman, K. M. Stein, S. M. Markowitz, and et al., "Ventricular tachycardia in patients with

structurally normal hearts," in Cardiac electrophysiology: from cell to bedside, D. P. Zipes and J.

Jaife, Eds., 3rd ed Philadelphia: WB Saunders Company, 1999.

[67] A. P. Hallstrom, M. S. Eisenberg, and L. Bergner, "The persistence of ventricular fibrillation and its

implication for evaluating EMS," Emerg Health Serv Q, vol. 1, pp. 41-9, Summer 1982.

[68] A. B. de Luna, P. Coumel, and J. F. Leclercq, "Ambulatory sudden cardiac death: mechanisms of

production of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases," Am Heart J, vol. 117, pp. 151-9,

Jan 1989.

[69] G. C. Robinson, "A Study with the Electrocardiograph of the Mode of Death of the Human Heart," J

Exp Med, vol. 16, pp. 291-302, Sep 1 1912.

[70] J. McMichael, "History of atrial fibrillation 1628-1819 Harvey - de Senac - Laennec," Br Heart J, vol.

48, pp. 193-7, Sep 1982.

[71] W. A. Schaffer and L. A. Cobb, "Recurrent ventricular fibrillation and modes of death in survivors of

out-of-hospital ventricular fibrillation," N Engl J Med, vol. 293, pp. 259-62, Aug 7 1975.

[72] L. A. Cobb, J. A. Werner, and G. B. Trobaugh, "Sudden cardiac death. II. Outcome of resuscitation;

management, and future directions," Mod Concepts Cardiovasc Dis, vol. 49, pp. 37-42, Jul 1980.

[73] A. E. Buxton, F. E. Marchlinski, J. U. Doherty, D. M. Cassidy, J. A. Vassallo, B. T. Flores, et al.,

"Repetitive, monomorphic ventricular tachycardia: clinical and electrophysiologic characteristics in

patients with and patients without organic heart disease," Am J Cardiol, vol. 54, pp. 997-1002, Nov 1

1984.

[74] B. J. Deal, S. M. Miller, D. Scagliotti, D. Prechel, J. L. Gallastegui, and R. J. Hariman, "Ventricular

tachycardia in a young population without overt heart disease," Circulation, vol. 73, pp. 1111-8, Jun

1986.

[75] M. J. Horan and H. L. Kennedy, "Ventricular ectopy. History, epidemiology, and clinical

implications," JAMA, vol. 251, pp. 380-6, Jan 20 1984.

[76] D. G. Julian, "The history of coronary care units," Br Heart J, vol. 57, pp. 497-502, Jun 1987.

[77] B. N. Chiang, L. V. Perlman, L. D. Ostrander, Jr., and F. H. Epstein, "Relationship of premature

systoles to coronary heart disease and sudden death in the Tecumseh epidemiologic study," Ann Intern

Med, vol. 70, pp. 1159-66, Jun 1969.

[78] N. de Soyza, J. K. Bissett, J. J. Kane, M. L. Murphy, and J. E. Doherty, "Ectopic ventricular

prematurity and its relationship to ventricular tachycardia in acute myocardial infarction in man,"

Circulation, vol. 50, pp. 529-33, Sep 1974.

[79] F. D. Fisher and H. A. Tyroler, "Relationship between ventricular premature contractions on routine

electrocardiography and subsequent sudden death from coronary heart disease," Circulation, vol. 47,

pp. 712-9, Apr 1973.

[80] L. A. Vismara, E. A. Amsterdam, and D. T. Mason, "Relation of ventricular arrhythmias in the late

hospital phase of acute myocardial infarction to sudden death after hospital discharge," Am J Med,

vol. 59, pp. 6-12, Jul 1975.

[81] B. Lown and M. Wolf, "Approaches to sudden death from coronary heart disease," Circulation, vol.

44, pp. 130-42, Jul 1971.

[82] N. El-Sherif, R. J. Myerburg, B. J. Scherlag, B. Befeler, J. M. Aranda, A. Castellanos, et al.,

"Electrocardiographic antecedents of primary ventricular fibrillation. Value of the R-on-T

phenomenon in myocardial infarction," Br Heart J, vol. 38, pp. 415-22, Apr 1976.

[83] B. Lown and T. B. Graboys, "Management of patients with malignant ventricular arrhythmias," Am J

Cardiol, vol. 39, pp. 910-8, May 26 1977.

[84] R. G. Hiss and L. E. Lamb, "Electrocardiographic findings in 122,043 individuals," Circulation, vol.

25, pp. 947-61, Jun 1962.

[85] F. C. Messineo, "Ventricular ectopic activity: prevalence and risk," Am J Cardiol, vol. 64, pp. 53J-

56J, Dec 5 1989.

[86] J. N. Ruskin, "Ventricular extrasystoles in healthy subjects," N Engl J Med, vol. 312, pp. 238-9, Jan

24 1985.

[87] K. Orth-Gomer, C. Hogstedt, L. Bodin, and B. Soderholm, "Frequency of extrasystoles in healthy

male employees," Br Heart J, vol. 55, pp. 259-64, Mar 1986.

[88] H. L. Kennedy, J. A. Whitlock, M. K. Sprague, L. J. Kennedy, T. A. Buckingham, and R. J. Goldberg,

"Long-term follow-up of asymptomatic healthy subjects with frequent and complex ventricular

ectopy," N Engl J Med, vol. 312, pp. 193-7, Jan 24 1985.

[89] J. L. Fleg and H. L. Kennedy, "Long-term prognostic significance of ambulatory electrocardiographic

findings in apparently healthy subjects greater than or equal to 60 years of age," Am J Cardiol, vol.

70, pp. 748-51, Sep 15 1992.

[90] M. J. Busby, E. A. Shefrin, and J. L. Fleg, "Prevalence and long-term significance of exercise-induced

frequent or repetitive ventricular ectopic beats in apparently healthy volunteers," J Am Coll Cardiol,

vol. 14, pp. 1659-65, Dec 1989.

[91] Δ. Κόκκινος, "Η υπερτροφία της αριστεράς κοιλίας στην αρτηριακή υπέρταση. Παθογένεια-

Επιπλοκές-Θεραπεία," Καρδιολογικά Θέματα pp. 303-335, 1990.

[92] M. Bikkina, M. G. Larson, and D. Levy, "Asymptomatic ventricular arrhythmias and mortality risk in

subjects with left ventricular hypertrophy," J Am Coll Cardiol, vol. 22, pp. 1111-6, Oct 1993.

[93] K. von Olshausen, F. Schwarz, J. Apfelbach, N. Rohrig, B. Kramer, and W. Kubler, "Determinants of

the incidence and severity of ventricular arrhythmias in aortic valve disease," Am J Cardiol, vol. 51,

pp. 1103-9, Apr 1983.

[94] P. Kligfield, C. Hochreiter, H. Kramer, R. B. Devereux, N. Niles, R. Kramer-Fox, et al., "Complex

arrhythmias in mitral regurgitation with and without mitral valve prolapse: contrast to arrhythmias in

mitral valve prolapse without mitral regurgitation," Am J Cardiol, vol. 55, pp. 1545-9, Jun 1 1985.

[95] W. J. McKenna, D. England, Y. L. Doi, J. E. Deanfield, C. Oakley, and J. F. Goodwin, "Arrhythmia

in hypertrophic cardiomyopathy. I: Influence on prognosis," Br Heart J, vol. 46, pp. 168-72, Aug

1981.

[96] B. J. Maron, D. D. Savage, J. K. Wolfson, and S. E. Epstein, "Prognostic significance of 24 hour

ambulatory electrocardiographic monitoring in patients with hypertrophic cardiomyopathy: a

prospective study," Am J Cardiol, vol. 48, pp. 252-7, Aug 1981.

[97] K. von Olshausen, A. Schafer, H. C. Mehmel, F. Schwarz, J. Senges, and W. Kubler, "Ventricular

arrhythmias in idiopathic dilated cardiomyopathy," Br Heart J, vol. 51, pp. 195-201, Feb 1984.

[98] J. T. Bigger, Jr., "Why patients with congestive heart failure die: arrhythmias and sudden cardiac

death," Circulation, vol. 75, pp. IV28-35, May 1987.

[99] D. G. Julian, P. A. Valentine, and G. G. Miller, "Disturbances of Rate, Rhythm and Conduction in

Acute Myocardial Infarction: A Prospective Study of 100 Consecutive Unselected Patients with the

Aid of Electrocardiographic Monitoring," Am J Med, vol. 37, pp. 915-27, Dec 1964.

[100] R. W. Campbell, A. Murray, and D. G. Julian, "Ventricular arrhythmias in first 12 hours of acute

myocardial infarction. Natural history study," Br Heart J, vol. 46, pp. 351-7, Oct 1981.

[101] L. Rakita and T. R. Wrobel, "Electrocardiography in critical care medicine," in Textbook of Critical

Care Medicine, W. C. Shoemaker, S. Ayres, A. Grenvik, P. R. Holbrook, and W. L. Thompson, Eds.,

ed Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1989, pp. 353-376.

[102] T. E. Oh, "Cardiac pacing," in Intensive Care Manual, T. E. Oh, Ed., 3rd ed Melbourn, 1988, pp. 30-

38.

Κριτήρια αξιολόγησης

Κριτήριο αξιολόγησης 1 Οι αρρυθμίες που είναι πολύ επικίνδυνες για τη ζωή του ασθενή είναι:

Α) οι αρρυθμίες από το κοιλιακό τοίχωμα του μυοκαρδίου,

Β) οι υπερκοιλιακές αρρυθμίες,

Γ) Α + Β.

Απάντηση Η σωστή απάντηση είναι η Α.

Κριτήριο αξιολόγησης 2 Οι αρρυθμίες που εμφανίζουν οι βαριά πάσχοντες ασθενείς στη ΜΕΘ οφείλονται σε:

Α) καρδιακές αιτίες,

Β) ηλεκτρολυτικές διαταραχές,

Γ) διαταραχές οξεοβασικής ισορροπίας,

Δ) όλα τα παραπάνω.

Απάντηση Η σωστή απάντηση είναι η Δ.

Κριτήριο αξιολόγησης 3 Οι αρρυθμίες από μη καρδιακές αιτίες αντιμετωπίζονται με:

Α) διόρθωση της αιτίας,

Β) αντιαρρυθμική αγωγή,

Γ) Α + Β.

Απάντηση Η σωστή απάντηση είναι η Γ.

Κριτήριο αξιολόγησης 4 Η υπερθερμία προκαλεί:

Α) φλεβοκομβική ταχυκαρδία,

Β) κοιλιακές αρρυθμίες,

Γ) τίποτε από τα παραπάνω,

Δ) όλα τα παραπάνω.

Απάντηση Η σωστή απάντηση είναι η Δ.

Κριτήριο αξιολόγησης 5 Ενδείξεις επείγουσας προσωρινής βηματοδότησης της καρδιάς:

Α) Υπερτασικό σύνδρομο καρωτιδικού κόλπου που συνοδεύεται από ΚΣ < 40 σφ/λεπτό, συγκοπτικό ε-

πεισόδιο και καρδιακή ανεπάρκεια.

Β) Οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου και μεταβαλλόμενος σκελικός αποκλεισμός.

Γ) Κοιλιακή ταχυκαρδία ανθεκτική στη φαρμακευτική αγωγή.

Δ) Α + Β.

Ε) Όλα τα παραπάνω.

Απάντηση Η σωστή απάντηση είναι η Ε.