Mocrocirculatia in Soc

Post on 11-Dec-2015

219 views 1 download

description

echilibrul hidric

Transcript of Mocrocirculatia in Soc

Mocrocirculatia in soc

1

Tipuri morfologice de endoteliu capilar

2

Forte

DIFUZIELegea lui Fick

Q = DA (ΔC) /xQ – debitulD – coeficientul substanteiA – suprafata de difuzieΔC – diferentea de concentratie

FILTRARELegea lui Starling

Vf = kf [(Pc - Pif) - (πc - πif)]

Vf - volumul filtratkf – coeficient de filtrare,Pc – presiunea intracapilara,Pif - presiunea interstitiala,πc – presiunea C-O intracapilara, πif - presiunea C-O interstitiala

3

Variatiile presiunilor de-a lungul

4

5

Suferinta celulara

6

Metabolism aerobic prin ciclul Krebs

7

Metabolism anaerobic

8

Anaerobic vs. Aerobic pathways

9

Tulburari metabolice

10

Perfuzie tisulara scazuta +Suprasolicitare prin mecanisme compensatorii

Insuficienta energogena progresiva + Catabolism crescut

Metabolismul glucidic

11

Agent socogen

Hipotalamus(CRF)

Hipofiza(ACTH)

Suprarenala(Cortizol)

SNV(Catecolamine)

glicogenoliza

gluconeogeneza

Metabolismul lipidic

12

CatecolamineAMPc

Trigliceridlipaza

lipoliza

Glierol + Ac grasi liberi

ficat

lipoproteineCorpi cetonici

Metabolismul proteic

13

Deficit energetic + catecolamine + hipoxie

Insuficienta hepatica

Sinteza proteica (albumine)

Produsi intermediari

Aminoacidemie Eliminari azotate

IRA

Tulburări hidro-eletrolitice

Modificari hidrice intercompartimentale.Electroliţii prezintă modificări

importante în cele două sectoare. fenomen de transmineralizare. Hiponatremia este constantă în şoc,

deşi nu atinge niveluri periculoase per se (130-120 mEq/l).

Potasiul creşte în lichidele extracelulare şi se va elimina prin urină în cantităţi importante. În caz de insuficienţă renală se poate ajunge uşor la fenomene de hiperpotasemie (peste 5,5 mEq/l) pericolul major reprezentândul fibrilaţia ventriculară care poate apare la concentraţii de peste 7 mEq/l.

14

Echilibrul acido-bazic

În condiţiile unui metabolism predominant anaerob se produc cantităţi mari de acizi nevolatili, în special acid piruvic şi acid lactic. Acidoza metabolică astfel produsă se complică ulterior şi cu o acidoză gazoasă, când eliminările pulmonare vor fi diminuate.

Acidoza stimulează eliberarea de catecolamine ceea ce va agrava şi mai mult tulburările hemodinamice ale bolnavului, scade puterea contractilă a miocardului şi creşte tendinţa deja existentă spre sluge eritrocitar şi CID. În felul acesta se constituie un periculos cerc vicios care imprimă şocului un caracter de ireversibilitate.

15

Tulburările de coagulare

În şoc sângele devine hipercoagulabil datorită a numeroşi factori:•stazei capilare,•anoxiei,•acidozei,•fenomenului de sluge. Este favorizată formarea a numeroşi microtrombi în microcirculaţie care duce la instalarea fenomenului de coagulare intravasculară diseminată. În felul acesta se accentuează barajul şi sechestrarea circulaţiei, ceea ce va reduce şi mai mult volumul sanguin efectiv circulant.

CID este un fenomen care poate apare oricând în evoluţia unei stări de şoc dar poate fi şi primitiv ceea ce generează întotdeuna o stare de şoc. CID sărăceşte sângele în anumiţi factori ai coagulării (plachete, fibrinogen etc) generând o adevărată coagulopatie de consum şi accentuând sindromul hemoragipar. Apariţia CID precipită evoluţia la nivelul ficatului, pancreasului, rinichiului, intestinului, pielii, inimii etc.

16

Tulburari viscerale in soc

In evolutia socului, in fuctie de bogatia in receptori adrenergici, organele au grade diferite de suferinta, dar aproape intotdeauna cu repercursiuni sistemice.

Insuficienta de organ este un factor agravant in evolutia socului

17

Tubul digestiv

Afectare :1.directa – prin agresiune generatoare de soc – induce vasoconstrictie sustinuta pe organele digestive, bogate in receptori adrenergici2.Indirecta – prin hipoxie accentuata, progresiva, severa

1. Gastric • Scade pH-ul – prin hiperaciditate• Scade secretia calitativa si

cantitativa de mucus• Rezultatul

leziune ulcerativa

2. Intestinul

• Modificari de permeabilitate a mucoasei

• Iritatie peritoneala

• Pierderi lichidiene in peritoneu

• Sursa de initiere - CID

18

Ficatul

• Afectare functionala:– Glicogenoliza– Functia celulelor Kupffer– Functia de detoxifiere– Functia de sinteza proteica– Functia de sinteza – factori de coagulare

19

Rinichiul

• Vascularizatie caracteristica• 300g tesut primeste 20% din

DC• Pa < 70mmHg – IRA• Intervine in reglarea

hemodinamica prin sistemul renina-angiotensina

20

Activarea sistemului renina-angiotensina

21

Plamînul

• Edem interstitial • Oxigenare insuficienta a sîngelui• Creste rezistenta vasculara pulmonara - ICdr

22

Socul hipovolemic

“cind inima a fost ranita, se produce o mare pierdere de singe, pulsul se stinge, culoarea pielii este de o extrema paliditate, o transpiratie rece si mirositoare umeeste corpul, extremitatile devin reci si moartea survine rapid”

23

Aulus Cornelius Celsus (ca 25 BC—ca 50)

Cauze

• Hemoragii• Arsuri• Transpiratii profuze• Ruptura de sarcina ectopica• Ruptura de varice esofagiene• Anevrism disecant de aorta• Ulcer

24

Mecanisme adaptative

• Autotransfuzie• Vasoconstrictie• Tahicardie

25

Socul cardiogen

• IMA• IC• Tahicardii rapide (FV)• Edem pulmonar• Pericardite• Miocardite

26

Soc traumatic

• Sindrom lezional• Hemoliza cu CID precoce• Mioglobinurie• IRA

27

Sindromul de zrobire (Crush syndrome)

• Bywaters – 1941• Hipovolemic• Dezechilibru electrolitic – Na• Hiper-K – tulburari de ritm cardiac• Leziuni musculare• Mioglobinurie• IRA

28

Soc septic

• Gram negativ/pozitiv• Endo- si exotoxine• Febra• Tulburari metabolice celulare precoce• CID

29

Pierderi sanguine/lichidiene

Hipovolemie

Umplere ventriculara scazuta

DC scazut

TA scade

Stimulare simpatoadrenergica

Vasoconstrictie

Hipoxie

Insuficienta de organInsuficienta de organ

Inotrop +Cronotrop +

30

Sepsa/anafilaxie/hipertermie

Vasodilatatie

Umplere ventriculara scazuta

DC scazut

TA scade

Stimulare simpatoadrenergica

Vasoconstrictie

Hipoxie

Insuficienta de organInsuficienta de organ

Inotrop +Cronotrop +

31

Vasoconstrictie

Viteza de curgere sanguina

Viscozitatea sanguina

Staza

Insuficienta circulatorieInsuficienta circulatorie32

Hipovolemie

Hipoxie

Staza

Edem interstitial

Permeabilitate Capilara

Coagulopatie de consum

Singerare

Aderentaplachetara

Trombi

InsuficientaInsuficientacirculatoriecirculatorie

33

Debit cardiac scazut

TA -

HipoxieAcidoza

Inotrop neg

Insuficienta Insuficienta circulatoriecirculatorie

34